ЛІКУВАННЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИХ ТАХІАРИТМІЙ*

Рекомендації Американської колегії кардіологів/ Американської кардіологічної асоціації/ Європейського кардіологічного товариства
European Heart Journal 2003; 24: 1857-1897


*Продовження. Початок у попередньому числі журналу.


Рі-ентрі тахікардія з синусового вузла

Визначення

Джерелом рі-ентрі тахікардії з синусового вузла (РТСВ) є кільця рі-ентрі, які включають синусовий вузол і призводять до формування пароксизмальних, часто нестійких вибухів тахікардії з зубцями Р, подібними, але не ідентичними зубцям Р під час синусового ритму. Ця тахікардія запускається і припиняється раптово передчасним передсердним скороченням.

Механізм

Гетерогенність проведення у межах синусового вузла створює субстрат для рі-ентрі, але поки що не відомо, чи кільце рі-ентрі ізольоване в межах самого синусового вузла, чи залучається перисинусна тканина передсердь, і чи відіграє роль рі-ентрі навколо частини crista terminalis. Той факт, що ця аритмія, подібно до АВВРТ, відповідає на вагусні проби і введення аденозину, дозволяє припускати залучення синусового вузла у кільце рі-ентрі.

Клінічні прояви

Частота виникнення РТСВ у пацієнтів, яким здійснюють ЕФД з огляду на СВТ, коливається від 1,8% до 16,9% і до 27% у пацієнтів з фокальною ПТ. На відміну від поширених поглядів, у пацієнтів з РТСВ часто трапляється фонове органічне серцеве захворювання. Клінічні прояви: серцебиття, запаморочення, пресинкопе. Синкопе трапляється дуже рідко, оскільки частота тахікардії рідко перевищує 180 за хвилину. Важливим ключем для встановлення діагнозу є пароксизмальний характер нападів.

Діагностика

РТСВ діагностують на основі інвазивних та неінвазивних критеріїв. Про високу імовірність цієї аритмії свідчать такі риси:

  1. Тахікардія та асоційовані з нею симптоми пароксизмальні.
  2. Морфологія зубців Р ідентична морфології зубців Р на синусовому ритмі, а вектор спрямований зверху вниз і справа вліво.
  3. Ендокардіальна активація передсердь характеризується типом "зверху вниз" і "справа вліво", а послідовність активації нагадує таку послідовність на синусовому ритмі.
  4. Індукція і/або припинення аритмії спостерігається при передчасних передсердних стимулах.
  5. Аритмія припиняється при вагусних пробах або після введення аденозину.
  6. Індукція аритмії не залежить від часу проведення у передсердях і АВ вузлі.

Лікування

Контрольованих досліджень з медикаментозної профілактики РТСВ не здійснювали. У випадках із клінічною підозрою на симптомну РТСВ може спостерігатись відповідь на вагусні проби, аденозин, аміодарон, бета-блокатори, недигідропіриди нові антагоністи кальцію або навіть дигоксин. Пацієнтів, в яких тахіаритмія добре переноситься і легко контролюється вагусними пробами і/або препаратами, не слід розглядати як кандидатів для ЕФД. Електрофізіологічні дослідження показані пацієнтам з частими або погано переносними епізодами тахікардії, при яких немає адекватної відповіді на медикаменти, або пацієнтам, в яких точна природа тахікардії невідома і в яких ЕФД може допомогти дібрати лікування. Радіочастотна катетерна абляція персистуючої РТСВ, ідентифікованої при ЕФД, звичайно є успішною.

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА ВУЗЛОВА РЕЦИПРОКНА ТАХІКАРДІЯ

Визначення та клінічні особливості

АВВРТ — найбільш поширена форма пароксизмальних СВТ. Вона частіше трапляється у жінок, асоціюється з серцебиттям, запамороченням та пульсацією в ділянці шиї і звичайно не поєднується із структурним захворюванням серця. Частота тахікардії становить від 140 до 250 за хвилину.

Хоча спочатку вважали, що кільце рі-ентрі обмежується компактним АВ вузлом, останнім часом визнають, що перинодальна тканина передсердь є поширеним компонентом кільця рі-ентрі. Утім, переконливо доведено, що АВВРТ може утримуватись без участі тканини передсердь. Формування АВВРТ відбувається за участю двох функціонально й анатомічно відмінних шляхів. У більшості випадків швидкий шлях локалізується біля верхівки трикутника Коха. Повільний шлях розміщений унизу і позаду від компактної тканини АВ вузла і поширюється вздовж септального краю трикуспідального кільця на рівні коронарного синуса або дещо вище від нього.

Під час типової АВВРТ швидкий шлях служить ретроградною ланкою кільця, тоді як повільний — антероградною (АВ вузлове рі-ентрі типу slow-fast). Після проведення через повільний шлях до пучка Пса і шлуночка швидке повернення до передсердя через швидкий шлях призводить до формування зубця Р зменшеної тривалості (40 мс) під час або близько до комплексу QRS (70 мс або менше), часто — із псевдо-r’ у відведенні V1 (рис. 3). Менш поширеним (5–10%) є варіант, коли кільце тахікардії замикається у зворотному напрямку: проведення відбувається антероградно через швидкий шлях і ретроградно — через повільний шлях (АВ вузлове рі-ентрі fast-slow, або атипова АВВРТ). Це призводить до формування тахікардії з тривалим інтервалом RP, але можуть бути також залучені інші кільця. Зубець Р, негативний у відведеннях III і aVF, розміщений перед QRS. Нечасто обидві гілки кільця тахікардії складаються з тканини з повільним проведенням імпульсів (АВ вузлове рі-ентрі slow-slow), і зубець Р міститься після QRS (інтервал RP 70 мс або менше).

Невідкладне лікування

Заходи з невідкладного обстеження та лікування пацієнтів з пароксизмальними СВТ обговорюються у повному варіанті рекомендацій.

Тривала медикаментозна терапія

У пацієнтів з частими, зворотними стійкими епізодами АВВРТ, які віддають перевагу тривалій пероральній терапії, а не катетерній абляції, може бути застосований спектр антиаритмічних засобів. Стандартна терапія включає недигідропіридинові антагоністи кальцію, бета-блокатори і дигоксин. У пацієнтів без структурного захворювання серця, які не відповідають на препарати, що блокують АВ вузол, віддають перевагу препаратам класу Iс флекаїніду і пропафенону. У більшості випадків немає необхідності призначати препарати класу III, такі як соталол і аміодарон. Препарати класу 1а, такі як хінідин, прокаїнамід і дизопірамід, застосовуються обмежено через багатодозові режими призначення, помірну ефективність, побічні та аритмогенні ефекти.

Велике обмеження для оцінки антиаритмічних засобів для лікування АВВРТ полягає загалом у браку великих, багатоцентрових, рандомізованих, плацебо-контрольованих досліджень.

Профілактична медикаментозна терапія

(1) Антагоністи кальцію, бета-блокатори і дигоксин. Коментарі щодо довготривалої ефективності антагоністів кальцію, бета-блокаторів і дигоксину при пероральному застосуванні для лікування АВВРТ обмежені через малу кількість рандомізованих пацієнтів у дослідженнях. Мале рандомізоване (11 пацієнтів), подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження засвідчило, що верапаміл при пероральному призначенні зменшує кількість і тривалість епізодів тахікардії, про які повідомляли пацієнти і які були зареєстровані електрофізіологічним методом. Подібні дані засвідчено при застосуванні доз від 360 до 480 мг на добу з тенденцією до більшого ефекту при призначенні більш високих доз; утім, дослідження було недостатнім за обсягом для виявлення помірної відмінності.

