МЕДИЦИНА, БАЗИРУЮЩАЯСЯ НА ДОКАЗАТЕЛЬСТВАХ

Влияние витаминов и минералов
на умственную деятельность и работоспособность

Сокращенное изложение

E. Huskisson, S. Maggini M. Ruf
The Journal of International Medical Research 2007; 35: 1–19

Средства масс-медиа, рассчитанные на широкие круги населения, в настоящее время пестреют рекламной информацией о пользе микронутриентов для здоровья — их влиянии на кожу, половую функцию, нервную систему и даже профилактическом действии относительно тяжелых заболеваний, например злокачественных опухолей. Такая информация зачастую спекулятивная и противоречивая, поэтому профессионалы здравоохранения должны в свои действиях и советах руководствоваться только доказанными данными.

Потенциальная польза витаминов для мозга не является неожиданностью, хорошо известно, что их дефицит сопряжен с неврологическими проявлениями. Например, при низком уровне тиамина развивается синдром Вернике–Корсакова, включающий амнезию, атаксию, спутанность сознания, психоз и даже кому. При недостаточности витамина B₁₂ поражается спинной мозг. Среди причин дефицита витаминов отмечается как сниженное их содержание в пище, так и избыточное употребление алкоголя. Среди населения развитых стран выделяется две группы повышенного риска недостаточности микронутриентов: 1) лица со стрессовым образом жизни, обусловленным профессиональной деятельностью и плохим питанием, и 2) люди пожилого возраста. Численность обеих категорий возрастает.

БИОХИМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Все водорастворимые витамины, а также некоторые микроэлементы (табл. 1) необходимы для адекватного обеспечения умственных процессов. Они принимают участие в процессах энергетического метаболизма нейронов и глии, синтезе нейротрансмиттеров, связывании с рецепторами и работе мембранных ионных каналов. Пограничный дефицит перечисленных микронутриентов сопровождается рядом неспецифических симптомов, в т. ч. ухудшением умственных способностей.

Таблица 1. Микронутриенты, тесно связанные с умственными способностями*

Витамины
Витамин B₁ (тиамин)
Витамин B₂ (рибофлавин)
Ниацин
Витамин B₆ (пиридоксин)
Фолиевая кислота
Витамин B₁₂ (кобаламин)
Биотин
Пантотеновая кислота
Витамин С (аскорбиновая кислота)
Элементы
Кальций
Магний
Цинк

* Термин “умственные способности” включает такие аспекты когнитивной функции, как концентрация внимания, обучение, память, мышление, не предусматривающие установления психиатрического или неврологического диагноза.

Водорастворимые витамины и ЦНС

Витамин B₁ (тиамин). Основной его физиологической ролью является участие в метаболизме углеводов в качестве коэнзима. Тиамина пирофосфат задействован на различных стадиях распада глюкозы с высвобождением энергии. Он также имеет отношение к проводимости нервных импульсов. В мозге и периферических нервных волокнах содержится большое количество этого витамина.

Витамин B₂ (рибофлавин) после всасывания в кишечнике превращается в коэнзим флавинмононуклеотид и флавинаденинмононуклеотид, он играет роль посредника в многочисленных окислительно-восстановительных реакциях, являясь необходимым элементом в процессах метаболизма углеводов, жиров и белков. Важно, что рибофлавин обеспечивает превращение пиридоксина и фолиевой кислоты в их коэнзимные формы, а также трансформацию триптофана в ниацин.

Ниацин. Данный термин применяется, когда речь идет о никотиновой кислоте и ее амидном производном — никотинамиде. В клетках ниацин превращается в коэнзимную форму — никотинамиддинуклеотид (НАД) и НАД-фосфат (НАДФ), которые играют важную роль в энергетических процессах. Действие как минимум 200 ферментов зависит от НАД/НАДФ. Большинство из НАД-зависимых энзимов участвует в катаболических реакциях, таких как окисление “высокоэнергетических” молекул, тогда как НАДФ задействован преимущественно в восстановительных, биосинтетических превращениях таких соединений, как жирные кислоты и стероиды. Ниацин также принимает участие в превращении рибофлавина и пиридоксина в активные формы.

