VADEMECUM

ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ
ІЗ ШЛУНОЧКОВОЮ ЕКСТРАСИСТОЛІЄЮ

Скорочений виклад

G André Ng
Heart 2006;92;1707-1712

Шлуночкові ектопічні скорочення (ШЕС) часто трапляються у повсякденній клінічній практиці. Переважно вони є безсимптомними, але в деяких пацієнтів викликають неприємні симптоми. При виникненні у здоровому серці ШЕС звичайно не мають клінічного значення. Утім, у деяких випадках наявність ШЕС свідчить про вразливість до більш серйозних аритмій, особливо на фоні серцевого захворювання. В окремих пацієнтів тригером ШЕС є той самий механізм, який зумовлює шлуночкову тахікардію, що піддається лікуванню методом катетерної абляції. Крім того, нещодавно повідомляли про застосування катетерної абляції у випадках, коли фокусні ШЕС були тригерами фібриляції шлуночків. Адекватне клінічне та інструментальне обстеження має важливе значення для оцінки пацієнтів із ШЕС, забезпечуючи за необхідності можливість прицільного лікування.

У цій статті обговорюється сучасне розуміння та практика ведення хворих із цією поширеною клінічною кардіологічною проблемою.

ШЛУНОЧКОВІ ЕКТОПІЧНІ СКОРОЧЕННЯ: ІСТОРІЯ ВИВЧЕННЯ, ПОШИРЕНІСТЬ І ПРОГНОЗ

Перший опис періодичних порушень регулярності пульсу від 600 року до н. е. належить китайському лікарю Pien Ts’Io, який відзначався майстерністю пальпації пульсу та діагностики. Він помітив, що нечаста нерегулярність пульсу не впливала на звичайну тривалість життя, але часті порушення свідчили про поганий прогноз. Зовсім нещодавно ці спостереження підтвердились у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда. За наявності частої шлуночкової екстрасистолії у них частіше виникала раптова смерть. У 1967 році Lown et al. запропонували класифікацію та спосіб визначення градації ШЕС залежно від частоти їх виникнення і складності. Поширились догматичні уявлення про те, що збільшення ’’тяжкості’’ ШЕС прямо пов’язане зі ступенем ризику злоякісних шлуночкових аритмій. У 1960–70-х роках значні зусилля були спрямовані на розробку та впровадження антиаритмічних засобів з метою пригнічення ектопічних скорочень. Але такий підхід пізніше зазнав суттєвих змін.

ШЕС на звичайній ЕКГ виявляють в 1% осіб без будь-яких клінічних ознак патології, а при застосуванні 24–48-годинного амбулаторного (Холтерівського) моніторування ЕКГ — у 40–75%. Ранні дослідження поширеності ШЕС критикують, оскільки у них не застосовували методи, необхідні для оцінки наявності захворювання серця: навантажувальні тести, ехокардіографію та інвазивні дослідження. У дослідженні Kostis et al. (1981) в осіб без ознак захворювання серця за даними коронарної артеріографії та катетеризації лівих і правих відділів серця у 39 із 101 пацієнта була наявна принаймні одна ШЕС протягом 24 годин, у 4 осіб було >100 ШЕС за добу, у п’яти — принаймні 5 ШЕС за кожну годину, а в чотирьох — поліморфні ШЕС. У практично здорових осіб можуть виникати навіть часті (> 60 ШЕС за годину або >1 за хвилину) і складні ШЕС, причому їх поширеність у загальній популяції може становити 1–4%. Часті та складні ШЕС більш характерні для серцевих захворювань і визнані як маркери підвищеного ризику злоякісних аритмій і смерті. Утім, дослідження Kennedy (1985) дозволило припускати, що за відсутності структурного захворювання серця навіть часті та складні ШЕС асоціюються з доброякісним прогнозом. Проте в дослідженні когорти епідеміологічного дослідження MRFIT (1987) виявлення ШЕС на 2-хвилинній стрічці ЕКГ асоціювалося з підвищеним ступенем ризику раптової смерті в осіб без очевидних ознак патології при спостереженні тривалістю 7,5 року. Подібні дані були отримані у Фремінгемському дослідженні (1992), в якому ШЕС асоціювалися з дворазовим збільшенням ризику смерті від усіх причин, інфаркту міокарда та серцевої смерті. Проте ці результати піддавались критиці з огляду на відсутність надійних критеріїв виключення фонового захворювання серця, яке могло вплинути на результати.

