VADEMECUM

Мітральний стеноз

В. Павлюк
Кардіохірургія та інтервенційна кардіологія.— 2015.— № 1.— С. 32–40.

Мітральний стеноз (МС) — це поширене захворювання серця у країнах, які розвиваються [25], внаслідок його асоціації з частотою виявлення ревматичної лихоманки. Проте цю ваду також нерідко реєструють у розвинених країнах [7]. Залежно від тієї країни, де проживають пацієнти, виявляють чіткі соціальні й демографічні індикатори: у країнах, які розвиваються, хворі переважно молодого віку, і стулки мітрального клапана у них піддатливі й добре рухомі [3], тоді як у розвинених країнах пацієнти переважно похилого віку, нерідко мають кілька супутніх патологічних станів, і стулки мітрального клапана у них кальциновані та малорухомі [13, 16].

Епідеміологія

Дві третини світової популяції живуть у країнах, які розвиваються, де поширені ревматична лихоманка й ревматичне ураження серця (наприклад, 6 на 1000 дітей шкільного віку в Індії порівняно з 0,5 на 1000 дітей у розвинених країнах [9, 25]), унаслідок чого реєструють велику кількість хворих з МС. Прогресування МС у пацієнтів із країн, що розвиваються, переважно дуже швидке, і втручання на мітральному клапані нерідко виконується ще до досягнення віку 20 років. У розвинених країнах поширеність МС (скринінг за допомогою ехокардіо графії) становить приблизно 0,02–0,2 % [24].

Етіологія

Хоча МС у більшості випадків формується після ревматичної лихоманки, менше половини пацієнтів з цією вадою можуть згадати про те, що в них був епізод ревматичної лихоманки. Поступовому прогресуванню МС сприяють персистентне запальне ураження стулок мітрального клапана [10], а також їх гемодинамічне пошкодження; швидкість прогресування і момент клінічного виявлення вади мають тісну асоціацію з повторними епізодами ревматичної лихоманки [8].

Дегенеративні зміни мітрального клапана досить часто виявляють у пацієнтів із розвинених країн (12,5 % у дослідженні Euro Heart Survey [13]). У 6–8 % пацієнтів із наявністю вираженої кальцифікації фіброзного кільця мітрального клапана (вони переважно похилого віку або перебувають на гемодіалізі) накопичення кальцію у стулках мітрального клапана спричиняє МС [18]. Клінічні знахідки в таких пацієнтів переважно атипові, й варіанти хірургічного лікування нерідко лімітовані.

Рідкісними причинами МС є природжені деформації мітрального клапана, які, як правило, виявляються в ранньому дитячому віці (парашутоподібний мітральний клапан тощо [29]), інфільтративні захворювання (мукополісахаридоз), захворювання, які уражують множинні системи (хвороба Фабрі, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), і розлади, які асоціюються з патологічним метаболізмом серотоніну (карциноїдний синдром і лікування метисергідом).

Патофізіологічні аспекти

Основними ознаками ревматичного ураження мітрального клапана є потовщення стулок, утворення вузликів і злиття стулок по комісурах. Все це спричиняє звуження клапана, і його форма нагадує «риб’ячий ротик» [27]. З часом стулки можуть кальцифікуватися. Злиття хордального апарата і вкорочення хорд створюють додатковий опір до кровоплину через мітральний клапан.

Досі тривають суперечки, чи викликає МС істинне зниження систолічної функції лівого шлуночка і чи зниження систолічної функції (якщо воно і є) має клінічне значення. Більшість авторів вважають, що знижена фракція викиду лівого шлуночка в пацієнтів з МС не впливає на наслідки операції.

Систолічна функція правого шлуночка часто знижена внаслідок легеневої гіпертензії та впливає на прогноз пацієнтів з ревматичним ураженням мітрального клапана. Хоча після виконання вальвулопластики тиск у легеневій артерії досить швидко знижується, зростання фракції викиду правого шлуночка може відбуватися досить повільно.

