КОНСУЛЬТАНТ

Діагностика хронічних хвороб нирок

У США на хронічні хвороби нирок (ХХН) страждає приблизно 27 мільйонів дорослих пацієнтів, ця патологія пов’язана з підвищеною смертністю, хворобливістю, підвищеним ризиком розвитку захворювань серцево-судинної системи та інсульту, значною витратою коштів системи охорони здоров’я. З 1991 р. у США драматично зросла захворюваність та поширеність ХХН серед дорослих пацієнтів (Coresh J. et al., 2007), це можна пояснити збільшенням випадків захворюваності на цукровий діабет і гіпертонічну хворобу — провідні фактори ризику розвитку ХХН.

Для ХХН характерна структурна або функціональна патологія нирок із супутнім зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) або без нього. У хворих з ХХН можна виявити один або більше з поданих нижче симптомів: анатомічні зміни, маркери ураження нирок (патологічні результати візуалізаційних методів обстеження, зміни аналізів сироватки крові або сечі, включаючи протеїнурію та зміни клітинного складу осаду сечі), або ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 протягом як мінімум останніх 3 місяців. Якщо тривалість ураження нирок невідома, слід виключити можливість гострого ураження нирок і виконати відповідне обстеження для діагностики хвороб, які піддаються лікуванню. Нефрологи вважають, що більшість пацієнтів після трансплантації нирки мають ХХН.

ДІАГНОСТИКА ХХН

Показання для скринінгу

Американська діабетична асоціація, Національний нирковий фонд, Об’єднаний національний комітет щодо проблем артеріальної гіпертензії та Американська кардіологічна асоціація рекомендують щорічно проводити скринінг серед пацієнтів з діабетом, артеріальною гіпертензією та серцево-судинними захворюваннями (Brosius F. C. et al., 2006). У дорослих віком більш як 60 років, які хворіють на діабет та артеріальну гіпертензію, супутні серцево-судинні захворювання, ускладнений сімейний анамнез щодо розвитку ХХН, належність до етнічних або расових меншин не підвищують достовірно ризик захворювання на ХХН. У таблиці 1 подано фактори ризику розвитку ХХН.

Таблиця 1. Фактори ризику щодо розвитку ХХН
(за National Kidney Foundation, 2002)

  • Аутоімунне захворювання
  • Цукровий діабет
  • Дія певних хімічних речовин (наприклад, свинцю, кадмію, миш’яку, ртуті, урану)
  • Дія певних медикаментів (див. таблицю 6)
  • Ускладнений сімейний анамнез щодо розвитку ХХН
  • Артеріальна гіпертензія
  • Низька маса тіла при народженні
  • Низький дохід або освіта
  • Обструкція нижніх сечовидільних шляхів
  • Етнічні меншини (наприклад, негри, індіанці, азіати, вихідні з тихоокеанських островів)
  • Пухлини
  • Нефролітіаз
  • Похилий вік
  • Нещодавно перенесене гостре ураження нирок
  • Нефросклероз
  • Системні інфекції
  • Інфекції сечовидільних шляхів

Скринінгові тести

ХХН зазвичай діагностують на підставі визначення рівня креатиніну сироватки крові (для визначення ШКФ) та обчислення співвідношення альбуміну до креатиніну в сечі (для діагностики протеїнурії). Хоча найчастіша етіологія ХХН — діабет та гіпертензія (див. таблицю 2), цю патологію можуть викликати й інші хвороби. На підставі загального аналізу сечі можна виявити ознаки гломерулонефриту, тубулоінтерстиціальних захворювань, васкуліту, спадкового нефриту, вовчакового нефриту; проте цей тест не рекомендують застосовувати рутинно у загалом здорових людей.