Пероральний дигоксин (0,375 мг на добу), верапаміл (480 мг на добу) і про-пранолол (240 мг на добу) проявили подібну ефективність в 11 пацієнтів у рандомізованому, подвійному сліпому, перехресному дослідженні. Не спостерігали відмінності між препаратами щодо частоти і тривалості пароксизмів СВТ.

(2) Препарати 1-го класу. Дані щодо ефективності прокаїнаміду, хінідину і дизопіраміду отримані в давніх, невеликих за обсягом дослідженнях. Нині ці препарати рідко застосовуються для лікування АВВРТ.

У відкритому дослідженні засвідчено довготривалі переваги перорального флекаїніду при АВВРТ. У дозах 200–300 мг на добу флекаїнід повністю пригнічував епізоди тахікардії у 65% пацієнтів. У кількох подвійних сліпих, плацебо-контрольованих дослідженнях доведено ефективність флекаїніду для профілактики рецидивів. Кількість подій зменшувалася, порівняно з плацебо, із збільшенням середнього часу до першого рецидиву та інтервалу між нападами. Відкриті, довготривалі дослідження дають підставу думати про відмінну переносимість та безпеку лікування. У пацієнтів без структурного захворювання серця 7,6% припинили застосування препарату через субоптимальну клінічну відповідь, 5% — через несерцеві (як звичайно, пов’язані з центральною нервовою системою) побічні ефекти. Препарати класу 1с (флекаїнід і пропафенон) протипоказані пацієнтам із структурним серцевим захворюванням. Більше того, препарати класу 1с часто комбінують з бета-блокаторами для підвищення ефективності та зменшення ризику проведення через АВ вузол 1:1 у разі появи тріпотіння передсердь.

Флекаїнід проявив більшу довготривалу ефективність, ніж верапаміл. Хоча обидва препарати (у середніх дозах 200 і 240 мг на добу відповідно) забезпечували однакове зменшення частоти епізодів, при застосуванні флекаїніду повного усунення симптомних епізодів досягали у 30% пацієнтів, верапамілу — 13%. Частота припинення лікування з огляду на побічні ефекти була подібною, відповідно 19 і 24%.

Пропафенон також є ефективним засобом профілактики АВВРТ. У подвійному сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні, в якому аналізували час до втрати ефекту лікування, відносний ризик невдачі лікування для плацебо порівняно з пропафеноном становив 6,8. В одноцентровому, рандомізованому, подвійному сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні пропафенон у дозі 300 мг тричі на день зменшував частоту рецидивів на 1/5 від частоти рецидивів для плацебо.

(3) Препарати III класу. Існують обмежені проспективні дані щодо використання препаратів III класу (аміодарону, соталолу, дофетиліду). Хоча деякі з них успішно застосовувались для профілактики рецидивів, рутинного застосування слід уникати через токсичні впливи та аритмогенність (пірует-тахікардію). У плацебо-контрольованому дослідженні соталол був більш ефективним, ніж плацебо, у збільшенні періоду до рецидиву пароксизмальної СВТ. Існують обмежені дані щодо ефективності аміодарону при АВВРТ. У відкритому дослідженні, здійсненому в електрофізіологічній лабораторії, внутрішньовенне введення аміодарону (5 мг/кг за 5 хв.) дало можливість припинити тахікардію у 7 з 9 пацієнтів. Пероральне застосування аміодарону 200–400 мг на добу протягом 66 ± 24 днів дозволяло запобігти рецидивам та індукції тахікардії у всіх пацієнтів, причому домінуючим ефектом препарату було пригнічення проведення через ретроградний швидкий шлях. Показано, що аміодарон можна безпечно застосовувати при структурному захворюванні серця з дисфункцією ЛШ.

Одноразова пероральна терапія ("таблетка в кишені")

Одноразова пероральна терапія передбачає призначення препарату лише під час епізоду тахікардії з метою припинення аритмії, коли вагусні проби неефективні. Цей підхід прийнятний для пацієнтів з нечастими епізодами АВВРТ, які тривають протягом годин, але ще добре переносяться, і дозволяє уникнути хронічної терапії в інтервалах між нечастими аритмічними подіями. Цей підхід передбачає застосування препаратів з коротким періодом часу до досягнення ефекту (препарати з негайним вивільненням діючої речовини). У пацієнтів-кандидатів не повинно бути тяжкої дисфункції ЛШ, синусової брадикардії або преекзитації.

Повідомляли, що одноразова пероральна доза флекаїніду (приблизно 3 мг/кг) дозволяє припинити гострі епізоди АВВРТ у підлітків і дорослих молодого віку без структурного захворювання серця, хоча в інших дослідженнях таке лікування не мало переваг порівняно з плацебо.

Одноразова пероральна терапія дилтіаземом (120 мг) разом з пропранололом (80 мг) була більш ефективною, ніж плацебо і флекаїнід, при послідовному тестуванні у 33 пацієнтів з пароксизмальною СВТ щодо можливості відновлення синусового ритму. Нечастими ускладненнями є гіпотензія і синусова брадикардія. Одноразова терапія дилтіаземом і пропранололом асоціюється з достовірним зменшенням кількості госпіталізацій у відділення невідкладної допомоги.

Катетерна абляція

Абляція повільного шляху вздовж задньосептальної ділянки трикуспідального кільця значно зменшує ризик блокади серця і є методом вибору. При проспективному рандомізованому порівнянні підходів до швидкого і повільного шляхів рівні успіху були подібними. Переваги абляції повільного шляху — менша частота повної АВ блокади (1% на противагу 8%) та відсутність гемодинамічних наслідків вираженого подовження інтервалу PR. Отже, спочатку завжди треба використовувати абляцію повільного шляху, і лише при її невдачі здійснюють абляцію швидкого шляху.

У проспективний реєстр катетерної абляції, здійснений Північноамериканським товариством з кардіостимуляції та електрофізіології у 1998 p., було включено 1197 пацієнтів, яким здійснювали модифікацію АВ вузла з огляду на АВВРТ. Уші був досягнутий у 96,1% пацієнтів. Єдиним істотним ускладненням було виникнень ня АВ блокади II або III ступеня в 1% пацієнтів. АВ блокада може ускладнювати абляцію повільного шляху через зміщення назад швидкого шляху, зміщення вверх повільного шляху (і коронарного синуса) або незворотне зміщення вперед катетеpa під час радіочастотної аплікації. Фонова АВ блокада не підвищує істотно ризик розвитку повної АВ блокади, хоча слід бути обережним. Частота рецидивів після абляції становить приблизно 3–7%.