Витамин B₆ (пиридоксин) подвергается распаду в печени и других тканях до пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Данные коэнзимы содержатся в различных тканях и участвуют, в первую очередь, в реакциях трансаминирования. Пиридоксальфосфат воздействует как кофактор многочисленных ферментов, задействованных в реакциях синтеза, катаболизма, декарбоксилирования, рацемизации и других аминокислотных превращениях, метаболизме липидов и нуклеиновых кислот. Он также необходим для фосфорилирования гликогена — около половины всего витамина B₆ содержится в фосфорилазе скелетных мышц. В центральной и периферической нервной системе пиридоксин необходим для синтеза адреналина, серотонина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты, тирамина и других нейротрансмиттеров.

Витамин B₆ принимает участие в превращении триптофана в ниацин, при его дефиците данный процесс блокируется. Другие витамины комплекса В воздействуют синергично с пиридоксином, ниацин и рибофлавин необходимы для превращения одних форм витамина B₆ в другие.

Фолиевая кислота (витамин B₉) — это общее название для группы соединений — фолатов, содержащихся во многих пищевых продуктах. Она содержится во многих тканях, больше всего ее в печени — до половины всего пула. Тетрагидрофолиевая кислота является активной формой фолатов организма человека, она участвует в качестве коэнзима в многочисленных метаболических процессах, в частности касающихся аминокислот, в т. ч. гомоцистеина (ГЦ), в синтезе нуклеиновых кислот, функционировании костного мозга (развитии клеток крови) и нервной ткани. Для усвоения и функционирования фолатов необходимо достаточное количество других витаминов группы В.

Витамин B₁₂ (кобаламин) принадлежит к группе кобальт-содержащих соединений. В организме человека его основными формами являются аденозилкобаламин, метилкобаламин и гидроксикобаламин. Кобаламины содержатся в основном в печени, а также в почках, сердце и мозге, где их уровень также выше, чем в среднем по организму. Их максимальная концентрация на грамм массы органа обнаружена в гипофизе.

Реакции, в которых кобаламины принимают участие в качестве коэнзимов, разделяются на два типа: 1) катализирующиеся аденозилкобаламинами — дегидратация некоторых аминокислот и жирных кислот с непарными цепями; 2) катализирующиеся метилкобаламинами, в частности, превращение гомоцистеина в метионин, для данной реакции необходимы также витамин B₆ и фолаты.

Витамины группы В и гомоцистеин. Данная аминокислота необходима для нормальной функции клеток. В норме ее уровень составляет 5–15 мкмоль/л. Вредны как ее низкий, так и слишком высокий уровень (свыше 15 мкмоль/л), гиперцистеинемия коррелирует с повышенной частотой сердечно-сосудистых заболеваний и может приводить к стойкому нарушению умственных функций.

При отсутствии ГЦ в пище он образуется путем деметилирования из метионина. При участии фолиевой кислоты и витамина B₁₂ ГЦ может путем реметилирования снова превращаться в метионин. При избытке последнего или необходимости в цистеине ГЦ альтернативным путем транссульфурации превращается в цистеин при участии витамина B₆. При дефиците указанных витаминов ГЦ накапливается, что можно обнаружить при анализе крови и мочи.

Биотин является кофактором четырех карбоксилаз, содержащихся в ткани мозга, почек, сердца и печени. Данные энзимы участвуют в метаболизме жирных кислот, аминокислот и утилизации других витаминов группы В.

