КОНСУЛЬТАНТ

НЕВРАЛЬГІЯ ТРІЙЧАСТОГО НЕРВА

Огляд проблеми

Ю. О. Матвієнко
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, кафедра неврології

РЕЗЮМЕ
  • Невральгія трійчастого нерва є відносно частим і характерним больовим синдромом
  • Більшість її випадків досі вважаються ідіопатичними, хоча багато з них асоціюються із судинною компресією названого нерва
  • У невеликої кількості таких пацієнтів причиною лицевого болю є розсіяний склероз або пухлина
  • Сам стан є доволі варіабельний, і багато хворих мають протягом життя лише один пароксизм
  • Основна кількість осіб, що страждають на невральгію трійчастого нерва, добре реагує на медикаменти; препаратом першого вибору зазвичай є карбамазепін
  • Якщо фармакотерапія захворювання неефективна або асоціюється з непереносимістю, то можливе застосування хірургічного лікування
  • Аблятивні хірургічні методики пов’язані із втратою чутливості на обличчі, мінімальним або відсутнім ризиком важких ускладнень і смерті, але високим рівнем больових рецидивів; мікроваскулярна декомпресія має невеликий ризик серйозних ускладнень і смерті й асоціюється з низьким рівнем рецидивів.

ВСТУП

Невральгія трійчастого нерва (НТН) — хронічне рецидивуюче захворювання, що перебігає з ремісіями і загостреннями різної тривалості, окремі приступи яких проявляються раптовим, інтенсивним, стріляючим болем у зонах іннервації 3, 2 і вкрай рідко 1 гілки названого нерва, з перевагою у правій половині обличчя (рис. 1). У європейській медичній літературі перший опис цього захворювання належить венеціанському лікарю Масса (1550 р.), однак у самостійну нозологічну форму НТН виділив англійський лікар Джон Фотергілл (1781 р.) у своїй монографії “Больові ураження обличчя”. У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) до “уражень трійчастого нерва” зараховано “невральгію трійчастого нерва (синдром пароксизмального лицевого болю)”, “атиповий лицевий біль” та “інші і неуточнені ураження трійчастого нерва”. Міжнародне товариство з вивчення болю голови (IHS) у розділі “Краніальні невральгії, біль при ураженні нервових стовбурів і деаферентаційний біль” розглядає “тригемінальну невральгію” як “ідіопатичну” і “симптоматичну”, а також виділяє “лицеві болі, що не входять у цю групу”.