Таблиця 3. Рекомендації щодо тривалого лікування пацієнтів із зворотною АВВРТ

Клінічні прояви Рекомендації Клас Рівень доказів
Погано переносима АВВРТ з гемодинамічними порушеннями Катетерна абляція I В
Верапаміл, дилтіазем, бета-блокатори, соталол, аміодарон IIа C
Флекаїніда, пропафенона IIа C
Зворотна симптомна АВВРТ Катетерна абляція
Верапаміл
Дилтіазем, бета-блокатори
Дигоксинb
I
I
I
IIb
B
B
C
C
Зворотна АВВРТ, коли немає ефекту бета-блокаторів або антагоністів кальцію і пацієнт відмовляється від катетерної абляції Флекаїніда, пропафенона, соталол IIа В
Аміодарон IIb С
АВВРТ з нечастими або єдиним епізодом у пацієнтів, які бажають досягнути повного контролю аритмії Катетерна абляція I В
Документовані пароксизми СВТ з двома шляхами в АВ вузлі або окремими ехо-скороченнями під час ЕФД і без іншої ідентифікованої причини аритмії Верапаміл, дилтіазем, бета-блокатори, флекаїніда, пропафенона I C
Катетерна абляціяc I B
Нечаста, добре переносима АВВРТ Без терапії
Вагусні проби
"Таблетка в кишені"
Верапаміл, дилтіазем, бета-блокатори
Катетерна абляція
I
I
I
I

I
C
B
B
B

B

аВідносно протипоказані пацієнтам з ІХС, дисфункцією ЛШ або іншим суттєвим структурним захворюванням серця.

bДігоксин часто неефективний, оскільки його фармакологічні ефекти обмежуються через посилення симпатичного тонусу.

сРішення залежить від симптомів.


Абляцію повільного шляху можна виконувати у пацієнтів з документованою СВТ (яка морфологічно узгоджується з АВВРТ), в яких під час ЕФД доведено подвійну фізіологію АВ вузла (але не тахікардію). Оскільки індукція аритмії не є доступною кінцевою точкою для успішної абляції за цих обставин, показанням для абляції повільного шляху є сурогатна кінцева точка — виникнення під час абляції прискореного вузлового ритму.

Абляцію повільного шляху можна здійснювати за рішенням лікаря, якщо під час процедури абляції, спрямованої на усунення іншої тахікардії, випадково індукується АВВРТ.

Показання для абляції залежать від клінічних міркувань та думки пацієнта. На терапевтичні рішення впливають частота і тривалість тахікардії, переносимість симптомів, ефективність та переносимість антиаритмічних засобів, потреба у пожиттєвій медикаментозній терапії, наявність супутнього структурного захворювання серця. Катетерна абляція стала переважним методом лікування, порівняно з довготривалою медикаментозною терапією, при АВВРТ. Утім, рішення щодо абляції чи продовження медикаментозної терапії як початкової терапії залежить від пацієнта, аспектів способу життя (наприклад, запланована вагітність, заняття великим спортом, рекреаційна авіація), індивідуальної схильності або несхильності пацієнта до інвазивної процедури або хронічної медикаментозної терапії, наявності відповідного центру з досвідом виконання абляцій. Оскільки ефективність препарату коливається в діапазоні 30–50%, катетерну абляцію можна пропонувати як лікування першого вибору для пацієнтів з частими епізодами тахікардії. Пацієнти, в яких планується абляція, повинні прийняти пов’язаний з цим ризик, хоча й низький, виникнення АВ блокади та імплантації кардіостимулятора. У таблиці 3 наведено рекомендації щодо тривалого лікування пацієнтів із зворотною АВВРТ.

ФОКАЛЬНА І НЕПАРОКСИЗМАЛЬНА ВУЗЛОВА ТАХІКАРДІЯ

Фокальна вузлова тахікардія

Визначення

Патологічно часті розряди з ділянки вузла називали різними термінами, кожен з яких має недоліки. Деякі називають ці розлади "вузловою ектопічною тахікардією". Проблема використання цього терміна полягає у надмірності, оскільки всі водії ритму поза синусовим вузлом є ектопічними. Термін "автоматична вузлова тахікардія" дозволяє припускати, що домінуючим механізмом порушення ритму є патологічний автоматизм; утім, можуть включатися інші механізми аритмогенезу. Використаний робочою групою термін є нейтральним щодо механізмів виникнення аритмії.

Діагностика

Спільною рисою фокальних вузлових тахікардій є їх походження з АВ вузла або пучка Пса. Розміщення джерела аритмії зумовлює різні ЕКГ прояви, оскільки аритмія не вимагає участі ні передсердь, ні шлуночків для її підтримання. ЕКГ риси фокальної вузлової тахікардії: ЧСС 110–250 за хвилину, вузькі комплекси QRS або тип БНПГ. Часто наявна АВ дисоціація (рис. 8), хоча можна спостерігати транзиторне ретроградне проведення імпульсів. Інколи вузловий ритм є досить хаотичним, що дозволяє припускати ФП. Нарешті, ізольовані приховані вузлові екстрасистоли, які не проводяться до шлуночків, можуть призводити до епізодичної АВ блокади, оскільки АВ вузол періодично стає рефрактерним.

img 1

Під час ЕФД кожній деполяризації шлуночків передує відхилення потенціалу зубця Гіса. Припускають, що точний електрофізіологічний механізм аритмії — патологічний автоматизм або тригерна активність на основі відповіді на бета-адренергічну стимуляцію або блокаду кальцієвих каналів.

Клінічні прояви

Фокальна вузлова тахікардія, відома також як автоматична або пароксизмальна вузлова тахікардія, є дуже рідкісною аритмією. Вона рідко трапляється в педіатричній популяції і ще рідше — у дорослих. Спільна парасоля "фокальної вузлової тахікардії" об’єднує кілька різних клінічних синдромів. Найпоширеніші серед них, "вроджена вузлова ектопічна тахікардія" і "післяопераційна вузлова ектопічна тахікардія", трапляються винятково в педіатричних пацієнтів і виходять за межі цього документа. Фокальна вузлова тахікардія звичайна з’являється у молодому віці. Вважали, що ця форма аритмії є продовженням "вродженої вузлової ектопічної тахікардії", яка трапляється в дітей. Якщо це так, то ця аритмія є більш доброякісною, ніж у дітей. Ця аритмія звичайно пов’язана з навантаженням або стресом і проявляється у пацієнтів із структурно нормальним серцем або вродженими аномаліями, такими як передсердні або шлуночкові дефекти перегородки. Пацієнти часто є досить симптомними і, якщо не здійснюється лікування, у них може виникнути серцева недостатність, особливо якщо аритмія є безперервною.

Лікування

Доступна досить обмежена інформація щодо відповіді швидкої фокальної вузлової тахікардії на медикаментозну терапію. У типових випадках спостерігається деяка відповідь на призначення бета-блокаторів. Тахікардію можна сповільнити або припинити внутрішньовенним флекаїнідом, спостерігається деякий ефект тривалої пероральної терапії. Ефект медикаментозної терапії коливається, і впроваджено абляційні методики для лікування тахікардії. Катетерна абляція може забезпечити ефект через деструкцію фокусів, які прилягають до АВ вузла, але процедура асоціюється з ризиком АВ блокади (5–10%).

Непароксизмальна вузлова тахікардія

Визначення та клінічні риси

Непароксизмальна вузлова тахікардія — доброякісна аритмія, яка характеризується тахікардією з вузькими комплексами і ЧСС 70–120 ударів за хвилину. Імовірний механізм аритмії — посилений автоматизм з високого вузлового фокусу або у відповідь на дію тригерів. Вона характеризується типовим "прогріванням" і "охолодженням" і не може припинитися шляхом кардіостимуляції. Найважливіша риса цієї тахікардії — те, що вона може бути маркером серйозного фонового стану, такого як глікозидна інтоксикація, стан після кардіохірургічного втручання, гіпокаліємія або ішемія міокарда. Інші супутні стани: хронічне обструктивне захворювання легень з гіпоксією, запальний міокардит. На відміну від більш швидкої форми фокальної вузлової тахікардії, часто спостерігається АВ асоціація 1:1. У деяких випадках, особливо в умовах глікозидної інтоксикації, можна спостерігати антероградну АВ блокаду Венкебаха.