Таблиця 2. Етіологія та поширеність хвороб нирок (Vassalotti J. A. et al., 2007)

Захворювання Етіологія та приклади Частота серед пацієнтів з термі­наль­ною стадією ураження нирок у 2010 р. (%)
Діабетична нефропатія Цукровий діабет ІІ типу 32,5
Цукровий діабет І типу 5,7
Ураження нирок недіабетичної етіології
Захворювання судин Артеріальна гіпертензія, ішемічна нефропатія 24,8
Ураження клубочків Первинне ураження: вовчаковий нефрит, васкуліт, мембранозна нефропатія, гломерулопатія з мінімальними змінами, фокально-сегмен­тар­ний гло­меруло­склероз, IgA-опосеред­ко­вана нефро­патія 18
Вторинне ураження: інфекції (наприклад, гепатит B і C, бактеріальний ендокардит, пов’язаний з ВІЛ-інфекцією), амілоїдоз, вживання героїну, злоякісні пухлини (наприклад, лейкоз, лімфома Ходжкіна, карцинома)
Полікістоз Полікістоз нирок 7
Тубулоінтерстиціальні захворювання Інфекції сечовидільних шляхів, нефро­літіаз, обструкція сечо­видільних шляхів, саркоїдоз, мієлома, токсична дія медика­ментів (наприклад, інгібі­тори протон­ної помпи, літій, НСПЗП) 3,8

Визначення швидкості клубочкової фільтрації

Функцію нирок найкраще відображає ШКФ. Нормальна величина ШКФ залежить від віку, статі та площі тіла. У дорослих молодого віку ШКФ становить приблизно 120–130 мл/хв/1,73 м2, після 30-річного віку цей показник знижується зі швидкістю 1 мл/хв/1,73 м2 на рік. При втраті як мінімум половини нормальної функції нирки ШКФ знижується нижче 60 мл/хв/1,73 м2; при таких показниках зростає частота ускладнень ХХН.

Для оцінки ШКФ визначають кліренс креатиніну. Оскільки фільтрація та секреція креатиніну відбувається в проксимальних канальцях, кліренс креатиніну перевищує ШКФ. Синтез креатиніну залежить від м’язової маси та дієти, тоді як канальцева секреція може знижуватися під впливом таких медикаментів, як триметоприм та циметидин.

На ранніх стадіях ХХН рівень креатиніну в сироватці крові є недостовірним маркером показника ШКФ. При зниженні ШКФ на 33% рівень креатиніну може підвищитися з 70,72 лише до 106,08 мкмоль/л. Якщо попередній рівень креатиніну невідомий, таке зниження ШКФ можна не помітити. Якщо є підозра, що обчислений показник ШКФ неточний (наприклад, у пацієнтів з недоїданням тяжкого ступеня або параплегією), для точної оцінки кліренсу креатиніну слід зібрати добову сечу.

Для визначення ШКФ зазвичай використовують три формули: Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), Корекції дієти при захворюваннях нирок (the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)) і точнішою формулою Дослідження епідеміології хронічних хвороб нирок (CKD-EPI) (див. таблицю 3). Формула Кокрофта-Голта систематично переоцінює показник ШКФ. У пацієнтів з ХХН формула MDRD досить точно оцінює величину ШКФ, проте недооцінює ШКФ, якщо вона перевищує 60 мл/хв/1,73 м2, і тому може помилково вказувати на розвиток ХХН в осіб з нормальною функцією нирок. На точність формули MDRD також можуть впливати коливання синтезу креатиніну та балансу рідини; при недоїданні та гіпергідратації результати вказують на хибнопідвищений рівень ШКФ, а в пацієнтів, які приймають триметоприм та циметидин, рівень креатиніну в сироватці крові підвищується, тому обчислена ШКФ буде хибнозниженою. У пацієнтів зі зниженою та нормальною функцією нирок формула CKD-EPI дозволяє точніше оцінювати показник ШКФ (Levey A. S. et al., 2009). Згідно з результатами дослідження Michels W. M. et al., 2010), формула CKD-EPI виявилася найточнішою для визначення ШКФ.

