КОНСУЛЬТАНТ

Гиперкалиемия

Сокращенное изложение

J. C. Hollander-Rodriguez, J. F. Calvert
Am Fam Physician 2006;73:283-90

Гиперкалиемия — состояние, когда уровень калия в сыворотке крови превышает 5,5 ммоль/л. Различают три степени гиперкалиемии: легкую (5,5–6,0 ммоль/л), среднюю (6,1–7,0 ммоль/л) и тяжелую (более 7,0 ммоль/л). Частота гиперкалиемии у госпитализированных пациентов составляет 1–10%, а смертность в тяжелых случаях при отсутствии реанимационных мероприятий достигает 67%. Хотя точно неизвестно, как часто встречается гиперкалиемия в практике семейного врача, однако такое распространенное, угрожающее жизни явление чаще всего развивается у больных с ХПН или другими заболеваниями, сопровождающимися снижением экскреции калия почками (таблица 1). У таких пациентов развитию острой гиперкалиемии часто способствуют стрессовые ситуации, такие как острое заболевание, дегидратация или прием лекарств, нарушающих гомеостаз калия (таблица 2).

Таблица 1. Заболевания, обусловливающие гиперкалиемию

Заболевания и патологические состояния, обусловливающие гиперкалиемию в результате нарушения почечной экскреции калия

• Приобретенный гипоренинемический гипоальдостеронизм

• Болезнь Аддисона

• Врожденная гиперплазия надпочечников (рецессивная или аутосомно-доминантная)

• Дефицит минералокортикостероидов

• Первичный гипоальдостеронизм или гипоренинемия

• Псевдогипоальдостеронизм1

• Почечная недостаточность

• Системная красная волчанка

• Почечный тубулярный ацидоз IV типа2

Заболевания и патологические состояния, обусловливающие гиперкалиемию в результате перехода калия во внеклеточное пространство

• Ацидоз

• Повреждение тканей в результате ожогов, травмы или рабдомиолиза (факторы риска развития рабдомиолиза — тепловой удар, хронический алкоголизм, судороги, внезапная избыточная физическая нагрузка, прием лекарств, нарушающих конвекцию тепла, например трициклические антидепрессанты, или анестезия)

• Семейный гиперкалиемический периодический паралич

• Гиперосмолярные состояния (например, неконтролированный диабет, инфузия глюкозы)

• Дефицит инсулина либо инсулинорезистентность

• Синдром лизиса опухоли (факторы риска: длительная цитостатическая терапия по причине лимфомы, лейкоза или другой крупной опухоли)

1 Врожденное или приобретенное заболевание, обусловленное дефектами рецепторов к альдостерону или почечной патологией, характеризующееся тяжелым дефицитом воды и солей в организме и другими симптомами недостаточности альдостерона, даже если его концентрация нормальная или повышенная. (Прим. перев.)

2 Возникает при диабете, аутоиммунных заболеваниях, серповидно-клеточной анемии и обструкции мочевыводящих путей вследствие дефицита или отсутствия реакции на альдостерон; характеризуется высоким ацидозом крови, снижением клиренса креатинина (< 45 мл/мин.) и гиперкалиемией. (Прим. переводч.)

Таблица 2. Медикаменты, способные вызывать гиперкалиемию
Препарат Механизм действия и комментарий

Амилорид и триамтерен

Уменьшает экскрецию калия, снижая градиент электрических потенциалов между внутриклеточным пространством и почечными канальцами и обусловливая выход калия из клеток

Аминокислоты*

Лизин, аргинин и ε-аминокапроновая кислота проникают в клетки в обмен на калий, приводя к гиперкалиемии

БАР и ингибиторы АПФ

Снижают синтез альдостерона; гиперкалиемию, как правило, можно нивелировать благодаря одновременному назначению мочегонных; БАР реже вызывают гиперкалиемию, чем ингибиторы АПФ

Азоловые противогрибковые препараты (флуконазол, итраконазол, кетоконазол и миконазол)

Подавляют синтез стероидов в надпочечниках, что может приводить к дефициту альдостерона

β-блокаторы

Снижают активность Na-K-АТФазы; β2-агонисты снижают уровень калия

Циклоспорин

Угнетает продукцию ренина, приводя к снижению синтеза альдостерона и секреции калия в собирательные канальцы почек