Таблиця 4. Рекомендації з лікування фокальної і непароксизмальної вузлової тахікардії

Тахікардія Рекомендації Клас Рівень доказів
Фокальна вузлова тахікардія Бета-блокатори
Флекаїнід
Пропафенона
Соталола
Аміодарона
Катетерна абляція
IIа
IIа
IIа 
IIа 
IIа 
IIа
C
C
C 
C 
C 
C
Непароксизмальна вузлова тахікардія Корекція глікозидної інтоксикації
Корекція гіпокаліємії
Лікування ішемії міокарда
Бета-блокатори, антагоністи кальцію
I
I
I
IIа
C
C
C
C

аДані наявні лише для педіатричної популяції.


Діагноз слід диференціювати від інших типів тахікардії з вузькими комплексами, таких як ПТ, АВВРТ і АВРТ. Як звичайно, оцінка клінічних умов, в яких з’являється аритмія, і дані ЕКГ дозволяють уточнити механізм порушення ритму. Утім, у деяких випадках необхідне інвазивне ЕФД.

Лікування

Основою ведення хворих з непароксизмальною вузловою тахікардією є корекція фонової патології. Відміни дигоксину звичайно достатньо, коли вузлова тахікардія є єдиним клінічним проявом глікозидної інтоксикації. Якщо спостерігаються шлуночкова аритмія або серцева блокада високого ступеня, може бути показане лікування препаратами, які зв’язують дигоксин. Частота активності АВ вузла може перевищувати частоту синусового ритму, що призводить до втрати синхронності скорочення передсердь і шлуночків. Цей феномен слід розглядати як фізіологічний стан, і специфічна терапія не показана. Персистуючу вузлову тахікардію можуть усувати бета-блокатори або антагоністи кальцію. У рідкісних випадках поява вузлового ритму є наслідком дисфункції синусового вузла. Симпатична стимуляція автоматизму АВ вузла може призвести до АВ вузлового ритму, який заміщує синусовий ритм. У цих випадках може з’являтися синдром, що нагадує "пейсмейкерний синдром", що зумовлено ретроградним проведенням з АВ вузла до передсердя, і внаслідок цього — скороченням передсердь при закритих АВ клапанах, з "гарматними" зубцями А і можливою гіпотензією. Ефективний засіб лікування цього стану — передсердна стимуляція. У таблиці 4 наведено рекомендації з лікування фокальної і непароксизмальної вузлової тахікардії.

АТРЮВЕНТРИКУЛЯРНА РЕЦИПРОКНА ТАХІКАРДІЯ (ПОЗАВУЗЛОВІ ДОДАТКОВІ ШЛЯХИ)

Типові додаткові шляхи — позавузлові шляхи, які з’єднують міокард передсердя і шлуночка через АВ кільце. Повідомляють, що дельта-хвилі на ЕКГ наявні у 0,15–0,25% загальної популяції. Проведення через додатковий шлях може бути минущим. Повідомляли про те, що поширеність проведення через додаткові шляхи в родичів першого порядку становить 0,55%. Додаткові шляхи класифікують за локалізацією вздовж мітрального чи трикуспідального кільця; типом проведення (декрементне [прогресивна затримка проведення через додатковий шлях при збільшенні нав’язаної ЧСС] або недекрементне); здатністю до антероградного, ретроградного й обох типів проведення. Додаткові шляхи звичайно проявляють швидке, недекрементне проведення, подібно до такого проведення у нормальній тканині Гіса-Пуркіньє, міокарді передсердь і шлуночків. Приблизно 8% додаткових шляхів проявляють декрементне антероградне або ретроградне проведення. Терміном "постійна форма вузлової реципрокної тахікардії" позначають рідкісний клінічний синдром, при якому залучаються приховані, звичайно задньосептальні (нижньосептальні) додаткові шляхи з повільним проведенням. Цей синдром характеризується безперервною (incessant) СВТ, звичайно з негативними зубцями Р у відведеннях II, III і aVF і подовженим інтервалом RP (RP більший за PR). Додаткові шляхи, здатні лише до ретроградного проведення, називають "прихованими", тоді як здатні до антероградного проведення — "маніфестними", оскільки преекзитація проявляється на стандартній ЕКГ. Ступінь преекзитації визначається за співвідношенням проведення до шлуночків через АВ вузол і пучок Гіса порівняно з додатковим шляхом. У деяких пацієнтів антероградне проведення проявляється лише при кардіостимуляції близько до місця розміщення передсердь, наприклад, при лівих латеральних шляхах. Маніфестні додаткові шляхи звичайно проявляються і в антероградному, і в ретроградному напрямках. Ті, які проявляються лише в антероградному напрямку, трапляються нечасто, тоді як в ретроградному є досить поширеними.

Діагноз синдрому ВПУ встановлюють при поєднанні преекзитації і тахіари-тмій. Серед пацієнтів з синдромом ВПУ найпоширенішою аритмією є АВРТ, на яку припадає 95% всіх тахікардій типу рі-ентрі в пацієнтів з додатковими шляхами.

Атріовентрикулярну рі-ентрі тахікардію поділяють на ортодромну і антидромну АВРТ. При ортодромній АВРТ імпульс рі-ентрі проходить через АВ вузол і спеціалізовану провідну систему від передсердя до шлуночка, а додатковий шлях використовується для проведення від шлуночка до передсердя. Під час антидромної АВРТ імпульс рі-ентрі проходить у зворотному напрямку: антероградне проведення здійснюється від передсердя до шлуночка через додатковий шлях, а ретроградне — через АВ вузол або інший додатковий шлях. Антидромна тахікардія спостерігається лише у 5–10% пацієнтів з синдромом ВПУ. Тахікардії з преекзитацією можуть також спостерігатися у пацієнтів із ПТ, тріпотінням передсердь, ФП або АВВРТ. У цих випадках додатковий шлях діє як "свідок", тобто не є частиною кільця тахікардії.

Фібриляція передсердь — потенційно життєво небезпечне порушення ритму в пацієнтів із синдромом ВПУ. Якщо додатковий шлях має короткий антероград-ний рефрактерний період, то часте повторне проведення до шлуночків під час ФП може призвести до частої відповіді шлуночків з подальшим переходом у фібриляцію шлуночків. Припускають, що в однієї третини пацієнтів з синдромом ВПУ також наявна ФП. Очевидно, додаткові шляхи відіграють патофізіологічну роль у формуванні ФП у цих пацієнтів, оскільки більшість із них — молодого віку і без структурного захворювання серця. Ініціація ФП може бути пов’язана з АВРТ з високою ЧСС. Хірургічна або катетерна абляція додаткових шляхів звичайно дозволяє усунути ФП, а також АВРТ.

Раптова смерть при синдромі ВПУ і стратифікація ризику

Частота виникнення раптової серцевої смерті у пацієнтів з синдромом ВПУ коливається в діапазоні від 0,15% до 0,39% при 3–10-річному спостереженні. Зупинка серця нечасто є першим симптомним проявом синдрому ВПУ. Натомість у приблизно половині випадків зупинки серця при синдромі ВПУ вона є першим проявом ВПУ. З огляду на потенційну можливість ФП у пацієнтів з синдромом ВПУ і пересторогу щодо раптової серцевої смерті внаслідок ФП із преекзитацією і високою ЧСС показання для катетерної абляції є досить ліберальними.