Пантотеновая кислота в большом количестве содержится в ткани мозга, печени, почек и сердца. Ее главное значение заключается в принадлежности как составляющей к коэнзиму А, играющему ключевую роль в метаболизме углеводов, белков и жиров. Таким образом, данный витамин необходим для поддержания и восстановления функций всех клеток и тканей, синтеза стероидов, гормонов, антител и нейротрансмиттеров. Витамин B₁₂ облегчает превращение пантотеновой кислоты в коэнзим А, другие витамины группы В необходимы для адекватной ее утилизации, а витамин С уменьшает проявления этого вещества дефицита.

Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится в большинстве тканей, в максимальной концентрации — в гипофизе (400 мг/кг) и головном мозге. Однако запасы аскорбиновой кислоты в организме ограничены. Данный витамин необходим для синтеза коллагена, желчных кислот, а также для всасывания железа, поступающего с пищей. В нервной системе витамин С необходим для синтеза дофамина и норадреналина, при его участии происходит образование таких гормонов, как кальцитонин, вазопрессин, окситоцин, холецистокинин, гастрин, обеспечивается нормальная функция иммунной и антиоксидантной систем, осуществляется защита против потенциально канцерогенных нитрозаминов (образующихся из нитритов, содержащихся, в частности, в копченостях).

Витамин С необходим для утилизации и метаболизма фолиевой кислоты и действует синергично с цинком в процессе синтеза коллагена (его дефицит приводит к изменениям кожи и замедлению процессов заживления ран).

Роль кальция, магния и цинка в работе ЦНС

Кальций играет главную роль в нервной возбудимости как межклеточный мессенджер и регулятор нейротрансмиссии. Кальций плазмы также необходим для регуляции ряда других клеточных функций: сократимости мышц, нервной проводимости, свертываемости крови и проницаемости мембран.

До 120 мг этого элемента, поступающего с пищей, абсорбируется путем активного транспорта, выше данного уровня — путем диффузии, последняя является относительно малоэффективным путем, абсорбируется относительно меньшая доля кальция пищи, однако общее количество усвоенного вещества при этом возрастает.

Поскольку большим резервуаром этого элемента являются кости, гипокальциемия встречается сравнительно редко и, как обычно, обусловлена медикаментозным влиянием, например интенсивным использованием диуретиков. Чаще наблюдается гиперкальциемия, она может быть вызвана поражением паращитовидных желез, избыточным потреблением витамина D, даже без приема кальция.

Кальций-зависимые процессы, такие как рост, развитие костей и зубов, функции нервной системы зависят также от аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Так, витамин B₆ регулирует поступление этого вещества в гладкомышечные клетки сосудов.

Магний необходим для функционирования свыше 300 энзимов, он играет важную роль в нейрохимической передаче и возбудимости мышц. Комплекс Mg-АТФ принимает участие в биосинтетических процессах — гликолизе, образовании цАМФ, энергетически зависимом трансмембранном транспорте и транскрипции генетического кода. Многим из таких ферментов требуются также витамины группы В в качестве кофакторов. В частности, магний необходим для функционирования всех энзимов, кофактором для которых является витамин B₁. Как этот химический элемент, так и витамин B₂ необходимы для превращения витамина B₆ в активную форму. Магний внеклеточного пространства играет ключевую роль в обеспечении функций мембран нервных и мышечных клеток и передачи импульсов через нейромышечные синапсы.

Существует большое количество антагонистических и синергических эффектов магния и кальция, в первую очередь это касается регуляции проницаемости мембран нервных и мышечных клеток и нейромышечной возбудимости. Данная взаимосвязь является настолько постоянной, что возбудимость можно выразить математической формулой на основании соотношения концентраций электролитов в интерстициальной жидкости:

Как видно из формулы, снижение концентрации в межклеточной жидкости как магния, так и кальция приводит к повышению возбудимости. Клинически дефицит тех и других ионов может привести к мышечным расстройствам (судорогам, тетании), аритмии, неврологическим симптомам (например парестезиям, повышенной возбудимости) или психическим расстройствам.