ДОСЛІДЖЕННЯ CAST

Поширеність і частота ШЕС збільшуються з віком, але чіткий зв’язок між ШЕС і аритмічною смертю в літніх осіб не був доведений. Імовірно, низька специфічність і предиктивна цінність ШЕС для прогнозування аритмічної смерті зумовлені зростанням поширеності ШЕС, а також більшою частотою серцевих захворювань у цій популяції. Результати дослідження CAST (1989) поставили під сумнів важливість ШЕС для збільшення ризику і привели до перегляду уявлень щодо доцільності пригнічення ШЕС. Це було рандомізоване, плацебо-контрольоване дослідження з метою перевірки гіпотези, що пригнічення безсимптомної або мінімально симптомної ШЕС у післяінфарктних пацієнтів зменшить імовірність аритмічної смерті. Хоча препарати класу Ic, енкаїнід і флекаїнід, ефективно пригнічували ШЕС, аритмічна смерть частіше траплялася у групі активного лікування (4,5%) порівняно з плацебо з відносним ризиком 3,6. Дослідження CAST свідчить про важливість проаритмічного ефекту вказаних препаратів у пацієнтів із серцевим захворюванням і ставить під сумнів використання антиаритмічних засобів лише з метою пригнічення ШЕС.

ГІПЕРТЕНЗІЯ, ГІПЕРТРОФІЯ І ШЛУНОЧКОВІ ЕКТОПІЧНІ СКОРОЧЕННЯ

У ранніх клінічних дослідженнях засвідчено, що ШЕС часто виникають у пацієнтів з гіпертензією. У популяції дослідження MRFIT, в яку входили понад 10 000 чоловіків віком 35–57 років, рівень систолічного артеріального тиску був пов’язаний з поширеністю ШЕС. У нещодавно здійсненому дослідженні ARIC (2002) з участю понад 15 000 осіб часті або складні ШЕС були також асоційовані з гіпертензією. Фремінгемське дослідження вказувало на те, що у пацієнтів з ЕКГ-критеріями гіпертрофії лівого шлуночка ризик раптової смерті і гострого інфаркту міокарда більший, ніж в осіб із здоровим серцем. Дослідження ARIC також засвідчило, що поширеність ШЕС зростає із збільшенням маси міокарда лівого шлуночка за ЕКГ-критеріями. Ці дані переконливо свідчать, що у пацієнтів із системною гіпертензією існує статистичний зв’язок між ШЕС і гіпертрофією лівого шлуночка, а остання пов’язана із смертністю, особливо частотою раптової смерті. Триває дискусія, чи є ШЕС специфічними маркерами злоякісних аритмій або просто маркерами тяжкості захворювання, так само як при інших структурних захворюваннях серця, зокрема, неішемічній дилятаційній кардіоміопатії.

