Эндокринные причины ревматических болезней

Сокращенное изложение

Lockshin M. D.
Postgrad Med 2002;111(4):87-92

Заболевания эндокринных желез часто становятся причиной мышечно-скелетных болей. У таких пациентов симптомы чаще отражают вовлечение в процесс мышц, нервов, сухожилий и костей, а не суставов (то есть боль имеет околосуставную, а не суставную природу). Имеющиеся признаки эндокринопатий, как правило, скрытые и генерализированные. Важными симптомами являются недавние колебания массы тела, изменения со стороны кожи, волос, либидо или характера менструаций.

Каждая большая эндокринопатия характеризуется уникальным набором симптомов и признаков со стороны опорно-двигательной системы. Хотя пациенты с такого рода явлениями могут сначала обращаться за медицинской помощью в связи с жалобами со стороны скелетно-мышечной системы, причинная эндокринопатия, как правило, ярко выражена и ее можно диагностировать во время соответствующего обследования при первом же визите. Врожденные нарушения метаболизма (например, болезнь Гоше, ахондроплазия), патология половых хромосом (например, синдром Тернера) и нелеченные неонатальные эндокринные дисфункции (например, гипотиреоз) также могут выступать причиной характерных симптомов со стороны опорно-двигательного аппарата.

Сахарный диабет

У пациентов с диабетом 1 и 2 типа может иметь место тендинит ладонного сгибателя кисти, что приводит к формированию контрактуры Дюпюитрена (то есть пальцы, зафиксированные в сгибательном положении). При данной патологии фиброзно измененные сухожилия легко пальпируются в области ладони проксимальнее метакарпофалангового сустава пораженного пальца. Характерно поражение только одного или двух пальцев (как правило, среднего и безымянного).

Изолированные узелки сухожилия ладонного сгибателя кисти представляют собой раннюю форму контрактуры Дюпюитрена, для которой также типично поражение среднего и безымянного пальцев; они пальпируются дистальнее ладонной складки. Такие узелки появляются в точке, где сухожилие дистального межфалангового сустава проходит через сухожилие проксимального межфалангового сустава. Узелки заметны при движении сухожилий, они обуславливают пальцевой щелчок — палец блокируется в положении сгибания, а затем щелкает и двигается свободно. Можно услышать щелкание узелков при сгибании и разгибании пальца. В данном случае эффект могут принести инъекции кортикостероидов в области влагалищ сухожилий в зоне локализации узелков. Хирургическое лечение также может стать эффективным как при наличии узелков, так и при контрактуре Дюпюитрена, хотя результаты сохраняются не так долго, как предполагают пациенты.

Диабетическая хиропатия¹, представляющая собой форму тендинита флексоров, как правило, возникает у пациентов с длительным тяжелым диабетом 1 типа. Для данной патологии характерен более распространенный ладонный фасциит, приводящий к формированию легких контрактур флексоров всех пальцев. Такие пациенты жалуются на общую скованность движений рук, как при склеродермии, и поэтому они не могут свести свои кисти. Доступное эффективное лечение пока не разработано, однако упражнения, способствующие растяжению, могут предотвратить прогрессирование патологии. По неясным причинам диабетики также склонны к такому заболеванию, как синдром запястного канала², а также к хондрокальцинозу (то есть отложению кальция пирофосфата дигидрата в хрящах) и сопутствующей псевдоподагре. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (ДИСГ), болезненная полная кальцификация передней продольной позвоночной связки обуславливают выраженную ригидность, которую часто путают с анкилозирующим спондилитом. Спинальная кальцификация сопровождается окостенением в участках прикрепления сухожилий. ДИСГ чаще всего развивается при диабете 2 типа. Заболевание не поддается лечению, однако при вовлечении в процесс соседних структур (например, при нарушениях глотания вследствие отложения кальцификатов у задней стенки глотки) может потребоваться хирургическое удаление костных масс. Адгезивный капсулит (или “замороженная конечность”) также чаще встречается у диабетиков по сравнению с лицами без данной патологии. Однако данный синдром также широко распространен и в общей популяции. Механизм взаимосвязи упомянутых синдромов с диабетом изучен недостаточно.

У пациентов с тяжелым диабетом иногда развивается склередема, при этом кожа утолщается, уплотняется, инфильтрируется, напоминая кожу при склеродермии. Однако данное явление преимущественно наблюдается в верхней части спины, в отличие от склеродермии, поражающей конечности. Склередема не ассоциируется ни с феноменом Рейно, ни с наличием антинуклеарных антител. Оптимальным методом лечения в данном случае является тщательный контроль гипергликемии.

Поражение суставов в виде синдрома Шарко также может развиваться у пациентов с тяжелым диабетом. Данная патология чаще всего поражает метатарзофаланговые суставы, однако может затрагивать и любые другие суставы. Для синдрома Шарко характерны микропереломы и деструкция с интенсивным склерозированием, представляющая собой следствие попыток организма обеспечить заживление переломов. Диабетическая нейропатия, которая также часто присутствует, вероятно, является причиной рецидивирующих неконсолидирующихся переломов.

Гипотиреоз и гипертиреоз

Многие пациенты при изменении состояния эутиреоза на гипотиреоз или гипертиреоз жалуются на умеренную или выраженную миалгию либо артралгию. Данные симптомы чаще всего разрешаются на фоне соответствующего лечения, однако могут сопровождать волнообразные изменения функции щитовидной железы, наблюдающиеся у пациентов с тиреоидитом.

Синдром запястного канала довольно часто развивается у пациентов с гипотиреозом. Болезненность и повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке являются настолько характерными симптомами, что сразу же должны насторожить врача, который должен направить пациента на анализ уровня гормонов щитовидной железы. Слабость не всегда подтверждается клинически, даже несмотря на высокий уровень КФК. Хондрокальциноз и псевдоподагра также часто возникают у пациентов с хроническим гипотиреозом. Остеопороз может быть связан с риском патологии щитовидной железы любого типа.