Вопреки распространенному мнению, имеющиеся данные не свидетельствуют о конкуренции между кальцием и магнием относительно всасывания в кишечнике. Кальциевые добавки не уменьшают абсорбцию магния, так же как увеличение потребления магния до 800 мг не влияет на абсорбцию кальция.

Цинк является необходимым элементом более чем 200 энзимов, а также структурным компонентом многих протеинов, гормонов, гормональных рецепторов и нейропептидов. В ЦНС он играет роль нейросекреторного соединения и кофактора. Соответственно, его концентрация высокая в синаптических везикулах так называемых “цинк-содержащих” нейронов, сконцентрированных практически исключительно в переднем мозге. Роль цинка в ткани мозга однозначно не выяснена, однако доказано, что нейропсихические нарушения представляют собой основное последствие дефицита этого элемента.

Цинк всасывается в основном в проксимальном отделе тонкой кишки с помощью механизма активного транспорта. Абсорбированный агент связывается с альбумином и транспортируется в печень, откуда распределяется по тканям. Его концентрация максимальна в скелетной мускулатуре. Оборот цинка очень быстрый, а запас в печени — незначительный, поэтому недостаток данного элемента в пище быстро приводит к развитию признаков дефицита. В развитых странах недостаточность цинка отмечается у многих людей, в частности в США данной патологией страдает 25% лиц пожилого возраста, проживающих в сельской местности; считается даже, что это одна из важнейших проблем здравоохранения в этой стране.

Помимо расстройства умственных функций, недостаточность цинка приводит к нарушению синтеза коллагена, поражению кожи, замедлению процессов заживления ран и ослаблению иммунитета.

КАК МИКРОНУТРИЕНТЫ ВЛИЯЮТ НА УМСТВЕННУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Центральная нервная система особенно чувствительна к достаточному поступлению микронутриентов. В своем обзоре Haller (1995) выделяет три основных механизма (два прямых и один непрямой) их влияния на умственную деятельность. За последнее десятилетие стала очевидной важность также четвертого непрямого механизма, опосредствованного через ГЦ.

1. Синтез нейротрансмиттеров. Комплекс витаминов В и витамин С необходимы для синтеза аминокислот, биогенных аминов, нейротрансмиттеров и стероидов. В ткани ЦНС для адекватного метаболизма дофамина и норадреналина требуются витамины B₂, B₆, B₁₂, никотинамид, фолаты и витамин С. Синергизм витаминов групп С и В также имеет место при распаде гистамина и триптофана в мозге.

В исследованиях на животных дефицит тиамина приводил к снижению концентрации ГАМК в ткани мозга и уменьшению пула и оборота ацетилхолина. Недостаточность пиридоксина также приводит к снижению синтеза ГАМК и может вызывать судороги у новорожденных.

2. Нейронные мембраны и модификация рецепторов. Один из метаболитов тиамина, тиаминтрифосфат, содержится исключительно в мембранах нейронов; считается, что он поддерживает трансмембранную разность потенциалов. В изолированных препаратах нервов разрушение тиамина ультрафиолетовыми лучами приводит к потере мембранного потенциала. Поскольку добавление этого витамина в перфузат приводит к обратному развитию данных изменений, это подтверждает его роль в процессах нервной проводимости.

Дефицит пиридоксина приводит к изменениям связывания рецепторами и количества нейротрансмиттеров, в том числе — глутамата и глицина. В исследованиях на животных его недостаточность приводила к ослаблению ГАМК-эргического связывания. Витамин B₆ также модулирует связывание стероидов с соответствующими рецепторами. Это также имеет отношение к умственной деятельности, поскольку стероиды влияют на настроение.