На відміну від аортального стенозу стенозований мітральний клапан поводить себе подібно до фіксованого отвору, незважаючи на зміни кровоплину і тиску при навантаженні чи тесті з добутаміном. Тому пацієнти з тяжким МС мають дуже обмежений функціональний резерв, і при тахікардії в них легко виникає серцева декомпенсація.

Площа нормального мітрального клапана становить 4–6 см2, і градієнт тиску на клапані у діастолу рідко зростає, доки площа не стає меншою за 2 см2. Симптоми задишки корелюють зі зростанням середнього тиску в лівому передсерді. Скорочення лівого передсердя допомагає підтримувати кровоплин через стенозований мітральний клапан; фібриляція передсердь, яка асоціюється з тахікардією, нерегулярними інтервалами RR і втратою скоротливості передсердь, часто є важливим провокаційним фактором для появи симптомів задишки.

Симптоми у хворих з’являються, коли площа мітрального клапана (в нормі понад 4 см2) знижується до 1,5 см2, і більшість пацієнтів мають очевидні симптоми, коли площа клапана стає меншою за 1 см2. Набряк легень трапляється нечасто, але може виникнути при площі клапана 1 см2 чи менше. Невідповідність між симптомами і площею мітрального клапана може з’являтися при фібриляції передсердь, анемії, вагітності та інфекції. В пацієнтів з тяжким МС розвиваються компенсаторні зміни (такі як легенева артеріальна гіпертензія, дилатація лімфатичних судин і потовщення альвеол), які можуть дещо послаблювати симптоми на короткий період [19, 30].

Клінічні ознаки

Переважно пацієнти скаржаться на задишку, яка виникає під час фізичного навантаження або в поєднанні зі станами, при яких збільшуються частота скорочень серця (ЧСС) і кровоплин через мітральний клапан. Площа мітрального отвору поступово зменшується на 0,1–0,3 см2 за рік [9]. Прогресування захворювання прискорюється в популяціях із повторною ревматичною лихоманкою, і природний перебіг захворювання може звужуватися до періоду 5–10 років. Частота ускладнень зростає, коли тяжкий МС починає асоціюватися з вираженими симптомами або легеневою гіпертензією суттєвого ступеня.

До інших більш рідкісних симптомів належать кровохаркання, біль у ділянці грудної клітки (часто є наслідком легеневої гіпертензії) й ефекти, які виникають при натисканні на сусідні структури, наприклад, дилатованим лівим передсердям. До атипових виявів МС відносять втому (спонтанну або при застосуванні діуретиків) при низькому трансмітральному градієнті тиску [26] і синдром правошлуночкової недостатності при тяжкій легеневій артеріальній гіпертензії. Іноді пацієнти можуть вперше звернутися з приводу емболічного епізоду, який пов’язаний, як правило, з фібриляцією передсердь. Смерть виникає переважно внаслідок серцевої недостатності або системної емболії.

Діагностика

Діагноз МС середньої тяжкості чи тяжкого легко можна встановити, виконавши аускультацію пацієнта в положенні на лівому боці або після помірного фізичного навантаження. Діагностична чутливість і специфічність аускультації становлять приблизно 85 %, а точність подібна до точності ехокардіографії (92 порівняно з 97 %) [17].

Важливі клінічні питання, на які треба отримати відповідь, — це тяжкість МС, піддатливість (мобільність) стулок мітрального клапана, тяжкість мітральної недостатності і ступінь легеневої артеріальної гіпертензії, а також наявність фібриляції передсердь. Тяжкість МС оцінюють за симптомами (наявність задишки, непереносність фізичного навантаження), наявність довгого діастолічного шуму (особливо з його пресистолічним підсиленням при синусовому ритмі), коротким інтервалом між другим тоном і тоном відкриття мітрального клапана, а також ознаками легеневої гіпертензії чи перевантаження правого шлуночка. Піддатливість клапана можна оцінити на підставі голосного першого тону і вираженого тону відкриття мітрального клапана. Двома корисними методами є електрокардіографія і рентгенографія органів грудної клітки. На ЕКГ виявляють гіпертрофію (збільшення) лівого передсердя і гіпертрофію правого шлуночка з його перевантаженням. Нерідко на ЕКГ реєструється фібриляція передсердь. На рентгенограмі органів грудної клітки виявляють збільшення лівого передсердя, ознаки легеневої артеріальної гіпертензії і легеневий застій. Однак основним методом підтвердження діагнозу і вибору методу лікування є ультразвукове дослідження серця (ехокардіографія).