Дослідження пацієнтів із синдромом ВПУ, які перенесли зупинку серця, дозволили ретроспективно ідентифікувати ряд маркерів підвищеного ризику. Серед них: (1) найкоротший інтервал RR при передчасному збудженні менше 250 мс під час спонтанної або індукованої ФП; (2) симптомна тахікардія в анамнезі; (3) множинні додаткові шляхи; (4) аномалія Ебштейна. Повідомляли про високу частоту виникнення раптової серцевої смерті при сімейному ВПУ. Утім, така поява ВПУ у кількох членів сім’ї трапляється надзвичайно рідко. Запропонували кілька неінва-зивних та інвазивних тестів для стратифікації ризику раптової смерті. Виявлення минущої преекзитації, яка характеризується раптовою втратою дельта-хвилі та нормалізацією комплексу QRS, свідчить про те, що додатковий шлях має відносно тривалий рефрактерний період, і ймовірність виникнення фібриляції шлуночків є низькою. Зникнення преекзитації після призначення антиаритмічного засобу прокаїнаміду також використовувалось для характеристики підгрупи з низьким ступенем ризику. Вважають, що неінвазивні тести поступаються інвазивній електрофізіологічній оцінці ризику раптової серцевої смерті, тому нині неінвазивні тести відіграють невелике значення у веденні пацієнтів.

Невідкладне лікування

Підходи до невідкладного лікування АВРТ відрізняються від тих, які застосовуються для тривалої профілактики подальших епізодів СВТ.

У пацієнтів з антидромною тахікардією медикаментозне лікування може бути спрямоване на додатковий шлях або АВ вузол, оскільки обидва вони є критичними компонентами кільця тахікардії. Проте препарати, які блокують АВ вузол, будуть неефективними у пацієнтів з антероградним проведенням через один шлях і ретроградним проведенням через інший додатковий шлях, оскільки АВ вузол не залучений у кільце. Слід обережно застосовувати аденозин, оскільки це може призвести до ФП з високою частотою скорочень шлуночків на фоні преекзитації. Перевагу віддають ібутиліду, прокаїнаміду або флекаїніду, які здатні сповільнити проведення через додатковий шлях. Преекзитація на фоні ПТ або тріпотіння передсердь, при якій додатковий шлях є лише "свідком", може проявлятися проведенням 1:1 через додатковий шлях. У такій ситуації слід обережно застосовувати блокатори АВ проведення, які очевидно не дозволять досягнути ефекту. Перевагу віддають антиаритмічним засобам, які запобігають частому проведенню через додатковий шлях, навіть якщо вони не припиняють передсердної аритмії. Подібним чином при поєднанні преекзитації з ФП перевагу віддають ібутиліду, флекаїніду або прокаїнаміду.

Тривала медикаментозна терапія

Застосування антиаритмічних засобів — один із шляхів лікування аритмій з залученням додаткових шляхів, але дедалі більше здійснюють катетерну абляцію. Модифікацію проведення через АВ вузол забезпечують дигоксин, верапаміл, бета-блокатори, аденозин і дилтіазем. Антиаритмічними засобами, які пригнічують проведення через додатковий шлях, є препарати 1-го класу, такі як прокаїнамід, дизопірамід, пропафенон і флекаїнід, а також препарати 3-го класу, такі як ібутилід, соталол і аміодарон.

Профілактична медикаментозна терапія

Досліджень з медикаментозної профілактики АВРТне здійснювали; утім, виконано ряд невеликих нерандомізованих досліджень (кожне — з участю менше 50 пацієнтів), і їх результати свідчили про безпеку та ефективність медикаментозної терапії для підтримання синусового ритму в пацієнтів із суправентрикулярними аритміями. У багатьох пацієнтів у цих дослідженнях була АВРТ.Доступні дані не дозволяють здійснити порівняння ефективності препаратів між собою. Для лікування АВРТзастосовували препарати, які змінюють проведення через АВвузол (недигідропіридинові антагоністи кальцію, бета-блокатори, дигоксин) або які змінюють проведення у передсерді, шлуночку або додатковому шляху (класи Iа, Iс або 3). У жодному дослідженні не оцінювали ефективність хронічного перорального застосування бета-блокаторів у лікуванні АВРТ і/або синдрому ВПУ. Очевидно, відсутність таких досліджень відображає той факт, що засобом вибору в лікуванні синдрому ВПУ є катетерна абляція. Незважаючи на відсутність даних з клінічних досліджень, бета-блокатори можна застосовувати для лікування пацієнтів із синдромом ВПУ, особливо якщо при ЕФД показано, що додатковий шлях не здатний до швидкого антероградного проведення.

(1) Пропафенон. У дослідженні з участю 11 дорослих пацієнтів на фоні застосування пропафенону спостерігали блокаду антероградного проведення у 4 з 9 пацієнтів і ретроградного — у 3 з 11 пацієнтів. Неможливість індукування АВРТдосягнуто у 6 з 11 пацієнтів. Під час спостереження тривалістю 9 ± 6 місяців у жодного виписаного пацієнта, що перебував на комбінації пропафенону і бета-блокатора, не спостерігали рецидивів. Не повідомляли про значні побічні ефекти. В інших невеликих дослідженнях оцінювали ефективність пропафенону в лікуванні АВРТу дітей. У найбільшому з них брала участь 41 дитина. Хронічне призначення пропафенону було ефективним у 69%. Побічні ефекти спостерігалися у 25% з цих пацієнтів.

(2) Флекаїнід. У кількох дослідженнях оцінювали ефективність перорального і внутрішньовенного флекаїніду при невідкладному і тривалому застосуванні з приводу АВРТ. У найбільшому з цих досліджень брали участь 20 пацієнтів з АВРТ.

При пероральному призначенні флекаїніду (200–300 мг на добу) стійку тахікардію було неможливо індукувати в 17 з 20 пацієнтів. Електрофізіологічні ефекти флекаїніду частково зникали після призначення ізопротеренолу. Під час спостереження тривалістю 15 ± 7 місяців на фоні пероральної терапії флекаїнідом у 3 пацієнтів спостерігали рецидив тахікардії. Знахідки з інших досліджень були подібними. Додавання бета-блокатора підвищувало ефективність, і більш ніж у 90% пацієнтів досягали усунення симптомних пароксизмів тахікардії. Крім досліджень, об’єктом яких були пацієнти з діагностованою АВРТ,у кількох рандомізованих дослідженнях оцінювали ефективність флекаїніду в лікуванні пацієнтів з пароксизмальною СВТ, коли механізм тахікардії був невідомим. В одному дослідженні брали участь 34 пацієнти з СВТ. Дослідження було подвійним сліпим, плацебо-контрольованим, з 8-тижневим перехресним дизайном. Флекаїнід був більш ефективним, ніж плацебо; у 8 з 34 пацієнтів спостерігали рецидиви на фоні терапії флекаїнідом порівняно з 29 з 34 пацієнтів на фоні плацебо. Лікування флекаїнідом також збільшує тривалість періоду до першої симптомної події і періоду до подальших подій.