img 1

ПОШИРЕНІСТЬ І ПРОВОКУЮЧІ ЧИННИКИ

За даними багаторічних спостережень, на НТН частіше занедужують жінки (3:1), правобічна локалізація патологічного процесу трапляється в 70%, лівостороння — у 29%, а двостороння — в 1%. Середній вік першого надходження таких хворих у клініку становить 55 років, тоді як анамнестичні дані свідчать про початок захворювання на 8–10 років раніше. Перший приступ болю без усякої видимої причини виникає у 34%, асоціюється з лікуванням зубів у 27%, з негативними емоціями — у 17%, в інших випадках початок хвороби супроводжують інші фактори (раптове переохолодження обличчя, респіраторні інфекції, локальні травми й ін.). Поширеність захворювання в цілому по популяції відносно гетерогенна. Так, у провінційних графствах Англії щороку цей діагноз загальні лікарі ставлять у середньому у 27 випадках на 100 000 населення, проте при застосуванні чітких діагностичних критеріїв названий показник спадає до 4–12 випадків на 100 000 осіб.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Погляди на етіологію і патогенез НТН різнилися значною розмаїтістю. До початку XX століття переважала думка про вирішальну роль у виникненні цього захворювання переохолодження обличчя, місцевих хронічних інфекцій (зубо-щелепної системи, верхньощелепних пазух), менінгітів і лептоменінгітів основи черепа. Висловлювалися ідеї про стиснення периферичних гілок трійчастого нерва у вузьких і довгих каналах лицевого черепа. Як причину НТН припускали порушення прикусу, незвичайно високе стояння верхівки піраміди скроневої кістки, що подразнює невральні корінці, кальцифікацію арахноїдальних оболонок. Нині загальноприйнятою є точка зору про вирішальну роль у походженні НТН компресії корінця п’ятого нерва в місці його входження у вароліїв міст патологічно звивистою кровоносною судиною (зазвичай передньо-верхньою мозочковою артерією) (88%), пухлинами мосто-мозочкового кута (акустична невринома, арахноендотеліома) (6%) чи бляшками розсіяного склерозу (6%). Патологічний механізм виникнення болю найпереконливіше пояснюється теорією “ворітного контролю” Мелзака і Уолла (1965 р.). При компресії корінця трійчастого нерва судиною чи іншим патологічним утвором відбувається ураження волокон глибокої чутливості верхньо- і нижньощелепних відділів через типові особливості анатомічних співвідношень сенсорних волокон у цьому відділі системи трійчастого нерва. У нормальних фізіологічних умовах стимуляція швидкопровідних нервових волокон глибокої чутливості гальмує потік сигналів по волокнах поверхневої чутливості, що проводять болючі сигнали. При порушенні цілісності провідників виникає контакт між волокнами системи глибокої і поверхневої чутливості, тому стимули, що в нормі викликають гальмування больових сигналів (рухи нижньої щелепи, ковтання й ін.), навпаки, сприятимуть посиленню больових імпульсів у чутливих ядрах трійчастого нерва стовбура мозку і запускатимуть типові сигнали, що відчуваються суб’єктивно у вигляді болю. Звісно, в оформленні больового відчуття під час приступів невральгії трійчастого нерва беруть участь й інші стовбурові, підкіркові й кіркові структури, але описаний механізм виникнення болю, очевидно, є провідним.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Тільки у 23% хворих НТН дебютує розгорнутим больовим синдромом, тоді як в інших — обмеженими, локальними, малоінтенсивними пароксизмами стріляючого, смикаючого чи колючого характеру в ділянці альвеолярного відростка чи медіальних відділах обличчя. Такі приступи болю виникають по кілька разів на день без чіткого зв’язку з тригерними факторами.

Розгорнутий типовий больовий пароксизм НТН досить характерний і складається з кількох ключових симптомів:

1. Короткочасний, що ніколи не триває більше двох хвилин (у середньому 10–12 секунд), надзвичайно інтенсивний біль стріляючого характеру, що його хворі порівнюють з ударом електричного струму.

2. Між окремими приступами болю наявний “світлий проміжок” різної тривалості, залежно від характеру загострення.

3. Ареал поширення болю завжди лежить у межах сегментарної іннервації трійчастого нерва й істотно не змінюється при наступних загостреннях.

4. Наявність пускових зон — надчутливих ділянок на шкірі обличчя (звичайно в зоні носогубного трикутника) і в порожнині рота, слабке подразнення яких призводить до типового больового приступу.

5. Наявність тригерних факторів; найчастіше це умивання, жування, ковтання, розмова, іноді навіть подув вітру.

6. Типова поведінка. Як правило, під час приступу хворі не плачуть, не кричать, а завмирають в одній позі, і, намагаючись не рухатися, чекають, коли больовий період закінчиться. Іноді вони розтирають зону болю чи тиснуть на неї.

7. Уникнення подразнення пускової зони. Коли хворого просять вказати на неї, він не доносить палець на кілька сантиметрів до надчутливої ділянки, побоюючись спровокувати приступ болю.

8. На піку больового приступу можуть виникнути посмикування лицевої мускулатури, однак останнім часом через застосування специфічного лікування цей симптом трапляється рідко.

9. Відсутність сенсорного дефіциту в зоні болю. Винятком при цьому є хворі після хірургічних методів лікування НТН.

Традиційно описувана в літературі болючість точок виходу гілок трійчастого нерва на обличчі (надочна вирізка, підочна ямка і підборідний отвір) істотного діагностичного значення не має, а виникаючий при цьому больовий приступ пов’язаний зі стимуляцією пускових зон відповідної ділянки обличчя.