КОФЕЇН І ШЛУНОЧКОВІ ЕКТОПІЧНІ СКОРОЧЕННЯ

Кофеїн — центральний стимулятор, який підвищує симпатичну активність. Цілком логічно припускати, що використання кофеїну може призвести до збільшення ШЕС, особливо якщо вони пов’язані з симпатичною активністю. Аритмії нерідко асоціюють із споживанням кофеїну, алкоголю і тютюну, і застереження щодо цих „задоволень” широко практикуються у веденні пацієнтів з нападами серцебиття, незважаючи на відсутність прямих доказів. Дослідження у тварин засвідчили, що призначення кофеїну у високих дозах можуть індукувати та збільшувати частоту ШЕС. Існують деякі епідеміологічні дані щодо асоціативного зв’язку між ШЕС і споживанням кофеїну, але результати експериментальних досліджень у людини не були достатньо стійкими для встановлення такого зв’язку. В одному з досліджень оцінювали частоту виникнення ШЕС у 7311 осіб, яким здійснювали реєстрацію стрічки ЕКГ протягом двох хвилин як частини програми скринінгу факторів ризику ІХС. В осіб, які пили 9 або більше горнят кави або еквівалентну кількість чаю, частіше виявляли принаймні одне ШЕС. Залежність відповіді від дози була слабкою, але існувала сильна кореляція між споживанням кави та іншими факторами ризику ІХС. При виконанні електрофізіологічних досліджень на фоні споживання кофеїну у здорових волонтерів і пацієнтів із серцевими захворюваннями кофеїн не впливав на функцію провідності, але змінював деякі електрофізіологічні виміри. Загальний висновок полягав у тому, що кофеїн може посилювати існуючу схильність до виникнення аритмії. Подальші дослідження свідчили на користь того, що помірне вживання кави не збільшує частоти або тяжкості серцевих аритмій. Причому в одному з досліджень відсутність ефектів помірної дози 200 мг кофеїну було доведено у пацієнтів із повторними епізодами шлуночкової тахікардії, фібриляції шлуночків і симптомної нестійкої шлуночкової тахікардії. З іншого боку, обмеження кофеїну не має значного ефекту на частоту ШЕС. У дослідженні DeBacker et al. (1979) повна відмова від кофеїну та куріння, зменшення споживання алкоголю, а також програма навантажень не впливали на частоту виникнення ШЕС.

ШЛУНОЧКОВІ ЕКТОПІЧНІ СКОРОЧЕННЯ І ФІЗИЧНЕ НАВАНТАЖЕННЯ

Проба з фізичним навантаженням — визнаний метод діагностики ішемії міокарда і стратифікації ризику в пацієнтів з ІХС. Цей метод також використовували для обстеження хворих із шлуночковими аритміями ще в 1927 році. Поширена точка зору полягає в тому, що при відсутності зв’язку ШЕС з фізичним навантаженням або при зменшенні їх кількості під час навантажувальної проби ШЕС можна розглядати як „доброякісні” та ті, які не мають клінічного значення. Утім, цю точку зору піддавали детальній науковій перевірці. Зокрема, перевіряли прогностичне значення ШЕС, індукованих під час або після навантаження.

У ранніх дослідженнях не було встановлено асоціативного зв’язку між індукованими навантаженням ШЕС і прогнозом протягом відносно короткого періоду спостереження (близько п’яти років). Дослідження Jouven et al. (2000) вперше продемонструвало зв’язок між появою частих ШЕС під час навантаження і збільшенням імовірності смерті від серцево-судинних причин при тривалому спостереженні. Усього у Франції обстежили 6101 чоловіка без клінічних симптомів і без клінічних ознак серцево-судинного захворювання. В осіб із частими ШЕС (>10% всіх деполяризацій шлуночків протягом будь-якого 30-секундного запису ЕКГ під час навантаження) спостерігали збільшення імовірності смерті від серцево-судинних причин у 2,67 разу протягом 23-річного спостереження. Цікаво, що в 4,4% осіб спостерігали ішемічну відповідь на навантаження і лише у 3% — часті ШЕС. Серед осіб із частими ШЕС під час навантаження (2,3% осіб) лише в 5,8% були наявні критерії позитивного навантажувального тесту. Ішемічна відповідь на навантаження і поява частих ШЕС були незалежними факторами, асоційованими з погіршенням прогнозу виживання. Подібні знахідки були нещодавно отримані у Фремінгемському дослідженні (Morshedi-Meibodi A. et al., 2004). З цього дослідження виключали пацієнтів з ШЕС у спокої та з хронічними обструктивними захворюваннями легень, а також іншими фоновими серцевими захворюваннями, застосуванням серцевих глікозидів і бета-блокаторів. Такими критеріями виключення можна пояснити низьку (0,1%) частку індукованих навантаженням ШЕС, що перевищували 10% усіх деполяризацій шлуночків. З огляду на це ШЕС визначали як часті, якщо їх медіана була більшою за 1 ШЕС на 4,5 хвилини навантаження (0,22 ШЕС/хв.). Хоча було зроблено висновок, що індуковані навантаженням ШЕС не асоціювалися з жорсткими подіями внаслідок ІХС, нечасті та часті ШЕС при навантаженні асоціювалися із збільшенням смертності від усіх причин протягом 15-річного спостереження.