Таблиця 3. Формули для визначення швидкості клубочкової фільтрації
(Cockcroft D. W. et al., 1976; Levey A. S. et al., 1999; 2009)

Формула Аналіз показників
Дослідження епідеміології хронічних хвороб нирок (CKD-EPI) Вік, стать, раса, рівень креатиніну сироватки крові
Формула Кокрофта-Голта Вік, маса тіла, стать, рівень креатиніну сироватки крові
Корекції дієти при захворюваннях нирок (MDRD) Вік, стать, раса, рівень сечовини, азоту, альбуміну та креатиніну сироватки крові

МАРКЕРИ УШКОДЖЕННЯ НИРОК

Протеїнурія

Протеїнурія — підвищена екскреція з сечею будь-якого білка, включаючи альбумін та інші білки сироватки крові (канальцеві білки). У нормі співвідношення білка до креатиніну сечі становить менш як 200 мг/г; протеїнурія є передвісником прогресування ХХН та смертності від усіх причин та допомагає діагностувати тип ХХН. У нормі співвідношення альбуміну до креатиніну сечі становить менш як 30 мг/г. При мікроальбумінурії співвідношення альбуміну до креатиніну становить від 30 до 300 мг/г, а при макроальбумінурії — перевищує 300 мг/г.

Дослідження сечі за допомогою тестових смужок не дозволяє виявити невелику кількість альбуміну, тому цей метод не рекомендують застосовувати для скринінгу ХХН в пацієнтів із групи ризику. Результати цього тесту стають позитивними лише при екскреції великої кількості білка (>500–1000 мг на день). У пацієнтів з позитивним результатом аналізу сечі за допомогою тестових смужок при відсутності інфекції сечовидільних шляхів, кетозу та гіповолемії необхідно повторити тест. Якщо результат другого тесту виявиться позитивним, протягом 3 місяців слід визначити величину співвідношення білка до креатиніну сечі. Персистуючу протеїнурію діагностують на підставі двох позитивних результатів визначення співвідношення білка до креатиніну, виконаних з інтервалом у 1–2 тижні. Цукровий діабет — провідну причину нефротичного синдрому в США — діагностують тоді, коли співвідношення білка до креатиніну перевищує 3000 мг/г.

Альбумінурія

Альбумін — чутливий маркер ХХН, викликаних діабетом, артеріальною гіпертензією та хворобами клубочків нирок. Згідно з даними Національної служби обстеження здоров’я та харчування, мікроальбумінурія — найчастіша патологія, пов’язана з І та ІІ стадією ХХН (Coresh J. et al., 2007). Мікроальбумінурія завжди спостерігається на фоні діабету, але також трапляється при іншій патології, не пов’язаній з нирками (наприклад, ожирінні, запаленні, раку). Мікроальбумінурія радше вказує на підвищення проникності судин, ніж на ураження нирок.

Діабетики з мікроальбумінурією, яка прогресує до макроальбумінурії, мають підвищені шанси розвитку термінальної стадії хвороб нирок. Діабетичну нефропатію можна діагностувати на підставі співвідношення альбуміну до креатиніну сечі, тривалості перебігу діабету та наявності діабетичної ретинопатії (див. таблицю 4). Коли альбумінурія досягає величини макроальбумінурії, домінуючим білком у сечі стає альбумін і втрачається перевага від визначення альбумінурії над протеїнурією. Для підтвердження діагнозу персистуючої альбумінурії необхідно, щоб результати двох із трьох тестів були патологічними (див. рисунок 1).

Обстеження пацієнта з альбумінурією

img 1

Рис. 1. Алгоритм обстеження пацієнтів з альбумінурією. (за Molitch M. E. et al., 2004).

Таблиця 4. Діагностика діабетичної нефропатії

Термін початку скринінгу
  • На момент встановлення діагнозу цукрового діабету ІІ типу
  • Через 5 років після встановлення діагнозу цукрового діабету І типу
Частота скринінгових оглядів
  • Щорічно
Критерії встановлення діагнозу нефропатії
  • Макроальбумінурія
  • Мікроальбумінурія у пацієнтів, які хворіють на цукровий діабет І типу протягом більш як 10 років
  • Мікроальбумінурія при наявності діабетичної ретинопатії
Клінічна симптоматика, яка вказує на необхідність виключення іншої етіології
  1. Відсутність альбумінурії у пацієнтів із ХХН ІІІ–V стадії
  2. Відсутність діабетичної ретинопатії
  3. Наявність клітин або циліндрів у загальному аналізі сечі
  4. Низька ШКФ на момент встановлення діагнозу
  5. Зниження ШКФ на більш як 30% протягом 2–3 місяців після початку лікування інгібіторами АПФ або блокаторами ангіотензинових рецепторів
  6. Швидке зниження ШКФ (більш як на 4 мл/хв/1,73 м2 на рік)
  7. Швидке погіршення протеїнурії або перебігу нефротичного синдрому
  8. Артеріальна гіпертензія, рефрактерна до лікування
  9. Симптоматика іншого системного захворювання

Інші маркери

До інших маркерів ураження нирок належать гематурія, клітинні циліндри, сироваткові маркери та патологічні результати візуалізаційних методів обстеження.