Дигоксин в токсичных дозах

Снижает активность Na-K-АТФазы

Эплеренон

Блокирует связывание альдостерона с рецепторами минералокортикостероидов

Этинил эстрадиола / дроспиренон

Аналог спиронолактона

Интоксикация фторидами

Снижает синтез альдостерона; чаще всего наблюдается у больных, находящихся на диализе и употребляющих воду с высоким содержанием фторидов

Инфузия глюкозы или дефицит инсулина

Гипертоничность плазмы крови, обусловленная гипергликемией в результате инфузии глюкозы, может способствовать выходу калия из клеток, приводя к гиперкалиемии. Гиперкалиемия может развиваться как при постоянной инфузии, так и при болюсном введении гипертонического раствора глюкозы. Гипертоничность плазмы крови могут вызывать и другие препараты, например маннитол

Гепарин и его производные

Может вызывать гиперкалиемию у больных со сниженной функцией почек; подавляет синтез альдостерона

Растительные препараты, действие которых подобно наперстянке

К таким препаратам принадлежат молочай, ландыш, сибирский женьшень, боярышник или лекарства из кожи лягушки (Буфо, Чансу, Сенсо). Перечисленные медикаменты угнетают активность Na-K-АТФазы, в результате чего повышается внеклеточное содержание калия

НСПВП

НСПВП и селективные ингибиторы ЦОГ угнетают синтез простагландинов, что приводит к снижению кровотока по афферентным артериолам, подавляя секрецию ренина и альдостерона

Пищевые и растительные добавки

Некоторые растения содержат большое количество калия (например, люцерна, одуванчик, хвощ, крапива)

Эритромасса

При хранении эритроциты могут частично лизироваться и во время инфузии выделять калий

Калиевая соль пенициллина

Может обусловливать гиперкалиемию у пациентов с нарушением функции почек в результате повышенного поступления калия в организм; антибиотик вводится парентерально или перорально

Калиевые добавки или заменители соли

Употребление калия с пищей может приводить к гиперкалиемии, особенно при почечной недостаточности; к пищевым источникам калия относятся бананы, дыня и апельсиновый сок

Спиронолактон

Подавляет связывание альдостерона с соответствующими рецепторами почечных канальцев

Сукцинилхолин

Связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, количество которых в поврежденных скелетных мышцах (например, при травме или ожогах) повышено

Такролимус

Угнетает выработку ренина, приводя к снижению синтеза альдостерона и уменьшению секреции калия в собирательные канальцы почек

Триметоприм и пентамидин

Угнетает секрецию калия, уменьшая градиент потенциалов между внутриклеточным пространством и почечными канальцами, в результате чего калий выходит из клеток

Примечания. БАР — блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

*Гиперкалиемия может развиваться вследствие внутривенного введения аминокислот для парентерального питания. Неизвестно, могут ли диетические добавки с аминокислотами при пероральном введении также обусловливать гиперкалиемию.

Физиология обмена калия в норме

Организм регулирует уровень калия в ответ на колебания его поступления с пищей посредством двух механизмов. Во-первых, сначала калий, поступивший в организм, быстро попадает в портальную венозную систему, стимулируя выделение инсулина поджелудочной железой. Гиперинсулинемия способствует быстрому перемещению калия из внеклеточного пространства в клетки с помощью Na-K-АТФазы. Во-вторых, в ответ на гиперкалиемию юкстагломерулярные клетки почек начинают выделять ренин. Это стимулирует активацию ангиотензина І в печени, который впоследствии превращается в ангиотензин ІІ в легких. Ангиотензин ІІ стимулирует секрецию альдостерона зернистой зоной надпочечников. В ответ на повышение уровня альдостерона в сыворотке крови собирательные канальцы почек выделяют в мочу калий и задерживают натрий, таким образом снижая уровень калия в сыворотке крови.