Ехокардіографічна оцінка мітрального стенозу [1, 2]

Двовимірна ехокардіографія при ревматичному мітральному стенозі

Класичними знахідками при ревматичному МС є потовщення і злиття стулок мітрального клапана по краях комісур, а також потовщення, вкорочення і злиття сухожильних хорд. Унаслідок цього при двовимірному зображенні ми бачимо характерний патологічний тип відкриття стулок мітрального клапана в діастолу (рис. 1, 2). У нормі передня і задня стулки мітрального клапана відкриваються таким чином, що максимальну екскурсію виконують краї стулок (відкриваються «наче хвіртка»), причому екскурсія передньої стулки набагато більша. При ревматичному МС унаслідок спаювання комісур відкриття стулок набуває куполоподібного характеру. Також іноді в літературі характерний вигляд відкритої передньої стулки мітрального клапана при МС описують терміном «хокейна ключка». При прогресуванні стенозу мітральний отвір зменшується, і апарат мітрального клапана перетворюється із тубулярної форми у лійкоподібну. Варто відзначити, що обмежувальним чинником для кровоплину з лівого передсердя в лівий шлуночок є не лише звужений отвір мітрального клапана, а також хорди, які спаяні в місці їх з’єднання з клапаном. Ступінь потовщення і спаювання хорд, а також злиття стулок мітрального клапана по комісурах може бути варіабельним.

img 1

Рис. 1. Схематичне зображення мітрального клапана в пацієнта з ревматичним мітральним стенозом. Зображення отримане з парастернального доступу по довгій осі ЛШ і зупинене в діастолу. ПШ — правий шлуночок; ЛШ — лівий шлуночок; ЗСМК — задня стулка мітрального клапана; ПСМК — передня стулка мітрального клапана; Ао — аорта; ЛП — ліве передсердя.

img 2

Рис. 2. Схематичне зображення мітрального клапана в пацієнта з ревматичним мітральним стенозом. Верхівкове чотирикамерне зображення (зупинене в діастолу).

Природжений стеноз мітрального клапана

Природжений стеноз мітрального клапана рідко трапляється при ехокардіографічному обстеженні дорослих пацієнтів. Описано дві форми природженого стенозу мітрального клапана. Перша форма — це мітральний клапан, який має форму «парашута». У типових випадках при такій ваді серця існує лише один папілярний м’яз і до нього приєднані всі хорди загалом нормального мітрального клапана. Така аномалія знижує мобільність нормальних стулок і може різною мірою обмежувати кровоплин через мітральний клапан. Другий тип природженого стенозу мітрального клапана є наслідком анатомічної аномалії самого клапана і хордального апарату, внаслідок чого знижується мобільність стулок і зменшується площа мітрального отвору.

Одновимірна ехокардіографія (М-спосіб)

Ознаками ревматичного ураження мітрального клапана при одновимірній ехокардіографії є підвищена ехогенність мітральних стулок, знижена їх екскурсія, односпрямований рух обох стулок, а також зменшена сепарація передньої і задньої стулок (рис. 3). Нахил відрізка EF стає більш похилим. До того, як стала доступною двовимірна і допплерівська ехокардіографія, цей нахил вимірювали в міліметрах за секунду, і на підставі цього параметра оцінювали тяжкість МС. Після виконання відкритої чи закритої мітральної комісуротомії нахил EF ставав більш крутим, що свідчило про зростання мобільності стулок мітрального клапана і збільшення площі мітрального отвору. Нині одновимірна ехокардіографія і показник EF становлять лише історичний інтерес.

img 3

Рис. 3. Схематичне представлення одновимірного ехокардіографічного зображення в пацієнта з ревматичним мітральним стенозом.