3. Энергетический обмен. Мозг, масса которого составляет до 3% массы тела, потребляет в покое до 25% всей глюкозы крови. Различные витамины группы В и магний играют ключевую роль как необходимые кофакторы при гликогенолизе, цитратном цикле и аэробном гликолизе, во время которого продуцируется энергия в форме АТФ. Кроме того, витамины группы В и витамин С участвуют в процессах превращения макронутриентов — жиров и аминокислот — в ацетилкоэнзим А или пируват, которые опять-таки окисляются в цитратном цикле и при аэробном дыхании с продукцией АТФ. Соответственно, дефицит указанных микронутриентов приведет к нарушению энергетического обмена, что из-за больших энергетических потребностей довольно быстро отразится на работе мозга.

4. Витамины группы В и метаболизм гомоцистеина. Адекватное метилирование S-аденозилметионина при участии фолатов и витамина B₁₂ необходимо для синтеза нейротрансмиттеров — дофамина, норадреналина и серотонина, а также миелина и фосфолипидов мембран. Гипометилирование может приводить к неврологической патологии, нарушению умственных способностей и расстройствам настроения. С другой стороны, повышение ГЦ оказывает непрямое продолжительное неблагоприятное влияние на функции мозга. Витамины группы В могут предотвратить это, снижая уровень ГЦ, а также предотвращая поражение сосудов, что важно для реализации психических функций.

Токсичность ГЦ как фактора риска нейропсихических расстройств заподозрена в начале 90-х годов. Считается даже, что его концентрация имеет более высокую прогностическую ценность, нежели концентрация других витаминов, а концентрация метаболитов ГЦ — метилмалоновой кислоты, 2-метиллимонной кислоты и цистатионина — является более чувствительным индикатором дефицита витамина B₁₂, чем концентрация ГЦ. Henning et al. обнаружили, что короткий курс лечения витамином B₁₂ в высоких дозах сопровождается значительным снижением уровня данных метаболитов, который не повышается до исходного даже через 8 месяцев. Недавние работы свидетельствуют, что снижение уровня ГЦ путем дополнительного приема витаминов группы В может стабилизировать умственные процессы. В обзоре Ellinson et al. указано, что уровень ГЦ выше при умственных нарушениях, чем в группе контроля, однако это сопровождается колебаниями в широком диапазоне концентраций витамина B₁₂ и фолатов в крови. Исследование Tucker K.L. et al. (США) засвидетельствовало снижение уровня фолатов и витамина B₁₂ при болезни Альцгеймера, а также тот факт, что высокий уровень ГЦ и недостаток витаминов группы В являются предикторами когнитивного дефицита.

МИКРОНУТРИЕНТЫ И УМСТВЕННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ: ДОСТУПНЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА

Запасы водорастворимых витаминов группы В, витамина С, магния и цинка в организме ограничены. Поэтому снижение поступления данных элементов с пищей, нарушение всасывания или повышенная потребность приводят к развитию дефицита. Изолированный гиповитаминоз по отдельным витаминам группы В наблюдается редко, поскольку все они содержатся в одних и тех же продуктах. В таблице 2 перечислены неврологические последствия их недостаточности.

Таблица 2. Последствия дефицита водорастворимых витаминов

Витамин	Последствия
Витамин B₁	Утомляемость, психические нарушения (апатия, ухудшение краткосрочной памяти, дезориентация, раздражительность), нарушения зрения Выраженный гиповитаминоз: бери-бери, синдром Вернике–Корсакова
Витамин B₂	Часто сопровождается недостаточностью других микронутриентов Тяжелый дефицит витамина B₂ может нарушать метаболизм витамина B₆ и процессы превращения триптофана в ниацин
Витамин B₆	Подавленное настроение и неврологические расстройства Выраженный гиповитаминоз: периферические нейропатии, судороги, депрессия и дезориентация
Витамин B₁₂	Утомляемость и слабость, раздражительность, подавленное настроение, ослабление концентрации внимания и памяти, дезориентация Выраженный гиповитаминоз: периферические нейропатии, фуникулярный миелоз, деменция
Фолиевая кислота	Депрессия, бессонница, забывчивость и трудности сосредоточения внимания, раздражительность, апатия, утомляемость и тревожность
Биотин	Раздражительность, подавленность настроения, нарушения со стороны ЦНС
Никотинамид	Пограничный дефицит: раздражительность, слабость, дезориентация и головокружение Выраженный гиповитаминоз: пеллагра, деменция
Пантотеновая кислота	Раздражительность и тревожность, утомляемость, апатия, неврологические симптомы — онемение, судороги мышц. Демиелинизация
Витамин С	Слабость, утомляемость, депрессия