Установление этиологии гиперкалиемии

Первый этап обследования больного с гиперкалиемией — исключение ложного повышения уровня калия (таблица 3). Если уровень калия действительно повышен, следующий этап заключается в исключении таких факторов: (1) влияние медикаментов, включая повышенное поступление калия в организм (таблица 2); (2) нарушение распределения калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством; (3) нарушение почечной экскреции калия. Часто присутствуют все три фактора (например, гиперкалиемия может возникать в результате стресса, обусловленного заболеванием, у больных, склонных к такой патологии из-за нарушения механизмов гомеостаза и приема медикаментов, нарушающих регуляцию содержания калия в организме).

Таблица 3. Причины диагностики ложной гиперкалиемии

• Забор крови из вены или венозного катетера, через который выполняется инфузия раствора калия

• Лабораторная погрешность

• Псевдогиперкалиемия

• Гемолиз

• Лейкоцитоз

• Тромбоцитоз

• Многократное сгибание кисти в кулак перед пункцией вены

• Травматичная венепункция

• Редкие генетические синдромы

• Семейная псевдогиперкалиемия3

• Наследственный сфероцитоз4

3 Синдром утраты калия эритроцитами во время хранения при комнатной температуре. (Прим. перев.)

4 Врожденная форма гемолитической анемии, характеризующаяся сфероцитозом, патологическим разрушением эритроцитов, желтухой и спленомегалией. (Прим. перев.)


Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия возможна в том случае, если лабораторные показатели не отражают реальной концентрации калия. Чаще всего это случается в результате гемолиза образца венозной крови. Другие причины представлены в таблице 3. В образце крови, который отстаивался для получения сыворотки крови, после его свертывания калий, выделяющийся из тромбоцитов, может обусловливать ложную гиперкалиемию. Псевдогиперкалиемию можно исключить, повторив забор крови наименее травматичным методом и определив содержание калия в сыворотке и плазме крови. У пациентов с псевдогиперкалиемией уровень калия в плазме находится в пределах нормы, при этом в сыворотке крови он повышен.

Гиперкалиемия, обусловленная сниженной экскрецией калия

Эффективная экскреция калия зависит от уровня альдостерона и достаточного поступления натрия и воды в дистальные отделы нефрона. Гиперкалиемия может возникать в результате сбоя в одном из данных механизмов при почечной недостаточности, снижении кровоснабжения почки (например, дефицит ОЦК, застойная сердечная недостаточность) или гипоальдостеронизме. У пациентов без выраженной почечной недостаточности или гипоперфузии почки причиной гиперкалиемии может быть гипоальдостеронизм.

Гипоренинемический гипоальдостеронизм — синдром, связанный с канальцевым ацидозом IV типа, может быть составной частью патофизиологического механизма, обусловливающего гиперкалиемию у пациентов с незначительной почечной недостаточностью, в частности, при диабетической нефропатии, в результате воздействия медикаментов или стресса (например, дегидратации или острого заболевания).

Гиперкалиемия, обусловленная воздействием медикаментов

Физиологические факторы, снижающие секрецию калия, также повышают риск медикаментозной гиперкалиемии. Учитывая относительное снижение функции почек с возрастом, семейные врачи должны осторожно назначать больным пожилого возраста лекарства, влияющие на метаболизм калия. У пациентов из группы риска, получающих такие препараты, важно тщательно контролировать уровень калия.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью для нейрогуморальной блокады следует назначать ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, при использовании их комбинации со спиронолактоном уменьшается заболеваемость и смертность больных с тяжелой сердечной недостаточностью. У пациентов из группы высокого риска, особенно при наличии диабета, ингибиторы АПФ также снижают смертность от сердечно-сосудистых осложнений. Однако больные, принимающие ингибиторы АПФ в комбинации со спиронолактоном, склонны к развитию гиперкалиемии, у них также может развиться гипоренинемический гипоальдостеронизм. НСПВП угнетают секрецию ренина, что приводит к снижению секреции калия с мочой. Дополнительное назначение НСПВП таким пациентам может серьезно ухудшать функцию почек вплоть до развития гиперкалиемии, угрожающей жизни. Поэтому НСПВП пациентам с диабетом или почечной недостаточностью следует назначать осторожно.

Надпочечниковая недостаточность

У всех пациентов с гиперкалиемией следует исключить надпочечниковую недостаточность. Клиническое подозрение подкрепляется наличием гипонатриемии и мышечной слабости. Оптимальный скрининговый тест для выявления первичной недостаточности надпочечников — стандартная проба со стимуляцией козинтропином, при котором внутривенно болюсно вводится 0,25 мг синтетического козинтропина. Через 45–60 мин. определяется уровень кортизола в плазме крови (показатель ниже 550 нмоль/л свидетельствует о недостаточности надпочечников).