Перший візит при дебюті НТН хворий, як правило, робить стоматологу, тому що надчутливі зони в більшої частини пацієнтів містяться не тільки на обличчі, а й у порожнині рота. До кінця XX століття, коли стоматологи були менш ознайомлені з етіологією НТН, вони на стороні больових приступів нерідко помилково видаляли здорові зуби. Проте слід зазначити, що зуби рвали за настійною вимогою самих хворих, і це пов’язано з тим, що після чергового видалення зуба больові приступи на певний час припинялися. Таке явище можна пояснити з позицій теорії “воріт болю”, коли подразнення рецепторів глибокої чутливості навколозубних тканин приводить до виділення гальмівних медіаторів у стовбурному ядерному комплексі трійчастого нерва і тимчасового припинення приступів невральгії.

У період ремісій утримується фобічний синдром з формуванням щадної поведінки, тому що такі хворі, побоюючись розвитку рецидиву захворювання, завжди жують їжу половиною рота, що протилежна тій, де виникає біль, і закутують голову навіть у теплу погоду.

Стадія розгорнутих болючих приступів може тривати десятки років з ремісіями і загостреннями, але згодом, у старечому віці, типові невральгічні приступи болю набувають нейропатичних рис у вигляді легких болів через зменшення інтенсивності гострого болю і виникнення тупого постійного атипового лицевого болю.

У класифікаційних критеріях IHS наявні описові характеристики атипових больових синдромів при ураженні лицевого нерва, близьких за клінічними проявами до НТН. Найважливішими серед них є наступні:

1. Вторинна НТН при ураженні ЦНС характеризується раптовими, інтенсивними, рецидивуючими болями в зоні іннервації однієї чи кількох гілок трійчастого нерва, що за своїм типом істотно не відрізняються від типової НТН, окрім більшої тривалості окремого пароксизму в часі і швидкого нашарування сенсорного дефіциту.

2. Симптоматична НТН трапляється приблизно в 7% хворих на розсіяний склероз. Клінічні прояви мало відрізняються від типової невральгії трійчастого нерва, окрім наявності синдрому Лермітта краніоцервікальної локалізації і тригерних факторів у вигляді поворотів голови.

Вторинній НТН при щелепно-лицевій травмі притаманний хронічний, пульсуючий, пекучий біль з пароксизмальними приступами, що посилюються, у зонах іннервації кінцевими гілками трійчастого нерва. Больовий синдром відрізняється помірністю, тривалістю, згодом приєднуються незначні трофічні порушення. Хронологічно початок захворювання збігається з травмою обличчя, реконструктивними операціями чи утрудненим видаленням зубів.

3. Післягерпетична НТН — це радше невропатія, ніж невральгія. Хронічне порушення чутливості з перевагою постійного свербіжу над болем, як правило, локалізується в зоні іннервації першої (очної) гілки трійчастого нерва. На цьому тлі зрідка виникають короткочасні малоінтенсивні стріляючі болі, що поширюються від вій чи повік до волосистої частини голови. Незважаючи на те що такий біль має помірну інтенсивність, його постійний характер у поєднанні зі свербіжем переносити досить важко. Характерна наявність шкірних рубців білуватого кольору на тлі гіпер- чи депігментації шкіри в зоні чола і передньої волосистої частини голови.

4. Язикоглоткова невральгія проявляється раптовими, часто нічними, однобічними, непереносимими болями з відтінком пекучості у корені язика з іррадіацією в мигдалики, глотку, зовнішній слуховий прохід (вушний чи отальгічний варіант) або в шию (цервікальгічний варіант). Тригерними факторами в цьому разі можуть бути механічні подразнення кореня язика і ковтання.

5. SUNCT-синдром (абревіатура, у перекладі з англ. — короткочасний, однобічний, невральгієподібний біль з кон’юнктивітом і сльозотечею). Виявляються однобічні, що тривають кілька десятків секунд, зазвичай денні періорбітальні болі, що супроводжуються скороминучим кон’юнктивітом, сльозотечею і потінням чола. Неврологічного дефіциту при цьому немає.

Інші причини лицевого болю, котрі спричиняють діагностичні труднощі, представлено у таблиці 1.

