Клінічний випадок

60-РІЧНИЙ ЧОЛОВІК ІЗ ГОСТРИМ НИЖНІМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДА, В ЯКОГО ВИНИК НАБРЯК ЛЕГЕНЬ

60-річного чоловіка доставили в палату інтенсивної терапії кардіологічного відділення з діагнозом гострого нижнього ІМ. У медичному анамнезі даних про ІХС не було. Через 2 години після госпіталізації в нього розвинувся набряк легень, який добре відреагував на внутрішньовенний нітрогліцерин (постійна інфузія через дозатор) і діуретики. Пацієнту призначили тромболітичну терапію, і біль у ділянці грудної клітки минув через 2 години після введення тромболітика. При ехокардіографії виявили акінез нижньої і задньої стінок лівого шлуночка, фракція викиду лівого шлуночка була помірно знижена (приблизно 45%) і відзначалась помірна мітральна регургітація (2+). Ще через 12 годин повторно розвинувся біль за грудиною і знову виникли прояви гострого набряку легень. Пацієнту знову ввели діуретики і збільшили дозу нітрогліцерину, він позитивно відреагував на лікування.

Фізикальне дослідження. Пульс 100 (регулярний), артеріальний тиск 110/60 мм рт. ст. Частота дихань 30/хв, ознаки респіраторного дистресу середньої вираженості. Шия: яремні вени не розширені. Аускультація легень: вологі хрипи в нижній третині обох легень. Аускультація серця: голосистолічний шум у ділянці верхівки з інтенсивністю ІІІ/VІ, який іррадіює вліво в аксилярну ділянку. Нижні кінцівки: набряків немає.

Питання: чому в цього пацієнта виникають епізоди набряку легень?

Відповідь: епізоди набряку легень є наслідком ішемічної мітральної регургітації і пере­ванта­ження лівого передсердя.

Обговорення. Мітральна регургітація — це єдине клапанне ураження, яке досить часто виникає при ІХС. Папілярні м’язи, до яких стулки мітрального клапана приєднується через хорди, є фактично продовженням ендокарда — прошарку міокарда, найбільш чутливого до ішемії. Ішемізований чи інфарктований папілярний м’яз не може скорочуватися під час систоли, унаслідок чого стулки мітрального клапана пролабують у ліве передсердя і виникає мітральна регургітація. У представленого тут пацієнта власне інтермітуюча ішемія папілярного м’яза могла викликати епізодичну мітральну регургітацію і набряк легень.

Дуже серйозним наслідком ішемічної дисфункції папілярного м’яза є некротичний відрив однієї з головок папілярних м’язів. Це призводить до вираженого пролабування стулки мітрального клапана в ліве передсердя (при двовимірній ехокардіографії стулка тріпотить, оскільки вона не приєднана до голівки папілярного м’яза) і, як наслідок, тяжкої мітральної регургітації. При гострому інфаркті у процес може залучатись або передній, або задній папілярний м’яз, але задній папілярний м’яз при нижньому інфаркті залучається набагато частіше, ніж передній папілярний м’яз при передньому інфаркті. У крайніх випадках інфаркт може призвести до повного відриву папілярного м’яза, що викликає дуже тяжку мітральну регургітацію, яка несумісна з життям. Імовірність ішемічної дисфункції папілярного м’яза не залежить від розміру інфаркту; тяжку мітральну регургітацію часто виявляють при відносно невеликих інфарктах, ізольованих ділянкою, яка безпосередньо межує з папілярним м’язом.

Якщо після гострого ІМ вперше виникає голосистолічний шум, то це повинно викликати підозру або про гостру мітральну регургітацію, або про дефект міжшлуночкової перегородки, що виник унаслідок гострого ІМ. Обидва стани можуть асоціюватися з кардіогенним шоком і набряком легень. Однак для ішемічної дисфункції папілярного м’яза спричинений об’ємним перевантаженням лівого передсердя набряк легень є характерніша знахідка, ніж для гострого дефекту МШП (при останньому частіше переважає картина кардіогенного шоку). Шум при мітральній регургітації локалізується на верхівці, тоді як шум при дефекті МШП найліпше вислуховується уздовж лівого краю грудини і часто іррадіює вправо від грудини. Однак якщо розрив МШП виникає близько від верхівки, то шум найліпше може прослуховуватись у ділянці верхівки й імітувати таким чином мітральну регургітацію. Діагноз гострої мітральної регургітації підтверджується, як звичайно, при ехокардіографії з кольоровим допплерівським картуванням кровоплину, оскільки цей візуалізаційний метод дає змогу засвідчити зворотний систолічний кровоплин через мітральний клапан (див. рисунок у кінці статті).

Якщо пацієнт із гострою мітральною регургітацією перебуває в палаті інтенсивної терапії спеціалізованого стаціонару, то гемодинамічний контроль при інтенсивному лікуванні суттєво полегшується, якщо йому встановлюють катетер Свана-Ганза. Основний показник, на основі якого коригують дози гемодинамічно активних препаратів, — це тиск заклинювання в легеневих капілярах.

Основу медикаментозного лікування становить зниження післянавантаження. Нітропрусид є препаратом вибору, оскільки він викликає як венодилятацію, яка безпосередньо знижує тиск наповнення лівого передсердя, так і артеріальну вазодилятацію, яка приводить до збільшення викиду крові в аорту і, відповідно, зменшення зворотного кровоплину в ліве передсердя. Однак треба відзначити, що у багатьох пацієнтів із гострою мітральною регургітацією наявна виражена гіпотензія, що може перешкоджати застосуванню вазодилятатора.

Остаточним методом лікування мітральної регургітації є хірургічне втручання. На жаль, незважаючи на прогрес, якого було досягнуто при хірургічному лікуванні неішемічної мітральної регургітації, операційна смертність при хірургічній корекції ішемічної мітральної регургітації все ще дуже висока (приблизно 25%). Хоча в деяких випадках сама хірургічна реваскуляризація (аортокоронарне шунтування) може суттєво знизити ступінь ішемічної дисфункції папілярного м’яза, у багатьох пацієнтів необхідне втручання на клапані. Однак пластика мітрального клапана може бути досить складною, оскільки сам по собі клапан у більшості випадків нормальний, а це суттєво зменшує вибір можливих хірургічних методик. Зменшити ступінь мітральної регургітації часто допомагає анулопластика за Карпентьєром (спеціальне титанове кільце, вкрите поліестером, пришивають у ділянці фіброзного кільця мітрального клапана і за його допомогою звужують діаметр фіброзного кільця).

У нашого пацієнта при ехокардіографії виявили помірну мітральну регургітацію, а при коронарографії — значуще трисудинне ураження. Пацієнту виконали лише аортокоронарне шунтування без втручання на мітральному клапані. Після операції інтермітуюча мітральна регургітація практично зникла, оскільки успішна ревакуляризація поліпшила функцію ішемізованого папілярного м’яза.

Важливі клінічні моменти

  1. Ішемічна мітральна регургітація асоціюється з набагато вищими показниками смертності, ніж мітральна регургітація будь-якого іншого генезу.
  2. Ішемічну мітральну регургітацію може викликати як нижній, так і передній ІМ. Однак це ускладнення виникає набагато частіше в пацієнтів із гострим нижнім ІМ.
  3. Якщо в пацієнта з гострим ІМ виникає новий голосистолічний шум, то це може вказувати на одне з двох можливих ускладнень — гостру мітральну регургітацію або гострий дефект міжшлуночкової перегородки.
img 1

Рисунок. Верхівкове чотирикамерне зображення з кольоровим допплерівським картуванням кровоплину.

Підготував Володимир Павлюк