Врожденные причины гиперкалиемии

Врожденные нарушения синтеза альдостерона также могут приводить к гиперкалиемии и избыточной потере натрия. Тяжелые формы нарушений электролитного баланса у новорожденных без своевременной коррекции бывают смертельными. Если такие дети выживают, с возрастом проявления заболевания уменьшаются. Псевдогипоальдостеронизм — врожденная резистентность почек к действию альдостерона, аутосомно-рецессивная форма данного заболевания характеризуется более тяжелым течением и может приводить к смерти новорожденных при отсутствии соответствующего лечения. При подозрении на одно из перечисленных редких генетических заболеваний для начала соответствующего лечения больного следует направить к детскому эндокринологу, затем лечение может проводить семейный врач под наблюдением узкого специалиста.

Диагностика

Установление диагноза начинается со сбора анамнеза болезни, анализа назначенных лекарств и физикального обследования. Характерны мышечная слабость или вялый паралич, сердцебиение, динамическая кишечная непроходимость и специфические изменения на ЭКГ (рис. 1). При физикальном обследовании следует обратить внимание на:

  • показатели жизнедеятельности: нестабильность гемодинамики и аритмия;
  • кардиологические изменения: экстрасистолия, блокада или брадикардия;
  • неврологический статус: снижение глубоких сухожильных рефлексов или уменьшение мышечной силы;
  • иногда наблюдается вялый паралич мышц и гиповентиляция;
  • признаки почечной недостаточности: отеки, изменения кожи, наличие шунтов для диализа;
  • наличие травмы, которая могла бы привести к рабдомиолизу.
img 1

Перечень назначенных тестов зависит от результатов сбора анамнеза и физикального обследования с особым упором на баланс электролитов, концентрацию глюкозы, креатинина и мочевины. Для определения фракционной экскреции калия и трансканальцевого градиента калия следует назначить анализ мочи на содержание калия, креатинина и осмолярность (таблица 4). С помощью трансканальцевого градиента калия можно оценить обмен калия в почках, в норме он составляет 8–9, после повышения потребления калия данный показатель иногда возрастает до 11. Его величина до 5 на фоне гиперкалиемии указывает на неадекватную реакцию почек на высокий уровень калия, а очень низкий показатель свидетельствует о гипоальдостеронизме.

Таблица 4. Диагностические формулы
для обследования больных с гиперкалиемией
Тест Формула Интерпретация при гиперкалиемии Примечания

Фракционная экскреция калия (ФЭК)*

F1
или
F2

ФЭК < 10% указывает на почечную этиологию

ФЭК > 10% характерна для внепочечных факторов

При ХПН показатели могут быть повышенными

Трансканальцевый градиент калия

F3
или
F4

Градиент ниже 6–8 указывает на почечную этиологию

Градиент свыше 6–8 характерен для внепочечных факторов

При ХПН показатели могут быть повышенными

UK – уровень калия в моче, SK – уровень калия в сыворотке крови, UCr – уровень креатинина в моче, SCr – уровень креатинина в сыворотке крови, Uosm – осмолярность мочи, Sosm – осмолярность сыворотки крови.

* Для более точной оценки реакции почек на гиперкалиемию данные параметры следует измерять до коррекции концентрации калия в сыворотке крови.

В приведенной формуле рекомендуется использовать показатели осмолярности и содержания калия в плазме крови, однако чаще всего данные показатели определяются именно в сыворотке крови, поэтому они и указаны в формуле.

У пациентов с диабетом и гиперкалиемией с низким уровнем альдостерона в сыворотке крови следует исключить гипоренинемический гипоальдостеронизм. Для эмпирического установления диагноза проще всего провести лечение ex juvantibus флюдрокортизоном реr os: у больных с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом уровень калия в сыворотке крови нормализуется через 1–2 дня.