(3) Соталол. Ефективність перорального застосування соталолу у профілактиці АВРТ засвідчена в єдиному дослідженні з участю 17 пацієнтів з додатковими шляхами проведення. У 14 з 15 пацієнтів з індукованою під час ЕФД-стійкою тахікардією вона продовжувала індукуватися після внутрішньовенного введення соталолу. У 13 з 16 пацієнтів, виписаних на фоні перорального застосування соталолу, симптомних рецидивів не було після 36 місяців спостереження.

(4) Аміодарон. У кількох дослідженнях оцінювали ефективність аміодарону в лікуванні пацієнтів з тахікардіями з участю додаткових шляхів проведення імпульсів. Утім, у цих дослідженнях не було доведено переваг аміодарону порівняно з препаратами класу Iс або соталолом. З огляду на ці знахідки, а також зважаючи на добре відому органну токсичність аміодарону і високу частоту припинення лікування цим препаратом, аміодарон загалом не показаний для лікування пацієнтів з додатковими шляхами. Винятком є пацієнти із структурним захворюванням серця, які не розглядаються як кандидати для катетерної абляції.

(5) Верапаміл. Ефективність верапамілу у профілактиці АВРТ засвідчена в єдиному дослідженні з участю 17 пацієнтів. У 4 з цих 17 пацієнтів АВРТ продовжувала індукуватися під час ЕФД, незважаючи на лікування верапамілом. Немає адекватних даних тривалого спостереження за цими пацієнтами. Внутрішньовенне застосування верапамілу може призводити до погіршення стану гемодинаміки в пацієнтів з ФП. Верапаміл і дилтіазем не можна застосовувати як засоби монотерапії в пацієнтів з додатковими шляхами, здатними до швидкого проведення при ФП. Це також стосується дигоксину, якого не можна застосовувати в такій ситуації.

(6) Інші препарати. Не виконували досліджень ефективності прокаїнаміду або хінідину при коротко- або довготривалому застосуванні для лікування АВРТ.

Одноразова пероральна терапія ("таблетка в кишені")

У деяких пацієнтів з нечастими епізодами тахікардії можна застосувати тактику одноразового прийому препаратів ("таблетка в кишені"). Цей підхід можливий у пацієнтів без преекзитації, з нечастими і гемодинамічно переносимими тахікардіями. У нещодавно здійсненому дослідженні 94% епізодів СВТ були припинені в електрофізіологічній лабораторії протягом 32 ± 22 хвилин шляхом призначення комбінації дилтіазему (120 мг) і пропранололу (80 мг). Таке лікування було успішним для припинення пароксизмів СВТ протягом 2 годин під час амбулаторного спостереження у 81% пацієнтів. Ще одна знахідка цього дослідження полягала в тому, що флекаїнід, призначений одноразово для невідкладного припинення пароксизму СВТ, був значно менш ефективним, ніж комбінація дилтіазему і пропранололу.

Катетерна абляція

Катетерна абляція додаткових шляхів виконується разом з діагностичним електрофізіологічним дослідженням. Мета ЕФД — довести наявність додаткового шляху, визначити його характеристики проведення та роль у виникненні аритмії. Після встановлення локалізації аритмії здійснюють абляцію з допомогою спеціального абляційного катетера. Не здійснювали проспективних рандомізованих клінічних досліджень безпеки та ефективності катетерної абляції додаткових шляхів; утім, про результати катетерної абляції додаткових шляхів повідомляли в багатьох одноцентрових дослідженнях, одному багатоцентровому дослідженні і кількох проспективних реєстрах. Початкова ефективність катетерної абляції додаткових шляхів становить приблизно 95% у більшості серій. Частота досягнення успіху катетерної абляції додаткових шляхів, які розміщені в лівій вільній стінці, дещо більша, ніж при інших локалізаціях додаткових шляхів. Після досягнення початкового успіху зникнення запалення або набряку, асоційованих з початковим пошкодженням, призводить до відновлення проведення через додатковий шлях у приблизно 5% пацієнтів. Як звичайно відновлені додаткові шляхи піддаються успішній абляції під час другої сесії.

Ускладнення, асоційовані з катетерною абляцією додаткових шляхів, є наслідком опромінення, доступу до судини (гематоми, тромбоз глибоких вен, перфорація артерії, артеріовенозна фістула, пневмоторакс), маніпуляції з катетером (пошкодження клапана, мікроемболи, перфорація коронарного синуса або стінки міокарда, розшарування коронарної артерії, тромбоз) або радіочастотного розряду (АВ блокада, перфорація міокарда, спазм або оклюзія коронарної артерії, транзиторні атаки ішемії, церебросудинні ускладнення). Пов’язана з процедурами смертність при катетерній абляції додаткових шляхів коливається від 0 до 0,2%. У добровільному європейському огляді враховано дані 2222 пацієнтів, яким здійснювали катетерну абляцію додаткових шляхів. Загалом рівень ускладнень становив 4,4%, у тому числі три випадки смерті (0,13%). В огляді Північноамериканського товариства з кардіостимуляції та електрофізіології 1995 р. проаналізовано дані 5427 пацієнтів, яким здійснювали катетерну абляцію додаткових шляхів. Повідомляли про 99 (1,82%) випадків серйозних ускладнень, включаючи чотири випадки смерті (0,08%), пов’язаної з процедурою. Серед 500 пацієнтів, яким здійснювали катетерну абляцію додаткових шляхів у рамках проспективного багатоцентрового клінічного дослідження, був зареєстрований один випадок смерті (0,2%). Цей пацієнт помер від розшарування стовбура лівої коронарної артерії при спробі катетерної абляції додаткового шляху в лівій вільній стінці. Найпоширенішими тяжкими ускладненнями є повна АВ блокада і тампонада серця. Частота виникнення незворотної повної АВ блокади коливається в діапазоні від 0,17% до 1,0%. Більшість випадків стається під час спроби абляції септальних додаткових шляхів, локалізованих близько до АВ вузла. Частота тампонади серця коливається від 0,13 до 1,1%.

Ведення хворих з безсимптомними додатковими шляхами

ЕКГ картину преекзитації часом виявляють у пацієнтів без симптомів аритмії. Роль ЕФД і катетерної абляції в безсимптомних пацієнтів з ознаками преекзитації є суперечливою. Симптоми насправді виникли в однієї третини безсимптомних осіб з ознаками преекзитації віком менше 40 років і не виникали в пацієнтів, у яких преекзитацію вперше виявили після 40 років. У більшості пацієнтів з безсимптомною преекзитацією прогноз добрий; зупинка серця рідко є першим проявом захворювання. У попередніх дослідженнях повідомляли, що приблизно у 20% пацієнтів під час ФП, індукованої при ЕФД, спостерігали часту відповідь шлуночків. Незважаючи на це, при подальшому спостереженні лише в незначної кількості пацієнтів виникали симптомні аритмії, і в жодного з них не було випадків зупинки серця. Позитивна передбачувальна цінність інвазивного ЕФД надто низька, щоби виправдати його рутинне застосування у безсимптомних пацієнтів. Рішення щодо здійснення абляції в пацієнтів з високим ступенем ризику з огляду на їх професію (таких як водії шкільних автобусів, пілоти та аквалангісти) приймають індивідуально. Очевидно, ці рекомендації залишаться незмінними, незважаючи на результати дослідження, в якому дані ЕФД були важливим предиктором аритмічних подій у пацієнтів з безсимптомною преекзитацією. У цьому дослідженні повідомляли дані спостереження 212 пацієнтів з безсимптомною преекзитацією, серед яких всім здійснили базисне ЕФД. Після 38 ± 16 місяців спостереження у 33 пацієнтів виникли симптоми, а 3 пацієнти перенесли фібриляцію шлуночків (яка призвела до смерті в одного з них). Найважливішим фактором для передбачення прогнозу була індукція АВРТ або ФП під час вихідного ЕФД. Наявність множинних додаткових шляхів також була предиктором майбутніх аритмічних подій. Серед 115 пацієнтів без індукції аритмії лише в 3,4% виникла симптомна СВТ під час подальшого спостереження. І навпаки, у 62% з 47 пацієнтів, в яких індукувалася аритмія, виникла симптомна аритмія під час подальшого спостереження (включаючи 3 пацієнтів, в яких виникла фібриляція шлуночків).