У дослідженні Frolkis et al. (2003) увагу звернули на період реституції після навантаження. Було засвідчено, що часті ШЕС після навантаження є кращим предиктором збільшення ризику смерті, ніж ШЕС, які виникають лише під час навантаження. Як часті визначали >7 ШЕС за хвилину, шлуночкову бігемінію або тригемінію, шлуночкові пари або пробіжки, пірует-тахікардію, шлуночкову тахікардію, тріпотіння або фібриляцію шлуночків. Серед 29 244 пацієнтів без серцевої недостатності, клапанних захворювань або аритмій в анамнезі, скерованих для проведення навантажувальної проби, часті ШЕС у відновлювальному періоді асоціювалися з істотним збільшенням ризику смерті (співвідношення ризику 2,4) порівняно з частими ШЕС під час навантаження (співвідношення ризику 1,8) при спостереженні тривалістю в середньому 5,3 року. Утім, лише часті ШЕС під час відновлювального періоду були незалежним предиктором підвищення ризику смерті (кориговане співвідношення ризику 1,5). Подібні результати також були отримані у пацієнтів із серцевою недостатністю. Їх пов’язували з неадекватною активацією вагусу після навантаження, оскільки відомо, що саме вагусна активність у нормі пригнічує шлуночкові аритмії.

Загалом є потреба в проведенні великих когортних досліджень. Але існують підстави розглядати часті ШЕС, асоційовані з навантажувальною пробою, як новий прогностичний критерій на доповнення до ішемії.

ТАХІКАРДІЯ З ВИХІДНОГО ТРАКТУ ПРАВОГО ШЛУНОЧКА І ШЛУНОЧКОВІ ЕКТОПІЧНІ СКОРОЧЕННЯ

Винятковим прикладом індукованої навантаженням шлуночкової активності, асоційованої з відносно доброякісним прогнозом, є тахікардія з вихідного тракту правого шлуночка (ВТПШ). Вона належить до групи “ідіопатичних” шлуночкових тахікардій (ШТ) або ШТ на фоні “нормального серця”, тобто за відсутності ознак структурного захворювання серця. Ця тахікардія досить поширена, її симптоми починаються між другою і четвертою декадою, частіше — в жінок. На неї припадає до 10% ШТ, які реєструються у спеціалізованих аритмологічних клініках. ШЕС, які походять з ВТПШ, мають характерні ЕКГ-ознаки, з комплексами QRS за типом блокади лівої ніжки пучка Гіса, вісь яких спрямована вниз (рис. 1). Ці ШЕС виявляють на стандартній 12-канальній ЕКГ або при Холтерівському моніторуванні ЕКГ як ізольовані, парні ШЕС або епізоди нестійкої ШТ. Вважають, що ця аритмія пов’язана з механізмом тригерної активності, медіатором якої є циклічний аденозинмонофосфат. При навантаженнях або емоційних стресах частота ШЕС може збільшуватись або навіть індукується нестійка чи стійка ШТ (рис. 2). За даними багатьох повідомлень, тривалий прогноз у пацієнтів з істинно ідіопатичною ШТ з ВТПШ відмінний, незважаючи на часті епізоди ШТ, а випадки раптової смерті в пацієнтів із збереженою функцією шлуночків серця трапляються рідко. Справді, правошлуночкові ектопічні скорочення частіше, ніж лівошлуночкові, трапляються в осіб із структурно незміненим серцем. Імовірно, більшість із них походять з ВТПШ.

img 1

Рис. 1. 12-канальна ЕКГ у пацієнта з ШЕС, які походять з ВТПШ.

img 2

Рис. 2. Тривала реєстрація ЕКГ у пацієнта з тахікардією з ВТПШ, в якого нестійку ШТ спостерігали під час проби з фізичним навантаженням.