Таблиця 1. Додаткові причини лицевого болю, котрі можуть потребувати диференціації з НТН
ДІАГНОЗ ВАЖЛИВІ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ПОШИРЕНІ ПРИЧИНИ

Інфекція або тріщина зуба

Біль обмежений зоною уражених зубів; локальний набряк і еритема; специфічні зміни при стоматологічному обстеженні

Захворювання скронево-нижньощелепного суглоба

Біль часто двобічний і може іррадіювати у вухо, шию та скроні; розкривання рота може бути обмеженим і спричиняти характерне клацання

Мігрень

Болю часто передує аура; за феноменологією це переважно однобічний сильний біль голови, що часто асоціюється з нудотою, фото- і фонофобією

Скроневий артеріїт

Стан поширений серед осіб похилого віку; скроневий біль постійний і часто асоціюється з обмеженням рухливості нижньої щелепи, гарячкою і зниженням маси тіла; при пальпації скроневі артерії жорсткі, болючі і непульсуючі

РІДКІСНІ ПРИЧИНИ

Первинний “розколюючий” біль голови

Короткі пароксизми болю у скроневій ділянці, що тривають від 1 до 10 секунд

Кластерний біль голови

Сильний однобічний біль у лобній ділянці, що в середньому триває близько 40 хвилин (часовий діапазон — 8–238 хвилин) і часто асоціюється з гомолатеральною ін’єкцією кон’юнктиви і синдромом Горнера

Нейропатія трійчастого нерва

Неперервний біль з гострими екзацербаціями; виражений чутливий дефект

Потилична невральгія

Біль, що нагадує невральгію трійчастого нерва, але уражає задні відділи голови та шиї

ЕВОЛЮЦІЯ ХВОРОБИ

Оскільки важкість больового синдрому в таких пацієнтів потребує невідкладного лікування, то немає досліджень природної еволюції хвороби. В одному з них проаналізували інформацію з медичної документації лікувальних установ першої та другої ланки за 40-річний період. Згідно з ним 29% хворих мали лише 1 епізод болю, 19% — 2, 24% — 3, і 28% — від 4 до 11. Кожен епізод тривав від 1 дня до 4 років (у середньому 49 днів). Після першого пароксизму 65% пацієнтів мали другий в інтервалі 5 років, хоч у 23% досліджених осіб цей часовий період становив понад 10 років. Аналогічний діапазон затримки спостерігали між другою і третьою екзацербацією.

ДІАГНОСТИКА

Для діагностики і диференціальної діагностики НТН необхідні, по-перше, рентгенографія лице-зубної ділянки, по-друге, магнітно-резонансна томографія (МРТ), особливо коли йдеться про причини захворювання, які реально лікувати хірургічно. Оскільки лише 5–10% випадків хвороби викликаються пухлинами, розсіяним склерозом, аномаліями розвитку основи черепа чи артеріо-венозними мальформаціями, поріг для обов’язкового призначення МРТ низький. Її застосовують у молодих пацієнтів, при наявності атипових супутніх симптомів, наприклад зниження чутливості або тупого пекучого болю між пароксизмами, та у хворих, що не реагують на ініціальну фармакотерапію.

При вдосконаленні методик томографії останнім часом усе більше і більше досліджень свідчать про зростання частоти судинної компресії при НТН. Патоморфологічні дослідження свідчать, що судини безпосередньо контактують із трійчастим нервом у 3–12% безсимптомних хворих. Тому нині МРТ застосовують не стільки для діагнозу самого захворювання, скільки для оцінки діапазону нейрохірургічних втручань при клінічно маніфестованих варіантах останнього.

ФАРМАКОЛОГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Фармакотерапія НТН була предметом кількох систематичних оглядів Cochrane. У них розглядали переважно популяційно невеликі дослідження, що створило певні труднощі для аналізу. Тому нема нічого дивного в тому, що докази щодо багатьох препаратів досить слабкі.