Пацієнтам з безсимптомною преекзитацією слід рекомендувати медичне обстеження, незалежно від наявності симптомів, пов’язаних з аритмією. Потенційну користь ЕФД для ідентифікації пацієнтів з високим ступенем ризику, яким може допомогти катетерна абляція, слід порівнювати з ризиком великих ускладнень, асоційованих з катетерною абляцією, який становить приблизно 2%.

Таблиця 5. Рекомендації щодо тривалого лікування пацієнтів
з аритміями за участю додаткових шляхів

Аритмія Рекомендації Клас Рівень доказів
Синдром ВПУ (преекзитація і симптомні аритмії), добре переносимі пароксизми Катетерна абляція I В
Непароксизмальна вузлова тахікардія Флекаїнід, пропафенон IIа C
Соталол, аміодарон IIа C
Бета-блокатори IIа C
Верапаміл, дилтіазем, дигоксин III C
Синдром ВПУ (з ФП і частим проведенням або погано переносимою АВРТ) Катетерна абляція I B
АВРТ, погано переносима (без преекзитації) Катетерна абляція I B
Флекаїнід, пропафенон IIа C
Соталол, аміодарон IIа C
Бета-блокатори IIb C
Верапаміл, дилтіазем, дигоксин III C
Окремі або нечасті епізоди АВРТ (без преекзитації) Без лікування I C
Вагусні проби I B
"Таблетка в кишені" — верапаміл, дилтіазем, бета-блокатори I B
Катетерна абляція IIа B
Соталол, аміодарон IIb B
Флекаїнід, пропафенон IIb C
Дігоксин III C
Безсимптомна преекзитація Без лікування I C
Катетерна абляція IIа B

Резюме ведення хворих

Пацієнтам із синдромом ВПУ (поєднанням преекзитації і симптомів) і особливо таким пацієнтам з проявами гемодинамічної нестабільності під час нападів аритмії слід здійснювати катетерну абляцію як терапію першого вибору. У пацієнтів з нечастими, мінімально симптомними епізодами СВТ, в яких немає ознак преекзитації, можна застосувати різні підходи. Цих пацієнтів з прихованими додатковими шляхами можна лікувати, як при АВВРТ. Важливим фактором є думка пацієнта. Катетерна абляція характеризується достатньою ефективністю і низьким ризиком, що дозволяє застосовувати її в симптомних пацієнтів як початковий засіб лікування або в разі виникнення побічних ефектів чи рецидивів аритмії на фоні антиаритмічної терапії. У таблиці 5 наведено рекомендації щодо тривалого лікування пацієнтів з аритміями за участю додаткових шляхів.

ФОКАЛЬНІ ПЕРЕДСЕРДНІ ТАХІКАРДІЇ

Визначення та клінічні прояви

Фокальні ПТ характеризуються регулярною активацією передсердь з ділянок у передсердях за типом центрифуги. Звичайно вони перебігають з частотою збудження передсердь між 100 і 250 за хвилину, рідко — 300 за хвилину. Ні синусовий, ні АВ вузол не відіграють ролі в запуску або підтриманні тахікардії.

Нестійку ПТ часто виявляють при Холтерівському моніторуванні ЕКГ, і вона рідко асоціюється з симптомами. Стійкі фокальні ПТ трапляються досить рідко; їх діагностують у 10–15% пацієнтів, скерованих на катетерну абляцію з приводу СВТ. Поширеність фокальної ПТ становить 0,34% у безсимптомних пацієнтів на противагу 0,46% у симптомних пацієнтів.

Перебіг фокальних ПТ звичайно доброякісний, за винятком безперервних форм, які можуть призвести до "тахікардіоміопатії". У дорослих фокальна ПТ може виникнути без структурного захворювання серця, але вона часто асоціюється з фоновими порушеннями з боку серця. Поєднання ПТ з АВ блокадою можна спостерігати при глікозидній інтоксикації. Ця аритмія може посилюватися на фоні гіпокаліємії. Фокальні ПТ можуть проявлятися як пароксизмальні або перманентні тахікардії.

Діагностика

При ПТ зубці Р звичайно з’являються у другій половині циклу тахікардії, тому зубець Р часто прихований у зубці Т попереднього комплексу QRS (рис. 9). Ритм тахікардії безпосередньо впливає на інтервал PR. Наявність АВ блокади під час тахікардії виключає АВРТ і робить малоймовірним АВВРТ. Під час ПТ ізоелектрична лінія звичайно наявна між зубцями Р, і за цією ознакою ПТ відрізняють від типового або атипового тріпотіння передсердь (пилкоподібна або синусоїдальна морфологія зубців Р) (рис. 10 і 11). У випадку частого ритму і/або порушень внутрішньопередсердної провідності зубці Р можуть бути дуже широкими і без ізоелектричної лінії, що нагадує тріпотіння передсердь. Слід наголосити, що ЕКГ картина ПТ з дискретними зубцями Р та ізоелектричною лінією не виключає тахікардії за механізмом макрорі-ентрі, особливо коли наявне складне структурне захворювання серця і/або здійснювали хірургічне втручання з огляду на вроджене захворювання серця. Діагноз ПТ можна з певністю встановити лише шляхом ЕФД, включаючи картування та запуск тахікардії. Хоча для встановлення точної локалізації джерела ПТ необхідне внутрішньосерцеве картування, морфологія зубців Р на ЕКГ у 12 відведеннях відрізняється від такої морфології на синусовому ритмі і може бути корисною для визначення джерела фокальної ПТ. Негативний зубець Р у відведеннях І чи aVL або позитивний Р у відведенні V1 свідчать на користь лівопередсердної тахікардії. Крім того, негативні зубці Р у нижніх відведеннях дозволяють припускати каудальне походження тахікардії, тоді як позитивні Р у цих відведеннях — краніальне походження. Цікаво, що зубці Р під час синусового ритму можуть нагадувати зубці Р, що походять з високої crista terminalis або правої верхньої легеневої вени. Утім, остання локалізація часто проявляється позитивним зубцем Р у відведенні V1; зміна полярності Р порівняно з синусовим ритмом повинна породжувати підозру на локалізацію джерела у правій верхній легеневій вені. Поверхневе картування тіла у множиннихвідведеннях застосовується для локалізації джерела тахікардії.

img 1
img 1
img 1

Локалізація джерела і механізми тахікардії

Фокальні ПТ мають тенденцію до виникнення у певних анатомічних зонах. Більшість правобічних ПТ походять з ділянки вздовж crista terminalis від синоатріального вузла до АВ вузла. У лівому передсерді фокуси часто виявляють у легеневих венах, міжпередсердній перегородці або на мітральному кільці. У багатьох випадках ці фокуси сприяють виникненню ФП.