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка (АДПШ) — форма правошлуночкової кардіоміопатії, при якій прогресуюча, неоднорідна, фіброзножирова інфільтрація правого шлуночка і подальша його дилятація формують ідеальний аритмогенний субстрат. ШТ, яка виникає при АДПШ, може нагадувати тахікардію з ВТПШ, але прогноз значно менш сприятливий. Важливо відрізняти ці дві форми тахікардії, оскільки тахікардія з ВТПШ успішно піддається лікуванню методом катетерної абляції. Натомість ШТ при АДПШ найкраще лікувати з допомогою внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора, позаяк результати катетерної абляції не є сприятливими.

ЧИ ДОБРОЯКІСНИМИ Є ЕКТОПІЧНІ СКОРОЧЕННЯ З ВТПШ?

Використання катетерної абляції для лікування симптомної ідіопатичної тахікардії з ВТПШ є виправданим з огляду на високу ефективність і низьку ймовірність ускладнень. Натомість катетерне лікування ізольованих ШЕС із ВТПШ видається сумнівним через припущення про “доброякісну” природу ШЕС. Дослідження з магнітно-резонансною візуалізацією серця свідчать про значну поширеність локальної жирової інфільтрації, потоншення та сегментарних порушень скоротливості в ділянці ВТПШ у пацієнтів з ідіопатичною ШТ з ВТПШ. Існують також застереження щодо можливого поєднання ектопічних скорочень і ШТ з ВТПШ, оскільки при АДПШ часто залучений infundibulum правого шлуночка. Утім, повідомляють про добрий прогноз виживання хворих з мономорфною ШЕС із ВТПШ за відсутності прогресування до АДПШ, навіть коли візуалізується жирова інфільтрація, а також ехокардіографічні ознаки морфологічних і функціональних змін правого шлуночка.

Нещодавні дослідження свідчать про можливість несприятливого впливу ШЕС з ВТПШ на функцію лівого шлуночка. Гемодинамічні ознаки дисфункції міокарда виявляли у 45% пацієнтів з шлуночковими аритміями без клінічних ознак серцевого захворювання. Лікування частих ШЕС з ВТПШ антиаритмічними препаратами або з допомогою катетерної абляції асоціювалось з істотним поліпшенням функції серця. Ці дані свідчать на користь більш активного підходу до лікування частих ШЕС з ВТПШ, особливо за наявності дилятації і/або дисфункції лівого шлуночка. Сумніви щодо доброякісної природи ШЕС з ВТПШ зумовлені також тим, що ВТПШ може бути джерелом ектопічних скорочень — тригерів поліморфної ШТ та фібриляції шлуночків. Ці ШЕС характеризуються коротким інтервалом зчеплення, інколи потрапляють на зубець Т попередніх скорочень, а частота шлуночкових скорочень під час поліморфної ШТ є більшою (220–280 ударів за хвилину), ніж частота мономорфної ШТ, яку спостерігають при ідіопатичній тахікардії з ВТПШ (< 230 ударів за хвилину). Катетерна абляція є ефективним засобом лікування. Цей агресивний підхід рекомендують за наявності в анамнезі синкопе, при ШЕС з коротким інтервалом зчеплення, їх високій частоті, а також коли ШЕС асоційовані з ШТ з дуже високою частотою серцевих скорочень.

“ЗЛОЯКІСНІ” ШЛУНОЧКОВІ ЕКТОПІЧНІ СКОРОЧЕННЯ

Інколи фокальні часті ШЕС можуть бути тригерами фібриляції шлуночків у серці без очевидних ознак патології. За даними картування ці ШЕС походять із джерел у ВТПШ, а також у дистальній системі Пуркіньє лівого чи правого шлуночків. Катетерна абляція виявилася ефективним засобом швидкого усунення ШЕС та зменшення частоти повторних епізодів фібриляції шлуночків. Подібні тригери були виявлені в окремих пацієнтів з синдромом подовженого інтервалу QT та синдромом Бругада. Вони успішно піддавались усуненню методом катетерної абляції. Необхідні подальші дослідження з довшим періодом спостереження для оцінки прогностичної користі такого підходу.