Доступна доказова база свідчить, що препаратом вибору при цьому захворюванні залишається карбамазепін (табл. 2). Це протиепілептичний препарат з періодом напіврозпаду 20–40 годин (8–12 годин при комбінованому лікуванні з іншими антиконвульсантами), котрий повільно і відносно нерівномірно всмоктується в шлунково-кишковому каналі з досягненням максимальної концентрації в сироватці крові через 4–8 годин після прийому. Активна речовина карбамазепін зв’язується з білками плазми (75%), майже повністю метаболізується у печінці і переходить в активний метаболіт епоксид, що також має протисудомні властивості. У багатьох пацієнтів розвиваються побічні ефекти (лейкопенія, втрата апетиту, блювання, закрепи, болі голови, запаморочення, сонливість, атаксія, диплопія, розлади акомодації, в осіб похилого віку — сплутаність свідомості і збудження), котрі, проте, у більшості випадків не є перешкодою для продовження фармакотерапії. Якщо терапевтична реакція добра, то хворого намагаються перевести на препарат контрольованого вивільнення з подальшим поступовим зниженням дози.

Таблиця 2.
Препарати, що застосовуються в лікуванні невральгії трійчастого нерва

ПРЕПАРАТ

РІВЕНЬ ДОКАЗІВ

ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЕФЕКТ

ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ

ЗАПРОПОНОВАНІ ДОЗИ

КОМЕНТАР

Стандартне лікування (обгрунтовані докази)

Карбамазепін

1 систематичний огляд 4 рандомізованих контрольованих досліджень (n = 160)

У 72% пацієнтів була відмінна або добра терапевтична реакція

Сонливість, атаксія, нудота, закрепи

100 мг двічі на день; у разі необхідності добову дозу нарощують на 50–100 мг кожні 3–4 дні; цільовий дозовий діапазон становить 400–1000 мг/добу

Доза може вимагати оптимізації після 3 тижнів лікування внаслідок ферментної індукції

Препарати другого ряду (докази слабкі або застосування обмежується побічними ефектами)

Баклофен

1 контрольоване дослідження, у якому порівнювали баклофен із плацебо (n = 10)

Поліпшення у групі баклофену 7/10, у групі плацебо — 0/10 (р = 0,05)

Сонливість, гіпотонія; слід уникати раптової відміни

10 мг тричі на день; у разі необхідності добову дозу нарощують на 10 мг/добу; цільова добова доза сягає 50–60 мг

Препарат може бути корисним при розсіяному склерозі, коли необхідно застосувати його антиспастичний ефект

Габапентин

5 неконтрольованих досліджень (n = 123)

Полегшення болю в 53% випадків, добре знечулення — у 40%

Сонливість, атаксія, поноси

300 мг раз на добу; у разі необхідності добову дозу нарощують на 300 мг кожні 3 дні на 3 прийоми; цільова добова доза становить 900–2400 мг

Широко застосовується при невральгії трійчастого нерва, хоча докази слабі; сила останніх зростає при застосуванні препарату при інших формах нейропатичного болю

Ламотриджин

1 рандомізоване контрольоване дослідження ламотриджину як ад’ювантної терапії до карбамазепіну або фенітоїну (n = 14)

Полегшення у групі ламотриджину 10/13, у групі плацебо — 8/14; статистично не достовірне

Сонливість, запаморочення, закрепи, нудота; у рандомізованому контрольованому дослідженні побічні ефекти не відрізнялися від групи плацебо

25 мг двічі на день; дозу нарощують на 50 мг щотижня; цільова добова доза становить 200–600 мг

Ймовірно, переноситься краще від карбамазепіну, але вимагає повільнішої титрації; може відігравати певну роль в осіб похилого віку і помірноінвалідизованих хворих на розсіяний склероз

Окскарбазепін

2 неконтрольовані дослідження (n = 21)

Полегшення болю в усіх залучених пацієнтів

Запаморочення, загальна слабість, висип і гіпонатріємія

300 мг двічі на добу; нарощують дозу на 600 мг щотижня; цільова добова доза становить 600–2400 мг

Докази слабі; структурно близький до карбамазепіну, хоча, ймовірно, ліпше переноситься; застосовується як препарат першого ряду у скандинавських країнах

Фенітоїн

3 неконтрольовані дослідження (n = 30)

77% пацієнтів повідомляли про певне полегшення болю

Сонливість, атаксія, запаморочення, гіпертрофія ясен

300 мг на добу; дозу необхідно змінювати для досягнення терапевтичних концентрацій у плазмі