Фокальні ПТ характеризуються швидким поширенням активації з фокуса, причому активація ендокарда не поширюється протягом усього передсердного циклу. Механізм розряду фокуса тяжко встановити клінічними методами. Доступна інформація дає підставу думати, що фокусна активність може бути викликана патологічним або посиленим автоматизмом, тригерною активністю (затримані післядеполяризації) або мікрорі-ентрі. Прогресивне збільшення частоти передсердного ритму на початку тахікардії ("розігрів") і/або прогресивне зменшення її перед припиненням тахікардії ("охолодження") дозволяють припускати механізм автоматизму. Автоматичні ПТ часто стають безперервними, особливо у дітей, тоді як тахікардії, пов’язані з тригерною активністю, можуть бути безперервними або пароксизмальними.

Серед препаратів найчастіше виникнення фокальної тахікардії асоціюється з дигіталісом. Спричинена препаратом ПТ звичайно характеризується поєднанням ПТ з АВ блокадою; частота ритму шлуночків не є надто високою. Для встановлення діагнозу корисно визначити рівні дигоксину у крові. Лікування передбачає припинення застосування дигіталісу. У випадку персистуючої тяжкої АВ блокади можна застосувати препарати, які зв’язують дигіталіс.

Лікування

Ефективність антиаритмічних засобів визначена недостатньо, оскільки визначення фокальних ПТ не завжди є достатньо жорстким. Великих досліджень для оцінки ефекту медикаментозного лікування у пацієнтів з фокальними ПТ не здійснювали, але відомо, що пароксизмальні та безперервні ПТ тяжко піддаються медикаментозному лікуванню.

Таблиця 6. Рекомендації з лікування фокальної передсердної тахікардії8

Клінічна ситуація Рекомендації Клас Рівень доказів
Невідкладне лікування1
А. Відновлення ритму
Гемодинамічна нестабільність Електрична кардіоверсія I В
Гемодинамічна стабільність Аденозин
Бета-блокатори
Верапаміл, дилтіазем
Прокаїнамід
Флекаїнід, пропафенон
Аміодарон, соталол
IIа
IIа
IIа
IIа
IIа
IIа
C
C
C
C
C
C
Б. Контроль ЧСС (за відсутності терапії дигоксином) Бета-блокатори
Верапаміл, дилтіазем
Дигоксин
I
I
IIb
C
C
C
Профілактична терапія
Зворотна симптомна ПТ Катетерна абляція
Бета-блокатори, антагоністи кальцію
Дизопірамідс
Флекаїнід, пропафенонс
Соталол, аміодарон
I
I

IIа 
IIа 
IIа
B
C

C 
С 
С
Безсимптомна або симптомна безперервна ПТ Катетерна абляція I В
Нестійка і безсимптомна ПТ Без терапії
Катетерна абляція
I
III
С
С

aЗа винятком пацієнтів з багатофокусною ПТ, в яких бета-блокатори і соталол часто протипоказані через легеневе захворювання.

bВсі перераховані препарати для невідкладного лікування призначаються внутрішньовенно.

сФлекаїнід, пропафенон і дизопірамід слід застосовувати в поєднанні з засобами, які блокують АВ вузол.


Невідкладне лікування

Рідко ПТ можна припинити вагусними пробами. Значна частка ПТ припиняються після призначення аденозину. Аденозин-чутливі ПТ звичайно фокальні за походженням. Збереження тахікардії з АВ блокадою часто трапляється у відповідь на введення аденозину. Повідомляли також про ПТ, при яких спостерігалася відповідь на внутрішньовенне застосування верапамілу або бета-блокаторів. Очевидно, механізмом ПТ у цих пацієнтів було або мікрорі-ентрі з залученням тканини із сповільненим проведенням, або тригерна активність. Препарати класу Iа або класу Iс здатні пригнічувати автоматизм або збільшувати тривалість потенціалу дії і можуть бути ефективними в деяких пацієнтів з ПТ.

У пацієнтів з автоматичною ПТ стимуляція передсердь (або введення аденозину) може призвести до транзиторного сповільнення ритму після стимуляції, але не до припинення тахікардії. Електрична кардіоверсія рідко дозволяє припинити автоматичні ПТ, але може бути успішною, коли тахікардія виникає за механізмом мікрорі-ентрі або тригерного автоматизму. З огляду на це можлива спроба кардіоверсії при резистентності аритмії до медикаментів.

Звичайне невідкладне лікування ПТ складається з внутрішньовенних бета-блокаторів або антагоністів кальцію для припинення тахікардії (яке досягається рідко) або досягнення контролю частоти ритму через АВ блокаду (якої також часто досягнути тяжко). Пряме пригнічення джерела тахікардії досягається шляхом внутрішньовенного використання препаратів класу Iа, Iс або 3 (соталолу, аміодарону). Внутрішньовенне призначення препаратів класу Iа або Iс можливе в пацієнтів без серцевої недостатності, тоді як внутрішньовенний аміодарон є переважним засобом лікування пацієнтів із зниженою функцією ЛШ.

Тривала медикаментозна терапія

Доступні дослідження, в яких розглядалася тривала медикаментозна терапія, були типу спостережень, і при їх інтерпретації слід відзначити проблеми диференціації механізмів тахікардій (АВРТ або АВВРТ) або інших типів ПТ. Аналіз доступних даних свідчить на користь рекомендації призначати як початкову терапію антагоністи кальцію або бета-блокатори, оскільки ці препарати можуть бути ефективними і мають мінімальні побічні ефекти. Якщо ці препарати не забезпечують успіху, то можна застосувати препарати класу Iа, Iс (флекаїнід, пропафенон) в поєднанні з засобами блокади АВ вузла або препарати класу 3 (соталол, аміодарон). Слід порівнювати потенційну користь лікування з потенційним ризиком проаритмії та токсичності. Оскільки ПТ часто з’являються у літніх пацієнтів і в контексті структурного захворювання серця, то препарати класу Iс слід застосовувати лише коли виключена наявність ІХС.

Катетерна абляція

Незалежно від того, чи виникає аритмія за механізмом патологічного автоматизму, тригерної активності або мікрорі-ентрі, абляцію фокальної ПТ здійснюють шляхом впливу на джерело її походження.

Сукупні дані 514 пацієнтів, яким здійснювали катетерну абляцію з огляду на фокальну ПТ, свідчили про частоту досягнення успіху 86%, з частотою рецидивів 8%. У цих спостереженнях на лівопередсердне походження тахікардії припадали 18% випадків, тоді як у 10% пацієнтів були множинні джерела. У центрах з великим досвідом частота серйозних ускладнень є низькою (1–2%). Цими ускладненнями можуть бути перфорація серця, пошкодження правого і лівого діафрагмальних нервів і дисфункція синусового вузла. Абляція ПТ з ділянки міжпередсердної перегородки або трикутника Коха може спричинити формування АВ блокади.

Для пацієнтів з рефрактерною до препаратів ПТ або безперервною ПТ, особливо у випадку розвитку "тахікардіоміопатії", найліпшим методом лікування є катетерна абляція. У таблиці 6 наведено рекомендації з лікування фокальної передсердної тахікардії.

Підготував Олег Жарінов

(Закінчення в наступному числі журналу)