Анатомічна оцінка тяжкості мітрального стенозу

Одновимірну, двовимірну, а останніми роками і тривимірну ехокардіографію можна застосовувати для анатомічної оцінки тяжкості МС. Використовуючи двовимірну ехокардіографію, можна візуалізувати реальний рестриктивний отвір стенозованого мітрального клапана (рис. 4). У більшості пацієнтів вдається планіметрично обвести краї мітрального отвору й отримати показник площі, який корелює з показниками, отриманими за допомогою інших методів. Однак треба пам’ятати про кілька технічних чинників, які можуть суттєво впливати на точність визначення розміру анатомічного отвору при використанні такого підходу. По-перше, треба усвідомлювати, що при ревматичному МС мітральний клапан має лійкоподібну форму, він звужується донизу і завершується найменшим отвором біля верхівки стулок, тому треба уважно просканувати клапан на різних рівнях, щоб упевнитися, що зображення заморожене в тій площині, яка перетинає клапан у верхівці стулок, а не більш проксимально, де можна хибно отримати вищі показники площі. По-друге, треба оптимально налаштувати параметри апарата, особливо загальне підсилення зображення, щоб точно візуалізувати найменший отвір. Коли підсилення є зависоким, виникатимуть хибні ехосигнали, які можна сприйняти за реальні краї мітрального отвору, і отримати хибно занизький показник площі. Треба відзначити, що після виконання мітральної комісуротомії форма отвору стає більш неправильною, і в таких пацієнтів іноді складно точно обвести краї отвору, особливо в ділянці комісур.

img 4

Рис. 4. Схематичне зображення мітрального клапана в пацієнта з ревматичним мітральним стенозом. Зображення отримане з парастернального доступу по короткій осі ЛШ на рівні мітрального клапана і зупинене в діастолу. ПШ — правий шлуночок; ПСМК — передня стулка мітрального клапана; ЗСМК — задня стулка мітрального клапана; МО — мітральний отвір.

Визначення тяжкості мітрального стенозу з використанням допплерографії

Є кілька допплерівських методів, за допомогою яких можна оцінити тяжкість МС (рис. 5, 6). Використовуючи безперервну допплерографію, можна визначити середній діастолічний градієнт тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком, який є дуже важливим показником, що свідчить про функціональну значущість МС. Треба розуміти, що тиск у лівому передсерді дорівнює сумі трансмітрального градієнта тиску і передбаченого діастолічного тиску в лівому шлуночку. Показники тиску в лівому передсерді, легеневих венах і легеневих капілярах (останній відповідає тиску заклинювання в легеневих капілярах, який визначають у палатах інтенсивної терапії за допомогою катетера Свана — Ганза) є подібними і відображають гідростатичний тиск, який призводить до легеневого застою. Треба враховувати, що трансмітральний градієнт тиску залежить від об’єму крові, що циркулює, ударного об’єму і ЧСС, яка впливає на час наповнення лівого шлуночка.

img 5

Рис. 5. Схематичне представлення допплерівської кривої трансмітрального кровоплину, на якій показано різні параметри, що можуть використовуватися для визначення тяжкості мітрального стенозу. Vмакс — максимальна швидкість трансмітрального кровоплину; ПГТ — піковий градієнт тиску; V1/2 ПГТ — швидкість на той момент, коли градієнт тиску зменшився у два рази; ПлМК — площа мітрального клапана; Pt1/2 — показник pressure half-time. СерГТ — середній градієнт тиску.

img 6

Рис. 6. Схематичне зображення допплерівських кривих при різних ступенях тяжкості мітрального стенозу. ПлМК — площа мітрального клапана; P1/2 Time — показник pressure half-time.