Перший препарат, що засвідчив свій ефект при невральгії трійчастого нерва; мінімальні докази, але перевагами є швидке титрування дози і прийом раз на день

Пімозид

1 рандомізоване контрольоване дослідження в порівнянні з карбамазепіном (n = 48)

100% поліпшення у групі пімозиду на противагу 56% у групі карбамазепіну

Побічні екстрапірамідні побічні ефекти, серцеві аритмії, раптова смерть

2 мг двічі на день; у разі необхідності дозу нарощують на 2 мг щотижня; цільова добова доза становить 2–12 мг

Ефективний препарат, але його застосування чітко обмежується екстрапірамідними впливами (зокрема пізньою дискінезією) і кардіотоксичністю

Залишається менш зрозумілим те, що робити, якщо хворий не переносить карбамазепін, має до нього алергію або цей середник неефективний. За відсутності чітких доказів ефективності інших препаратів вибір між ними роблять на основі профілю побічних реакцій та легкості застосування.

Якщо хворий не переносить карбамазепін

Менш ефективним препаратом з достатнім анальгезуючим ефектом є фенітоїн. Його призначають у середньому з розрахунку 2–3 табл./добу, протипоказаннями для цього є розлади функцій печінки і нирок, кахексія, порфірія, порушення серцевого ритму. Серед побічних ефектів найчастіше виникають збудження, запаморочення, гіперплазія ясен, контрактури Дюпюїтрена. Ефект цього агента потенціюється пропранололом, хлордіазепоксидом, а гальмується стероїдами, галоперидолом, фолієвою кислотою.

Окскарбазепін — це промедикамент карбамазепіну, що часто ліпше переноситься; він є логічною, хоч і не завжди доведеною альтернативою, коли останній забезпечує полегшення болю, але його призначення супроводжується неприйнятними побічними ефектами. Ризик перехресної алергії між цими середниками становить приблизно 25%, тому при алергії до карбамазепіну окскарбазепін не прописують.

Габапентин є добрим агентом для лікування нейропатичного болю, хоч і не має адекватних доказів на користь призначення при НТН. Його застосування базується на подібностях між цими станами, і тому багато клініцистів вважають цей ГАМК-ергічний середник препаратом другого ряду при захворюванні, котрому присвячена наша стаття.

Ламотриджин і баклофен були запропоновані як альтернативні ліки другого ряду при НТН, з огляду на проведені невеликі дослідження при лікуванні ними цього стану. Практично перший з них потребує багатотижневого титрування і малокорисний при сильному болю.

Іншими препаратами, котрі можна мати на увазі, є клоназепам, вальпроати, мексилетин і топірамат.

Якщо карбамазепін неефективний

Коли в разі призначення карбамазепіну полешення болю неповне, до нього можна додати інший агент або взагалі перейти на альтернативний медикамент. Невдача фармакотерапії вимагає швидкого перегляду діагнозу і розгляду можливості хірургічних втручань.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Нині при НТН доступні два головні підходи (табл. 3):

Таблиця 3. Хірургічні підходи, що застосовуються в лікуванні невральгії трійчастого нерва

Лікування

Можливі побічні ефекти

Назва

втручання

Опис

Інвазивність

Слабість нижньої щелепи

Дизестезія

Гомолатеральна

глухота

Гіпестезія рогівки

Смертність

Мікроваскулярна декомпресія

Сепарація здавлюючої судини і нервового корінця

Краніотомія

0,2%

0–2,4%

1%

1,8%

0,4%

(діапазон 0–14%)

Радіочастотна термокоагуляція

З допомогою радіочастотної голки наносять пошкодження на рівні корінця трійчастого нерва

Черезшкірне втручання

<10,5%

5,2–24%

<1%

10%

0%

Гліцеринова ризотомія

Ін’єкція гліцерину викликає хімічне пошкодження корінця трійчастого нерва

Черезшкірне втручання

3%

8%

0%

8%

0%

Балонна компресія

Надутий балон стискає корінець трійчастого нерва

Черезшкірне втручання

3–66%

6,7–8,5%

7%

3%

0%

Стереотактична радіохірургія

З допомогою стереотактичних методів — гамма-ножа або лінійного прискорювача наносять пошкодження на корінець трійчастого нерва

Неінвазивний підхід

0%

1,4%

0,14%

0,35%

0%

У медичній літературі про ці підходи, як і про більшість хірургічних процедур, подано лише описи серій випадків. Їх дуже важко порівнювати, оскільки вони відрізняються популяційними вибірками, діагностичними критеріями, прогностичними параметрами, обсерваційними періодами і шляхами подачі даних. Разом з тим багато досліджень подають відносно сталі висновки.