Стадії ХХН

Прогноз, обстеження та лікування ХХН залежать від стадії хвороби. Стадію ХХН встановлюють на підставі обчислених показників ШКФ, незалежно від діагнозу (див. таблицю 5). Для правильного визначення І та ІІ стадії слід оцінити маркери ушкодження нирок. Згідно з сучасною класифікацією, приблизно 50% американців віком більш як 70 років мають ІІІ стадію ХХН, у більшості з яких немає альбумінурії (Coresh J. et al., 2007). У хворих похилого віку з ХХН ІІІ стадії без протеїнурії і стабільним рівнем креатиніну при повторних обстеженнях через 3–6 місяців малоймовірне прогресування до термінальної стадії ураження нирок, ризик смертності також не підвищений. У таких пацієнтів подальше обстеження можна відтермінувати, слід уникати нефротоксичних медикаментів (таблиця 6) та корегувати дозу препаратів, які виділяються нирками (див. таблицю 7).

Стадія ХХН не залежить від таких факторів, як ступінь альбумінурії, вік, стать, фактори ризику з боку серцево-судинної системи.

Таблиця 5. Стадії ХХН та рекомендації щодо ведення хворих (за K/DOQI, 2002)

Стадія Характеристика ШКФ (мл/хв/1,73 м2) Рекомендації
I Ушкодження нирок* з нормальною або підвищеною ШКФ ≥90 Діагностувати та лікувати ХХН, лікувати супутні захворювання, сповільнити прогресування ХХН, зменшити серцево-судинний ризик
II Ушкодження нирок* з незначно зниженою ШКФ 60–89 Оцінити прогресування хвороби
III Помірно знижена ШКФ 30–59 Діагностувати та лікувати ускладнення
IV Значно знижена ШКФ 15–29 Підготовка до трансплантації нирки
V Ниркова недостатність <15 (або діаліз) При наявності уремії — трансплантація нирки
*Для верифікації І та ІІ стадії ХХН необхідна наявність маркерів ушкодження нирок.

Таблиця 6. Нефротоксичні медикаменти (за Naughton C. A., 2008)

Назва препарату Механізм ушкодження нирок
Ацикловір Гострий інтерстиціальний нефрит, сечовий діатез
Аміноглікозиди Токсичний вплив на канальці нирок
Амфотерицин B Токсичний вплив на канальці нирок
Китайські трави, які містять аристолохінову кислоту Хронічний інтерстиціальний нефрит
Контрастні речовини Ішемія тканини нирок
Літій Хронічний інтерстиціальний нефрит
НСПЗП Гострий та хронічний інтерстиціальний нефрит, порушення гемодинаміки клубочків
Дифенін Гострий інтерстиціальний нефрит
Сульфаніламіди Гострий інтерстиціальний нефрит, сечовий діатез
Ванкоміцин Гострий інтерстиціальний нефрит
Золедронова кислота (Зомета) Токсичний вплив на канальці нирок

Таблиця 7. Корекція дози найпоширеніших медикаментів для пацієнтів із хронічними хворобами нирок (за K/DOQI, 2002; Munar M. Y. et al., 2007)