Глубокие нарушения умственной деятельности при тяжелом авитаминозе известны давно. Синдром Вернике–Корсакова как следствие дефицита тиамина характеризуется симптомами от легкой дезориентации и депрессии до психозов и комы. При поздно начатом лечении может развиться стойкая потеря памяти. При недостаточности витамина B₆ симптомы могут включать изменения на электроэнцефалограмме, дегенерацию нервных волокон и периферический неврит. Пеллагра, как следствие дефицита ниацина, связана с тремя “Д”: диареей, дерматозом и деменцией. Однако только за последние 20 лет выяснена потенциальная связь между пограничной недостаточостью витаминов и психическими функциями.

Концепцию пограничного дефицита витаминов впервые предложил K. Pietrzik, выделивший 5 его стадий. Первая стадия характеризуется снижением содержания витаминов в тканях; вторая — угнетением синтеза их метаболитов; третья — подавлением синтеза зависимых от этих витаминов энзимов и гормонов; четвертая — морфологическими и функциональными нарушениями, а последняя, пятая, — клинической симптоматикой. Pietrzik считает, что пограничный дефицит — это переходый этап от третьей к четвертой фазе, который можно диагностировать путем оценки функциональных параметров. Последующие исследования субоптимального витаминного статуса Chome et al. свидетельствуют о различных нарушениях психологических и поведенческих паттернов. Rosenberg and Miller получили доказательства, что легкая или субклиническая недостаточность витаминов сопровождается нарушениями функций нервной системы у лиц пожилого возраста.

В идеале полноценное и сбалансированное питание должно покрывать потребность в микронутриентах. К сожалению, даже в развитых странах значительная доля населения не получает достаточного количества витаминов и минералов. Группы риска дефицита микронутриентов перечислены в табл. 3. К ним относятся дети, женщины в период беременности или лактации, лица пожилого возраста, больные, соблюдающие диету в связи с каким-либо заболеванием, лица, подвергающиеся повышенным физическим или психическим нагрузкам, алкоголики и тому подобные.

Таблица 3. Факторы, связанные со снижением поступления
и повышенной потребностью в микронутриентах

Снижение поступления
Диета
Плохой аппетит
Тошнота
Гингивит
Снижение усвоения
Рвота
Нарушения питания
Повышенные потери
Диарея
Повышенный диурез
Повышение потребности в микронутриентах
Инфекционные заболевания
Хронические воспалительные заболевания
Курение
Диабет
Физическая активность
Стресс
Лекарственные взаимодействия
Антибиотики
Контрацептивы
Анальгетики
Антидепрессанты
Слабительные
Диуретики

Группы риска дефицита микронутриентов можно разделить на две главные категории: риск вследствие образа жизни и возрастной риск. Первая категория — многочисленная группа лиц, у которых он обусловлен повышенной потребностью и/или сниженным поступлением микронутриентов в результате образа жизни. Преимущественно это лица молодого или среднего возраста, испытывающие повышенное давление со стороны окружающей среды (работа, семья, спорт), в то же время они питаются впопыхах, нездоровой пищей, подвергаются стрессам, курят, употребляют много алкоголя и кофе. Взаимосвязь между дефицитом микронутриентов и умственной деятельностью в данной группе представляет особый интерес, поскольку у таких лиц стрессовый образ жизни и пограничная недостаточность микронутриентов могут приводить к формированию порочного круга.