У більшості пацієнтів допплерівську криву трансмітрального кровоплину легко отримати, використовуючи зображення з верхівкового доступу (див. рис. 6). Таку криву вдається зареєструвати навіть у тих пацієнтів, у яких двовимірне зображення не є оптимальним і не видно чітких анатомічних деталей мітрального клапана. Трансмітральний градієнт необхідно вимірювати на допплерівській кривій, яка отримана при застосуванні безперервної допплерографії, при цьому допплерівський промінь повинен розташовуватися максимально паралельно до кровоплину через мітральний клапан (див. рис. 6). Якщо все ж таки для визначення трансмітрального градієнта тиску використовується імпульснохвильова допплерографія, важливо, щоб пробний об’єм було встановлено на рівні найменшого мітрального отвору, а не більш проксимально. Якщо пробний об’єм встановлювати на рівні фіброзного кільця мітрального клапана, це буде призводити до заниження трансмітрального градієнта тиску. У більшості випадків у пацієнтів із ревматичним МС стенозований отвір міститься по центру, і кровоплин через нього спрямований із лівого передсердя в напрямку верхівки лівого шлуночка. Тому для визначення градієнта тиску отримують з верхівкового доступу традиційні дво- і чотирикамерні зображення. Отримавши оптимальну допплерівську криву, планіметрично визначають на ній піковий і середній градієнти тиску (див. рис. 5). Додаткові проблеми при визначенні градієнта тиску може створювати фібриляція передсердь. У таких випадках вимірювання здійснюють, використовуючи мінімум три різні цикли, і визначають середні показники.

Додатковою важливою характеристикою трансмітрального градієнта тиску є темп зменшення миттєвого градієнта тиску у фазу раннього діастолічного наповнення. Показником, який свідчить про темп зменшення трансмітрального градієнта тиску, є pressure half-time — часовий проміжок у мілісекундах, за який початковий миттєвий градієнт тиску знижується до половини свого максимального значення (див. рис. 5). Емпірично визначено математичну залежність між площею мітрального клапана і показником pressure half-time: площа мітрального клапана = 220 / pressure half-time. Однак необхідно враховувати, що показник pressure half-time відображає темп зниження градієнта тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком, отже, на цей параметр впливатиме будь-який фактор, що змінює тиск у лівому передсерді, тиск у лівому шлуночку чи піддатливість (комплаєнс) лівого шлуночка. Наприклад, поширеними клінічними ситуаціями, при яких зростає тиск у лівому шлуночку і знижується його комплаєнс, є гіпертрофія лівого шлуночка або супутня аортальна недостатність (при останній шлуночок у діастолу наповнюється також за рахунок зворотного кровоплину через аортальний клапан). У багатьох випадках допплерівський конверт трансмітрального кровоплину при МС не має однотипного схилу, може спостерігатися раннє швидке зниження градієнта тиску, а далі зниження градієнта тиску більш поступове. У таких випадках радять визначати показник pressure half-time на більш похилій частині конверта (рис. 7). Більшість авторів вважає, що для ведення пацієнта обчислення площі мітрального отвору на основі форми допплерівської кривої трансмітрального кровоплину (pressure half-time) є менш цінним, ніж визначення трансмітральних градієнтів тиску й анатомічне (планіметричне) визначення площі мітрального отвору.

img 7

Рис. 7. Схематичне зображення допплерівської кривої в пацієнта з мітральним стенозом. Штрихованою лінією показано, як правильно треба встановлювати курсори для вимірювання показника pressure half-time.

Хоча середній трансмітральний градієнт тиску прямо пов’язаний із середньою площею стенозованого мітрального отвору і серцевим викидом, піковий ранній градієнт тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком прямо пов’язаний із об’ємом крові, який у ранню діастолу проходить через мітральний клапан. А цей об’єм крові залежить від серцевого викиду, а також від того, скільки крові є в лівому передсерді на початку діастоли. Об’єм крові в лівому передсерді на початку діастоли суттєво зростатиме при мітральній недостатності, а також при станах, що супроводжуються великим серцевим викидом. При зазначених клінічних станах реєструватимуть диспропорційне зростання раннього пікового трансмітрального градієнта тиску порівняно із середнім трансмітральним градієнтом тиску. Власне такий високий ранній піковий трансмітральний градієнт тиску (порівняно із середнім градієнтом) (рис. 8) може бути ключем до наявності супутньої мітральної недостатності (якщо її відразу не вдалося візуалізувати, наприклад, при ексцентричному струмені регургітації).

img 8

Рис. 8. Схематичне зображення допплерівської кривої, отриманої в пацієнта, в якого поєднувався мітральний стеноз із мітральною недостатністю. СерГТ — середній градієнт тиску. Метод імпульснохвильової допплерографії.