Назва препарату Корекція дози залежно від ШКФ (мл/хв/1,73 м2)*
>50 10–50 <10
Ацикловір (Зовіракс; оральний прийом) 100% 100% По 200 мг кожні 12 годин
Алопуринол 75% 50% 25%
Амоксицилін Кожні 8 годин Кожні 8–12 годин Кожні 24 години
Амоксицилін / клавуланова кислота (Аугментин) Кожні 12 годин Якщо ШКФ 10–30 мл/хв/1,73 м2: кожні 12 годин Кожні 24 години
Якщо ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2: не застосовувати таблетки дозуванням 875 мг/125 мг
Атенолол 100% 50% 25%
Цефазолін Кожні 8 годин Кожні 12 годин 50% кожні 24–48 годин
Цефалексин Кожні 8 годин Кожні 8–12 годин Кожні 12–24 години
Ципрофлоксацин 100% 50–75% 50%
Кларитроміцин 100% 50–100% 50%
Фамотидин 50% 25% 10%
Флуконазол 100% 50% 50%
Габапентин Якщо ШКФ 30–60 мл/хв/1,73 м2: по 200–700 мг двічі на день
Якщо ШКФ 16–29 мл/хв/1,73 м2: по 200–700 мг один раз на день
Якщо ШКФ ≤15 мл/хв/1,73 м2: по 100–300 мг один раз на день
Глібенкламід 100% Не призначати Не призначати
Левофлоксацин 100% Якщо ШКФ 20–49 мл/хв/1,73 м2: початкова доза 500–750 мг, потім по 250–750 мг кожні 24–48 годин
Якщо ШКФ 10–19 мл/хв/1,73 м2: початкова доза 500 мг, потім по 250–500 мг кожні 48 годин
Метформін Не призначати, якщо рівень креатиніну сироватки крові >132,6 мкмоль/л у чоловіків або >123,76 мкмоль/л у жінок, і пацієнтам віком більш як 80 років
Метоклопрамід 100% 75% 50%
Ранітидин 75% 50% 25%
Розувастатин Якщо ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2: максимальна доза — 10 мг на день
Симвастатин Якщо ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2: початкова доза становить 5 мг на день
Тіазидові діуретики 100% 100% Не призначати
Валацикловір (Вальтрекс) 100% Кожні 12–24 години По 500 мг кожні 24 години
*Відсоток від звичайної дози.
Тіазиди не можна призначати пацієнтам з ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2; проте при ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2 ефективність метолазону зберігається.

Обстеження хворих з ХХН

Обстеження хворого слід розпочати з визначення етіології та виду ХХН і наявних супутніх захворювань. Варто зібрати сімейний анамнез та анамнез хвороби, провести фізикальне обстеження, виміряти АТ і вагу пацієнта (див. таблицю 8). З лабораторних аналізів необхідно визначити рівень електролітів, глюкози в сироватці крові, ліпідограму, загальний аналіз сечі та визначити співвідношення альбуміну до креатиніну або білка до креатиніну сечі (див. таблицю 9). Для діагностики рідкісних форм ХХН потрібні додаткові тести. Для оцінки розміру нирок та виключення їх патології треба виконати УЗД.