К группе возрастного риска относятся лица пожилого и старческого возраста, у которых дефицит возникает по причине повышенной потребности и изменения жизненной ситуации. Доказано, что даже в “благополучном” обществе до 40% одиноких людей пожилого возраста получает недостаточное количество одного или нескольких необходимых микронутриентов. Это одна из важнейших групп риска. В свете демографической ситуации и возрастания числа лиц с возрастными психическими расстройствами клинические доказательства взаимосвязи дефицита микронутриентов и умственных способностей крайне важны.

Образ жизни и дефицит микронутриентов

Степень психического стресса как таковую оценить сложно, возможности людей его переносить колеблются в широких пределах. Однако его проявлениями являются изменения настроения, памяти, нарушения концентрации внимания и способности к решению проблем, которые можно объективно оценить. На рис. 1 изображен порочный круг, формирующийся под воздействием внешнего стресса. Из схемы видно, что под его воздействием возрастает потребность в микронутриентах; если ее не удается удовлетворить, сопротивляемость стрессу снижается и могут нарушаться умственная деятельность и психическое состояние.

J. Haller в своем обзоре делает вывод, что витамины в высоких дозах оказывают медикаментозное действие, которое, однако, становится заметным только через много месяцев, после достижения их высокого уровня в крови. Повышенный уровень витаминов в крови и тканях приводит к постепенным нейрохимическим изменениям и, возможно, к трофическим изменениям нейронов и глии.

В плацебо-контролированном исследовании H. Heseker et al. изучали взаимосвязь витаминов и психической деятельности у 1081 молодого мужчины. После психометрических проб и оценки витаминного статуса участников рандомизировали на получение добавок, содержащих витамины комплексов В, А, С и Е, или плацебо на протяжении 8 недель. В отличие от контрольной группы, было выявлено, что у лиц с низким витаминным статусом на момент начала исследования отмечалось улучшение умственной деятельности после 8 недель приема мультивитаминных добавок.

Benton et al. провели двойное слепое исследование на 120 молодых женщинах, рандомизированных на прием 50 мг тиамина в день или плацебо на протяжении 2-х месяцев. Улучшение тиаминового статуса сопровождалось сообщениями о том, что “голова стала более ясной”, испытуемые стали спокойнее и энергичнее, однако память не улучшалась. В открытом многоцентровом исследовании 136 пациентов испытывали стресс. После 28-дневного лечения мультивитаминно-минеральными добавками исследователи (Popovic I. C., 1993) отметили улучшение концентрации внимания на 66%, уменьшение депрессии на 67% и уменьшение на 82% симптомов психического истощения.

В многоцентровом двойном слепом исследовании (Selishchev G. S. et al.) у 307 взрослых, подвергавшихся профессиональному стрессу, прием мультивитаминно-минеральных добавок в течение более месяца приводил к значительному улучшению психологического и психического состояния. Подобно этому Schlebusch L. et al. выявили улучшение по всем общепринятым психометрическим шкалам (Оценочной шкале тревожности Гамильтона — HARS, Шкале психологического самочувствия — PGWS, визуально-аналоговой шкале — VAS) и общему индексу стресса BSI у 300 лиц, подвергавшихся интенсивному стрессу и принимавших мультивитаминно-минеральные добавки на протяжении более 30 дней. Авторы сделали вывод, что данный комплекс может включаться в программы контроля симптомов стресса.

В 2000 г. немецкая группа ученых провела исследование продолжительностью 6 месяцев с целью оценки эффективности приема мультивитаминов у 42 лиц, страдавших от стресса и истощения. В конце исследования отмечалось значительное улучшение параметров, связанных со стрессом. В том же 2000 г. результаты двойного слепого исследования британской группы засвидетельствовали значительное снижение тревожности и стрессовых ощущений под воздействием приема мультивитаминно-минеральных добавок на протяжении 28 дней, также у лиц, принимавших данные добавки, улучшалась концентрация внимания.