Класифікацію тяжкості МС представлено в таблиці.

Таблиця. Рекомендації щодо класифікації тяжкості мітрального стенозу [4]

Легкого ступеня Середньої тяжкості Тяжкий (критичний)
Специфічні знахідки
Площа мітрального клапана >1,5 1,0–1,5 <1,0
Додаткові знахідки, що свідчать на користь певного ступеня тяжкості
Середній градієнт тиску (мм рт. ст.)* <5 5–10 >10
Систолічний тиск у легеневій артерії (мм рт. ст.) <30 30–50 >50
*За умови, що ЧСС становить від 60 до 80 і наявний і наявний синусовий ритм.

Стани, які впливають на перебіг мітрального стенозу

Фібриляція передсердь

Виникнення фібриляції передсердь, яка часто спричинена запаленням стінок передсердь і ремоделюванням, є ключовим моментом у природному перебігу МС. Фібриляція передсердь виникає в 40–75 % пацієнтів, які мають симптоми МС, це порушення ритму посилює симптоми, суттєво підвищує ризик системної емболії, а також зменшує серцевий викид і спроможність виконати навантаження [32, 33]. Спроможність виконувати навантаження суттєво зростає після відновлення синусового ритму, особливо в пацієнтів з невеликим лівим передсердям і короткою тривалістю симптомів [11]. Підтримання синусового ритму в пацієнтів з МС нерідко є складним завданням.

Виконання черезшкірної балонної вальвулопластики (ЧБВ) може полегшити відновлення синусового ритму (особливо, якщо діаметр лівого передсердя < 45 мм, а тривалість фібриляції передсердь <1 року). У пацієнтів із персистентною фібриляцією передсердь високий ризик системної емболії (15–20 % пацієнтів мали емболічне ускладнення протягом 5–10 років після хірургічного втручання або ЧБВ), отже, важливо продовжувати антикоагулянтну терапію.

Легенева гіпертензія

Легеневу артеріальну гіпертензію дуже часто виявляють у симптоматичних пацієнтів з МС; вона має прогностичне значення і вказує на необхідність виконання якогось втручання [5]. Медіаторами виникнення легеневої гіпертензії є механічні фактори, ремоделювання легеневих судин і ендотеліальні зміни [22], також на її перебіг можуть впливати нейрогормони [34]. Помірна легенева артеріальна гіпертензія часто є пасивною реакцією на обструкцію на рівні мітрального клапана, і тиск у легеневій артерії швидко знижується після хірургічного втручання або ЧБВ. У більшості досліджень засвідчено, що після виконання ЧБВ персистує залишкова легенева гіпертензія легкого ступеня (систолічний тиск у легеневій артерії 30–40 мм рт. ст.).

У третини пацієнтів з МС вираженого ступеня виявляють середньої тяжкості або тяжку регургітацію на тристулковому клапані. Така регургітація може бути наслідком ревматичного ураження тристулкового клапана або тяжкої легеневої артеріальної гіпертензії. Після виконання ЧБВ зменшення ступеня регургітації на тристулковому клапані і зменшення розміру правого шлуночка відбуваються не так часто [28]. На підставі аналізу великої кількості пацієнтів, яким виконували заміну мітрального клапана з приводу МС, виявлено, що предикторами персистування трикуспідальної регургітації були велике ліве передсердя і фібриляція передсердь [23]. Отже, ізольована ЧБВ може бути недостатньо ефективною в пацієнтів з МС і тяжкою трикуспідальною регургітацією.