Лечение

Ургентная коррекция гиперкалиемии показана при наличии изменений на ЭКГ или выраженного ацидоза, быстром повышении уровня калия в сыворотке крови и снижении функции почек (рис. 2). Не следует откладывать немедленные лечебные мероприятия, дожидаясь установления этиологии гиперкалиемии, однако уровень калия, креатинина и осмолярность мочи следует определить до развития выраженных нарушений содержания калия в сыворотке крови. Хотя контролированные исследования не проводились, клинически значимой считается концентрация калия более 6,0 ммоль/л. Грозным предвестником потенциально смертельных аритмий у больного с гиперкалиемией являются изменения ЭКГ. Однако гиперкалиемия может представлять угрозу для жизни даже при отсутствии изменений на ЭКГ, приблизительно у половины пациентов с уровнем калия свыше 6,0 ммоль/л результаты ЭКГ нормальные.

img 2

При гиперкалиемии нет четких рекомендаций относительно показаний для госпитализации. В каждом случае решение о госпитализации для постоянного ЭКГ-мониторинга зависит от клинической картины. Больные, у которых уровень калия повысился за короткий период времени, как правило, требуют стационарного лечения, а если гиперкалиемия нарастала на протяжении нескольких недель, лечение можно проводить амбулаторно под тщательным наблюдением.

Неотложные мероприятия

Неотложные мероприятия при гиперкалиемии включают стабилизацию миокарда для защиты от аритмий и стимуляции перехода калия из сосудистого русла в клетки. После снижения уровня калия в сыворотке крови до безопасного уровня лечение следует сфокусировать на нормализации общего содержания калия в организме. У пациентов, не требующих ургентных мероприятий, снижение общего уровня калия в организме может быть единственным этапом лечения.

Для защиты миокарда внутривенно вводится кальций; он снижает порог возбудимости, противодействуя таким образом токсическому влиянию высокой концентрации калия. Кальций не влияет на уровень калия в сыворотке крови. Через 2–3 мин. после введения кальция картина ЭКГ должна измениться (табл. 5). По мере проведения других мероприятий можно повторно вводить препарат. У пациентов, получающих дигоксин, следует соблюдать осторожность: опубликовано сообщение о повышении токсического влияния дигоксина на миокард. Некоторые эксперты предлагают вводить кальций больным, получающим гликозиды, с помощью медленной инфузии на протяжении 20–30 минут. Альтернативное лечение: для защиты миокарда вместо кальция вводится магний.

Таблица 5. Препараты для неотложной коррекции гиперкалиемии
Препарат* Дозы Начало действия Продолжительность действия Механизм действия Меры предосторожности

Глюконат кальция

10–20 мл 10% раствора в/в на протяжении 2–3 мин.

Немедленное

30 мин.

Защищает миокард от токсического действия калия; не влияет на уровень калия в сыворотке крови

Может повышать токсичность дигоксина

Инсулин

Простой инсулин 10 ЕД в/в с 50 мл 50% раствора глюкозы

Через 15–30 мин.

2–6 ч.

Способствует переходу калия из сосудистого русла в клетки; не влияет на общий уровень калия в организме

Во избежание гипогликемии при повторных введениях можно провести инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 100 мл/ч. Если уровень сахара в крови превышает 13,9 ммоль/л, вводить глюкозу не следует

Альбутерол (Вентолин)

10–20 мг на протяжении 10 мин. с помощью аэрозольного устройства (применять концентрированную форму: 5 мг/мл)

Через 15–30 мин.

2–3 ч.

Способствует перемещению калия в клетки, повышая эффекты инсулина; не влияет на общее содержание калия в организме

Сначала может вызвать кратковременное повышение уровня калия в сыворотке крови

Фуросемид

20–40 мг в/в, при риске снижения ОЦК вводить с физраствором

От 15 мин. до 1 ч.

4 ч.

Усиливает почечную экскрецию калия

Эффективный только при сохранении адекватного ответа почек на действие петлевых диуретиков

Сульфонат полистирена натрия (Каексалат)

Per os: 50 г с 30 мл раствора сорбитола

Per rectum: 50 г в задерживающей клизме

Через 1–2 ч. (при ректальном введении действие наступает быстрее)

4–6 ч.

Выводит калий из кишечника в обмен на натрий

Сорбитол иногда связан с некрозом кишечника. Может приводить к задержке натрия в организме

*Перечень препаратов представлен в порядке от наиболее быстродействующих.