В отличие от микседемы тяжелый гипертиреоз может обуславливать выраженную мышечную слабость. Миопатия проксимальная и не связана с повышением КФК сыворотки, ее проявления уменьшаются при достижении пациентом эутиреоидного состояния. Тиреоидная акропахия³ может развиваться у пациентов с болезнью Грейвса⁴, при которой, как правило, в патологический процесс вовлечены глаза. Данный синдром сопровождается утолщением, покраснением, легким воспалением кожи на передних поверхностях голеней (претибиальная микседема), утолщением кожи лба и периостеитом, подтвержденным рентгенологически. Последние два признака обусловлены появлением аутоантител к тиреоглобулину и не свидетельствуют об изменении функции щитовидной щелезы. Они могут сохраняться даже после успешного лечения болезни Грейвса.

И болезнь Грейвса, и тиреоидит Хашимото⁵ представляют собой аутоиммунные заболевания. Чаще всего они имеют место у лиц с системными аутоиммунными процессами, такими как системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Акромегалия

Синдром запястного канала является частым признаком акромегалии. У пациентов с акромегалией пальцы утолщены, такие больные часто жалуются на умеренную или сильную боль в спине, связанную с избыточным ростом костной ткани в области foramen magnum. Диагноз можно подтвердить на основании рентгенологических признаков избыточного количества мягких тканей в области рук, расширения суставной щели вследствие избыточного роста хрящей и характерного штыкообразного вида дистальных фаланг. Избыточный рост хрящей приводит к быстро прогрессирующему атипичному остеоартриту, с поражением прежде всего бедер.

Гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз

И гипопаратиреоз, и гиперпаратиреоз являются причинами остеопении. На фоне того и другого заболевания возрастает риск переломов. Хотя показатель частоты переломов у таких пациентов не рассчитан, наличие запущенного или раннего остеопороза требует немедленного исследования уровня кальция, фосфатов и паратиреоидных гормонов в сыворотке. У пациентов с гиперпаратиреозом иногда присутствуют характерные рентгенологические изменения, включающие кистозные участки деминерализации (называемые коричневыми опухолями) и мелкие переломы, известные как линии Лузера. Метастатическая кальцификация при гиперпаратиреозе возможна у пациентов с почечной недостаточностью (то есть диспропорциональной гиперфосфатемией). У пациентов, находящихся на диализе, может развиваться истощающее состояние, известное под названием кальцифилаксии. При данной патологии кожные и подкожные кальцификаты сопровождаются тромбозами, локальными инфарктами и болезненными глубокими изъязвлениями кожи. Необходима коррекция гиперпаратиреоза, однако кальцифилаксия часто представляет собой претерминальное состояние.

Гиперадренокортицизм

И спонтанный, и ятрогенный гиперадренокортицизм является причиной выраженной проксимальной миопатии, остеопороза и остеонекроза. Остеопороз можно профилактировать интенсивным лечением препаратами кальция, кальцитонина-салмона и бифосфонатов.

Эндокринные ассоциации ревматических заболеваний

Распространенные ревматические синдромы, наводящие на мысль об эндокринных заболеваниях, приведены в таблице. Кроме того, аутоиммунные ревматические заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия) часто сопровождаются аутоиммунными процессами в щитовидной железе (например, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото), и это должно настораживать клиницистов относительно возможной тиреоидной дисфункции. Гиперпролактинемия часто встречается у пациентов с системной красной волчанкой. Функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у пациентов с ревматоидным артритом нарушается очень часто, однако редко прогрессирует до той стадии, когда уже требуется гормональная терапия. У пациентов с синдромом антифосфолипидных антител может внезапно развиваться инфаркт надпочечников с последующим молниеносным адреналовым кризом. Поскольку большинство ревматических заболеваний сопряжены со вторичным остеопорозом, в качестве лечения рекомендуется заместительная терапия эстрогенами, за исключением пациентов с гиперкоагуляцией (например, с синдромом антифосфолипидных антител) и больных, относящихся к группе риска опухолей молочной железы и репродуктивной системы.

Таблица. Основные ревматические синдромы,
позволяющие заподозрить эндокринную патологию

Выводы

Повышенная настороженность относительно патологии эндокринной системы важна при обследовании пациентов с симптомами со стороны опорно-двигательного аппарата. Такие эндокринные заболевания, как диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гипопаратиреоз, гиперадренокортицизм и акромегалия, могут стать причиной уникального набора ревматических симптомов. К таким состояниям относятся: контрактура Дюпюитрена, синдром запястного канала, хондрокальциноз, псевдоподагра, склередема и остеопороз. Характерные рентгенологические признаки и определение уровня сывороточных ферментов служат дополнительной полезной информацией при таких атипичных проявлениях. Своевременное выявление возможных эндокринных причин во время обследования таких пациентов может улучшить результаты лечения.

Сокращенное изложение Федора Юрочко

• ¹ Патология кистей. (Прим. переводч.)
• ² Совокупность симптомов, обусловленных сдавлением срединного нерва в запястном канале: боль, жжение, покалывание в пальцах, кисти, иногда распространяющееся в область локтей. (Прим. переводч.)
• ³ Гипертрофическая легочная остеоартропатия. (Прим. переводч.)
• ⁴ Заболевание щитовидной железы аутоиммунной этиологии, включающее как минимум два из трех признаков – гипертиреоз, зоб и экзофтальм. (Прим. переводч.)
• ⁵ Прогрессирующее аутоиммунное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся лимфоцитарной инфильтрацией органа и циркуляцией антитиреоидных антител. (Прим. переводч.)