Лікування

Лікування за допомогою медикаментів чи інших методів, крім хірургічного втручання на відкритому серці або застосування ЧБВ, не надто ефективне, тому перевагу віддають інтервенційним методам, за винятком випадків, коли наявні серйозні протипоказання. Медикаменти можуть використовуватися для сповільнення ЧСС, стимулювання діурезу, а також корекції вторинних станів, таких як анемія, лихоманка, інфекція, та об’ємного перевантаження. Основними препаратами для контролю ЧСС є β-адреноблокатори і блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем, верапаміл). Для інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту не доведено ефективності при МС у поєднанні із серцевою недостатністю [6]. Незважаючи на високий ризик тромбоемболічних ускладнень, не доведено ефекту від профілактичного застосування варфарину в пацієнтів з МС, у яких зберігається синусовий ритм.

Профілактика ревматичної гарячки та інфекційного ендокардиту повинна базуватися на сучасних рекомендаціях.

У пацієнтів із симптомами (III–IV функціонального класу за NYHA) рекомендують хірургічне втручання або ЧБВ [5, 15]. Виконувати ЧБВ іноді рекомендують при менш тяжких симптомах. Важливі моменти, які треба враховувати, — це досвід хірурга, анатомія мітрального клапана, початок ускладнень навіть за відсутності симптомів (наприклад, фібриляція передсердь, легенева артеріальна гіпертензія, емболічні ускладнення). Деякі автори вважають [9], що навіть пацієнтів з ІІ функціональним класом слід розглядати як кандидатів до виконання ЧБВ або оперативного втручання в хірургічних центрах з великим досвідом.

Хірургічне втручання

До методів хірургічного лікування належать закрита або відкрита вальвулотомія і протезування мітрального клапана. Закриту вальвулотомію застосовують переважно у країнах, які розвиваються, коли немає змоги провести ЧБВ. Цей метод досить ефективний, але поступається іншим методам. Відкрита вальвулотомія дає змогу під контролем зору виконати реконструкцію мітрального клапана, одночасно при потребі здійснити корекцію тристулкового клапана, а також за необхідності провести протезування мітрального клапана. Дані вказують на те, що в пацієнтів з МС і тяжкою тристулковою регургітацією переваги має хірургічне втручання порівняно з ЧБВ [31].

Намагаються уникати протезування мітрального клапана в дітей, молодих дорослих і жінок, які планують вагітність. Однак протезування мітрального клапана є методом вибору в пацієнтів похилого віку, в яких анатомія мітрального клапана унеможливлює застосування інших методів втручання. Треба мати на увазі, що кровоплин через мітральний протез може з часом погіршуватися унаслідок наростання паннусу, особливо якщо персистує запалення навколо кільця протеза [21].

Черезшкірна балонна вальвулопластика

Метод ЧБВ було запроваджено в 1984 р. [12], і відтоді ця методика стала базисною в лікуванні пацієнтів із МС. Метод настільки ж ефективний, як і відкрита вальвулотомія, і ефективніший, ніж закрита вальвулотомія. У різних варіантах цієї методики пристрій з бало-ном проводять або антеградно (через міжпе-редсердну перегородку) або ретроградно (через аорту) і встановлюють на рівні мітрального клапана. При роздуванні балона відбувається розрив стулок мітрального клапана на комі-сурах, що забезпечує клінічно значуще поліп-шення. Ефективність цієї процедури суттєво знижується за наявності потовщення стулок, їх ригідності, кальцифікації (особливо в ділянці комісур) і виражених змін підклапанного апарату. Приблизно в 90 % правильно відібраних пацієнтів відзначають клінічно значуще поліпшення функції мітрального клапана, остаточна площа клапана після втручання перевищує 1,5 см2 без ознак тяжкої мітральної регургітації [16]. Приблизно 75 % пацієнтів були живими ч ерез 7–10 років після втручання, і 60 % не мали суттєвих симптомів протягом тривалого періоду спостереження в динаміці [14].