Инсулин или β2-агонисты способствуют переходу кальция в клетки (табл. 5). Обычно вводится 10 ЕД инсулина с 50 мл 50% раствора глюкозы для профилактики гипогликемии. Если уровень калия остается повышенным, можно вводить повторные дозы инсулина.

Ингаляционные β2-агонисты характеризуются быстрым началом действия. Они дополняют эффекты инсулина, оба препарата можно применять одновременно. Альбутерол в аэрозоле используется в дозе 10–20 мг. В Европе β2-агонисты вводятся внутривенно, однако они не разрешены в США.

Для снижения явлений гиперкалиемии больше не рекомендуется применение соды, хотя данное средство показано больным с тяжелым метаболическим ацидозом.

Снижение общего уровня калия в организме

Лечебные мероприятия, способствующие переходу калия в клетки, не влияют на общее содержание калия в организме. Калий можно вывести с помощью почечной экскреции, диализа или через ЖКТ. Препараты, снижающие общее содержание калия, могут влиять на результаты тестов для установления этиологии гиперкалиемии. Поэтому перед приемом данных лекарств следует определить содержание калия, креатинина и осмолярность мочи, однако не следует откладывать лечение, ожидая результатов обследования.

Экскреция калия через ЖКТ достигается с помощью сульфоната полистирена натрия, который связывает калий в толстом кишечнике в обмен на натрий, препарат можно вводить реr os или с помощью задерживающей клизмы. Препарат, введенный ректально, начинает действовать быстрее; оральная форма начинает действовать через 4–6 часов, поскольку именно через такое время эта смола попадает в толстый кишечник, перед тем как начинает действовать. Препарат часто вводится с сорбитолом для уменьшения запоров. Однако сорбитол обусловливает кишечные осложнения: были сообщения о некрозе кишки и перфорации у больных с иммунодефицитом. Комбинация фуросемида с полистиреном снижает риск повышения ОЦК за счет натрия, выделяемого смолой в обмен на калий (табл. 5).

Экскрецию калия почками можно усилить с помощью мочегонных, особенно петлевых диуретиков (например, фуросемида). Больные со сниженной функцией почек могут быть относительно резистентны к воздействию мочегонных. При признаках дефицита ОЦК диуретики можно вводить во время инфузии физраствора. Лечением последнего спасения является гемодиализ или постоянная терапия, направленная на замещение функции почек, за исключением пациентов, уже получающих такое лечение.

Долгосрочное лечение

Целью долгосрочного лечения является устранение причины гиперкалиемии. С пациентом следует обсудить диету со сниженным содержанием калия; по возможности следует отменить препараты, усугубляющие гиперкалиемию. Больным с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, с рецидивирующей или хронической гиперкалиемией необходимо назначить петлевые диуретики или флюдрокортизон (обычная доза составляет 0,1 мг/день, некоторым пациентам дозу следует повышать). У одних пациентов гипоренинемический гипоальдостеронизм транзиторный и исчезает после неотложных мероприятий, тогда как другим необходимо длительное лечение с помощью флюдрокортизона. Многие больные переносят длительный прием флюдрокортизона без каких-либо проблем. Основные побочные явления — гипертензия и задержка жидкости, исчезающие после добавления диуретика. Хотя вопрос продолжительности лечения флюдрокортизоном никогда не исследовался, один из подходов к данной проблеме заключается в постепенном снижении дозы в амбулаторных условиях, а при повышении уровня калия — в возобновлении лечения.

Гиперкалиемия, обусловленная приемом ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов больными с ХПН и метаболическим ацидозом, может быть купирована при добавлении соды в схему лечения. Доза составляет по 2 таблетки (0,184 г бикарбоната натрия) дважды в день или по 1/2–1 чайной ложке пищевой соды в день. Дополнительное назначение диуретиков уменьшает риск чрезмерного повышения ОЦК.

Подготовил Богдан Борис

При подготовке статьи использовались также следующие источники:

  • 1. E.Lederer. Hyperkalemia http://www.emedicine.com/med/topic1082
  • 2. D.Garth. Hyperkalemia http://www.emedicine.com/emerg/topic261