Катехоламінергічна поліморфна ШТ — рідкісний стан, пов’язаний з мутаціями серцевих рецепторів ріанодину і кальцеквестрину — протеїнів, які відповідають за зв’язування кальцію в кардіоміоцитах шлуночків. При цьому гіперкатехоламінемія викликає злоякісні шлуночкові аритмії. ШЕС можуть індукуватися навантаженням або стресом; далі на фоні поліморфної ШТ або фібриляції шлуночків можливе виникнення синкопе або раптової смерті. У таких ситуаціях звичайно застосовують бета-блокатори або імплантацію внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

ПІДХІД ДО ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ШЛУНОЧКОВИМИ ЕКТОПІЧНИМИ СКОРОЧЕННЯМИ

Пацієнти з ШЕС часто описують відчуття “пропуску скорочення” або “зупинки серця”, а також “зайвих скорочень” чи “ударів”. Необхідно оцінювати частоту і тяжкість цих симптомів. Наявність, тривалість та частоту виникнення будь-яких нападів серцебиття слід реєструвати з особливою увагою до їх зв’язку з синкопальними чи передсинкопальними станами. Пацієнтів слід запитати про пускові фактори, особливо навантаження. Слід звернути увагу на наявність фонової ІХС чи структурного ураження серця, використовуючи інформацію з попереднього медичного анамнезу та інших серцевих симптомів, що дозволяють припускати серцеву недостатність. Важливе значення має споживання кофеїну, алкоголю та медикаментів, а також куріння. У сімейному анамнезі потрібно звернути увагу на випадки раптової смерті та інші ознаки на користь генетичного синдрому чи кардіоміопатії. Мета клінічного обстеження — виявлення ознак структурного захворювання серця і/або серцевої недостатності.

Коли нема серцевого захворювання або вагомих факторів ризику, а симптоми ШЕС швидко минають та реагують на заходи з корекції способу життя, пацієнтів потрібно заспокоїти, а при збереженні симптомів продовжити обстеження. У цих випадках здійснюють ЕКГ у 12 відведеннях, ехокардіографію, Холтерівське моніторування ЕКГ і пробу з фізичним навантаженням. Ехокардіографічне дослідження важливе для оцінки функції шлуночків та структурного захворювання серця, від яких залежить потреба в подальших втручаннях та лікуванні. Морфологію ШЕС оцінюють у всіх доступних записах ЕКГ, у тому числі на 12-канальній ЕКГ, Холтерівському записі та під час навантажувального тесту. Необхідно встановити, чи походять ШЕС з одного джерела (монофокусна) чи багатьох джерел (багатофокусна). Повторна монофокусна активність, особливо асоційована з навантаженням, свідчить про можливість тригерної активності, пов’язаної з гіперактивністю катехоламінів. Крім того, звертають увагу на наявність нестійкої (< 30 с) чи стійкої (≥ 30 с) ШТ. ШЕС, кількість яких зменшується під час навантаження, розглядаються як “доброякісні”, тоді як багатофокусні ШЕС, які провокуються під час навантажувальної проби, можуть вказувати на наявність фонового серцевого захворювання з підвищеним ступенем ризику, навіть коли немає традиційних ознак ішемії міокарда.

ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ШЕС

Розглядаючи потребу в подальшому втручанні та плануючи лікування пацієнтів з ШЕС, важливо звернути увагу на таке: (1) наявність фонового серцевого захворювання; (2) частоту ШЕС і наявність документованої ШТ; (3) частоту і тяжкість симптомів. У таблиці 1 узагальнено підходи до лікування на основі цих факторів. Якщо нема захворювання серця, при нечастих ШЕС або якщо їх частота зменшується під час проби з фізичним навантаженням, без документованої ШТ, пацієнтів слід заспокоїти і спеціальне лікування не потрібне — особливо за відсутності або при незначних симптомах. У деяких пацієнтів з вираженими симптомами слід перевірити рівень артеріального тиску, а при його підвищенні призначити лікування. При значному споживанні кофеїну пацієнтам радять декофеїнізовані напої і/або зменшення споживання кофеїну з подальшою оцінкою симптомів. За неефективності цих заходів можна призначити бета-блокатори, але потрібно зважати на співвідношення між вираженістю симптомів та можливістю побічних ефектів препаратів, беручи до уваги, що ШЕС без структурного захворювання серця не погіршують прогноз. Немає доказів на користь застосування інших антиаритмічних засобів виключно для пригнічення ШЕС, особливо з урахуванням їх проаритмічної дії та некардіальних побічних ефектів (зокрема, аміодарону).

У пацієнтів із структурно незміненим серцем і частими монофокусними ШЕС, особливо у випадку індукування пробіжок або ШТ, розглядають доцільність катетерної абляції. Результати сприятливі, особливо якщо ШЕС походять з ВТПШ. Подібні фокусні ШЕС можуть походити з інших частин правого шлуночка, а також вихідного тракту лівого шлуночка і синусів Вальсальви. У цих випадках вони також піддаються катетерній абляції.

За наявності серцевого захворювання, особливо погіршеної систолічної функції шлуночків серця і/або симптомів серцевої недостатності, наявність ШЕС може свідчити про аритмогенний ризик або відображати тяжкість фонового ураження серця. Навіть у випадках нечастих ШЕС слід оцінити ризик раптової серцевої смерті. Бета-блокатори можуть бути ефективними для зменшення частоти ШЕС і симптомів в окремих пацієнтів. При частих ШЕС або нестійкій ШТ потрібно призначити бета-блокатори і розглянути доцільність імплантації кардіовертера-дефібрилятора з метою зменшення ризику раптової смерті внаслідок злоякісних шлуночкових аритмій.

Таблиця 1. Лікування пацієнтів зі шлуночковими ектопічними скороченнями

Структурне захворювання серця Часті ШЕС або ШТ Часті симптоми Лікування

– (↓ на навантаженні)

Заспокоїти

+

Бета-блокатор

+ (мономорфна)

±

Катетерна абляція

+

±

Оцінити ризик раптової смерті; бета-блокатор

+

+

±

Бета-блокатор; кардіовертер-дефібрилятор, якщо ризик раптової смерті високий

Лікування пацієнтів з ШЕС: резюме

  • ШЕС часто спостерігають у повсякденній клінічній практиці, і звичайно вони доброякісні.
  • Потрібно оцінити наявність серцевого захворювання; його відсутність свідчить про добрий прогноз у пацієнтів з ШЕС.
  • Немає чітких доказів того, що обмеження кофеїну зменшує частоту ШЕС, але при надмірному споживанні кофеїну пацієнтів з симптомними ШЕС потрібно застерегти.
  • Монофокусні ШЕС з вихідного тракту правого шлуночка поширені, можуть збільшуватись при навантаженні та викликати нестійку чи стійку ШТ; катетерна абляція ефективна та безпечна в лікуванні цих пацієнтів.
  • Бета-блокатори можуть бути використані для контролю симптомів у пацієнтів з багатофокусними ШЕС, у пацієнтів з порушеннями систолічної функції шлуночків серця і/або серцевою недостатністю.
  • У пацієнтів з серцевим захворюванням і частими ШЕС потрібно оцінити ризик раптової серцевої смерті внаслідок злоякісної шлуночкової аритмії; за наявності ознак високого ризику показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.
  • ШЕС також можуть бути тригерами шлуночкових аритмій у певних пацієнтів з ідіопатичною фібриляцією шлуночків та іншими синдромами. Катетерну абляцію розглядають у деяких пацієнтів як додатковий метод лікування.

Підготував Олег Жарінов