Прогноз хірургічного втручання у конкретного пацієнта дуже складний. Аналіз серій випадків свідчить, що хворі із класичною НТН, доказами судинної компрсеії, короткою тривалістю хвороби і відсутністю хірургічних втручань в анамнезі краще реагують на всі лікувальні підходи. У таких пацієнтів мікроваскулярна декомпресія залишається “золотим стандартом” і часто супроводжується найвищим рівнем виліковування. Прогноз втручань, звичайно, також залежить від компетенції лікуючого нейрохірурга в конкретному типі операцій.

Вибір процедури також стосується вибору між двома головними ризиками. Усі наведені в таблиці 3 підходи мають високий рівень негайного полегшення болю, за винятком стереотактичних операцій, максимальний ефект від яких розвивається через 1–2 місяці. Мікроваскулярна декомпресія має найкращі шанси для довготермінової анальгезії з дуже низьким ризиком дефіциту чутливості на обличчі та інших мінімальних ускладнень, водночас вона супроводжується певним зростанням смертності (приблизно 0,4%). Такі моменти слід зіставляти із впливом коморбідних станів, котрі змінюють власне операційний ризик. Що стосується аблятивних процедур, то їхній ефект нижчий у довготерміновій перспективі і вони більш імовірно викличуть анестезію на обличчі та інші ускладнення. При цьому смертність та ризик серйозних ускладнень залишаються дуже низькими, тому аблятивні втручання призначають пацієнтам із високим операційним ризиком і обмежено — при атипових формах захворювання. Так, нещодавно Національний інститут здоров’я і клінічної ефективності Великобританії схвалив стереотактичну радіохірургію з допомогою гамма-ножа для лікування НТН, хоча доступ до неї навіть там залишається обмежений.

Приймаючи рішення щодо типу втручання, слід брати до уваги як ризик, так і його сприйняття пацієнтом. Його слід поінформувати про весь діапазон терапевтичних засобів, можливі ускладнення та прогноз. Зазнавши мікроваскулярної декомпресії, багато хворих жалкували, що не зробили її раніше. На вибір між різними аблятивними процедурами, котрі, ймовірно, мають подібний прогноз, впливають різні чинники, наприклад діапазон побічних ефектів чи тип операції.

ВИСНОВОК

Від часу першого опису НТН в середині 16 століття минуло достатньо часу, і за останні півстоліття лікування цього стану суттєво вдосконалилося. Наявні як специфічні препарати, так і оперативні втручання, з допомогою яких можна якщо не вилікувати, то принаймні досягти довготривалої ремісії больових пароксизмів. Разом з тим є певні проблемні питання, що стосуються цього захворювання, котрі ще чекають на відповідь:

1) Яка природна еволюція НТН?

2) Чому одні пацієнти з судинною компресією трійчастого нерва захворюють на НТН, а інші — ні?

3) При згаданому варіанті краніальної невральгії застосовують багато препаратів, але котрий з них найліпший? Необхідне прагматичне порівняльне дослідження для точного з’ясування цього питання.

4) Чи можна на основі клінічних або радіологічних даних передбачити реакцію на конкретний медикамент чи хірургічне втручання при НТН?

5) Яка аблятивна процедура найефективніша і дає найменше побічних ефектів при цій патології?

6) Які критерії порівняння аблятивних шляхів лікування з мікроваскулярною декомпресією?

Відповідь на ці запитання дасть можливість поліпшити й оптимізувати як діагностику, так і терапію й оцінку прогнозу цього доволі поширеного захворювання периферичної нервової системи.

ЛІТЕРАТУРА