Возраст и дефицит микронутриентов

Последствия дефицита микронутриентов у лиц пожилого возраста изучены лучше, чем у молодых. С возрастом умственные способности ухудшаются, однако в различной степени. Недавние исследования свидетельствуют, что подобное снижение связано с недостаточностью микронутриентов, которая также часто развивается у лиц пожилого возраста. В частности, исследование Ortega et al. засвидетельствовало улучшение когнитивного статуса у лиц пожилого возраста, употреблявших много углеводов, растительных волокон (фруктов) и микронутриентов. В 7-летнем исследовании с участием 2082 лиц пожилого возраста Gray et al. обнаружили, что длительный прием антиоксидантных витаминов и минеральных добавок на 34% снижает риск развития умственных нарушений. Испанское исследование засвидетельствовало высокий риск когнитивного дефицита при недостатке витамина B₁₂ и фолиевой кислоты.

Недавно было засвидетельствовано, что даже субклинические нарушения нутритивного статуса способны повлиять на психические функции. До настоящего времени не было получено достаточно четких доказательств улучшения умственных способностей под воздействием витаминно-минеральных добавок у лиц пожилого возраста без предшествующего дефицита микронутриентов. Тем не менее, в редакционном комментарии American Journal of Clinical Nutrition (“B vitamins and cognitive function: do we need more and larger trials?”) сделан вывод, что подобные исследования обоснованы, поскольку взаимосвязь дефицита микронутриентов и психических нарушений засвидетельствована в эпидемиологических исследованиях.

Относительно данной возрастной группы более активно обсуждается взаимосвязь микронутриентных добавок и профилактики неврологического дефицита (в частности деменции), чем чисто психологического дефекта. Однако в 2005 г. опубликовано исследование J. Durga et al. (Дания), где указано, что у здоровых лиц пожилого возраста без деменции, на протяжении 3 лет принимавших 800 мкг фолиевой кислоты ежедневно (двойная норма согласно Европейским диетическим рекомендациям), результаты тестов памяти такие же, как у лиц на 5 лет моложе, а обработка информации — как у лиц на 2 года моложе. Данные, опубликованные в том же 2005 г. группой из университета Джона Гопкинса (Балтиморское исследование процессов старения), свидетельствуют, что именно потребление фолатов в высоких дозах сопровождается снижением риска болезни Альцгеймера. Профессор Corrada в комментарии отметил, что прием их более 400 мкг в сутки снижает риск этого заболевания на 59%, однако большинство лиц достигало необходимого уровня данного элемента за счет приема добавок. Это подтверждает, что большинство населения не получает достаточного количества фолатов с пищей.

Подводя итог вышесказанному, следует отметить, что:

даже в развитых странах значительная часть населения испытывает риск пограничного дефицита микронутриентов. Основными группами риска являются молодые люди с “рискованным” образом жизни и лица пожилого возраста;
недостаточность микронутриентов может приводить к нарушению умственной деятельности на всех этапах жизни и способствовать старческому когнитивному дефициту;
добавки микронутриентов могут предотвращать дефицит в группе риска и помогать поддерживать интеллектуальные процессы;
наличие неспецифических, в частности психических, симптомов у лиц группы риска может свидетельствовать о пограничном дефиците микронутриентов и, соответственно, потенциальной пользе от назначения витаминно-минеральных добавок.

Подготовил Ю. Матвиенко

МЕДИЦИНА, БАЗИРУЮЩАЯСЯ НА ДОКАЗАТЕЛЬСТВАХ

Влияние витаминов и минералов на умственную деятельность и работоспособность

Образ жизни и дефицит микронутриентов

Влияние витаминов и минералов
на умственную деятельность и работоспособность