Таблиця 8. Початкове діагностичне обстеження пацієнтів із підозрою на ХХН

Етап обстеження Діагностичні критерії Результати, які вказують на етіологічні фактори ризику розвитку ХХН
Огляд систем органів Нещодавно перенесені інфекції Постстрептококовий гломерулонефрит
Фактори ризику щодо захворювань, які пере­дають­ся статевим шляхом ВІЛ-інфекція, гепатит B або C
Шкірна висипка або артрит Аутоімунне захворювання (наприклад, системний червоний вовчак, кріоглобулінемія)
Дизурія Інфекція, обструкція сечовидільних шляхів або сечо­кам'яна хвороба
Анамнез хвороби Цукровий діабет І типу (тривалістю 5–10 років) Мікроальбумінемія з ознаками ретинопатії та артеріальної гіпертензії
Цукровий діабет ІІ типу (тривалістю 10–15 років) Альбумінемія з ознаками ретинопатії та артеріальної гіпертензії
Артеріальна гіпертензія Тяжка форма артеріальної гіпертензії, часто з ураженням органів-мішеней
Ускладнений сімейний анамнез щодо хвороб нирок Чоловіки та жінки у кож­но­му поколінні хворіють з однаковою частотою Аутосомно-домінантний полікістоз нирок
Хворіють чоловіки в кожному поколінні Рецесивне захворю­вання, пов’язане зі стате­вими хромосомами (наприклад, синдром Альпорта)
Трапляється рідше, ніж у кожному поколінні Аутосомно-рецесивний полі­кістоз нирок
Фізикальне обстеження Патологічні результати обстеження Шуми (стеноз ниркової артерії, фібро­мускулярна дисплазія), біль у попереку, пере­повнений сечовий міхур
Зміни з боку серцево-судинної системи Серцева недостатність, гіпер­трофія шлуночка
Шум над сонною артерією Стеноз сонної артерії
Послаблення пульсу на периферичних артеріях Патологія периферичних артерій
Конституція Кушингоїдний вигляд, набряки
Підвищення артеріального тиску та маси тіла Артеріальна гіпертензія, ожиріння
Зміни з боку опорно-рухової системи Артрит, синовіїт
Зміни з боку органів зору Ураження сітківки гіпер­тонічної або діабетичної етіології
Ураження шкіри Висипка та зміни шкіри при аутоімунному захворю­ванні або нейрофіброматозі
Лабораторне обстеження Патологічні результати електро­форезу білків сироватки крові та сечі Множинна мієлома, амілоїдоз, хвороба легких ланцюгів
Зниження рівня факторів комплементу C3 і C4 в сироватці крові Постстрептококовий гломеруло­нефрит, мембрано­проліферативний гломеруло­нефрит, вовча­ковий нефрит, кріоглобулінемія
Еозинофілурія Холестеринова емболія, тубуло­інтерстиціальні захворювання нирок
Позитивний тест на антитіла до базальної мембрани клубочків Синдром Гудпасчера, швидко­прогресуючий гломеруло­нефрит, пов’язаний з анти­тілами до базальної мембрани клубочків
Позитивний тест на антитіла до цитоплазми нейтрофілів Гранульоматоз Вегенера, мікро­скопічний полі­ангіїт, оліго­імунний швидко­прогресуючий гломеруло­нефрит
Позитивний тест на анти­ядерні антитіла Люпозний нефрит
Позитивний кріо­глобуліновий тест Кріоглобулінемія
Позитивні серологічні тести на гепатит B Мембранозна нефропатія, мембрано­проліферативний гло­меруло­нефрит
Позитивні серологічні тести на гепатит C Змішана кріо­глобулін­емія, мембрано­проліферативний гломеруло­нефрит, мембранозний гломерулонефрит
Позитивні серологічні тести на ВІЛ Вогнищевий та сегментарний гло­мерулосклероз
УЗД Допплерографія Корисна при обстеженні з приводу тромбозу вен, у меншій мірі — тромбозу артерій
Загальні дані Можна виявити нефро­кальциноз, камені, гідро­нефроз, кісти* або пухлини
Великі нирки Характерні для пухлин, інфільтративних захворювань або захворювань, які викли­кають нефро­тичний синдром
Різний розмір нирок та їх рубцеві зміни Може вказувати на наявність судинного, уро­логічного або тубуло­інтер­стиціального захворювання
Нирки невеликого розміру з гіпер­ехогенною паренхімою Характерно для ХХН

Таблиця 9. Зміни загального аналізу сечі та пов’язані з ними хвороби нирок
(за Levey A. S, Perrone R. D., Madaio M. P., 1991)

Хвороби нирок Домінуючі зміни в загальному аналізі сечі
САК або СБК (мг на г кре­ати­ніну) Еритро­цити Еритро­цитарні циліндри* Лейко­цити Лейко­цитарні циліндри Епіте­лій ка­нальців Зернис­ті ци­лін­дри
Полікістоз нирок СБК 200–1000 +
Діабетична нефро­патія, рання стадія САК 30–300
Діабетична нефро­патія, пізня стадія САК >300 або СБК >500–1000
Вроджений нефрит або ураження дрібних судин (мікро­ангіо­патія) СБК <1000 + + +
Артеріальна гіпер­тензія СБК 200–1000
Хвороба клубочків незапальної етіо­логії (хвороба міні­маль­них змін, вогнищевий сегмен­тарний гломеруло­склероз, пов’язана з пухлиною) СБК >1000
Проліферативний гломеруло­нефрит (системний червоний вовчак, васкуліт, інфекції) або вроджений нефрит СБК >500 + + ± ±
Тубулоінтер­стиціальний нефрит СБК 200–1000 ± + +

САК — співвідношення альбуміну до креатиніну, СБК — співвідношення білка до креатиніну.

*Для виявлення лейкоцитарних циліндрів необхідне ретельне та повторне дослідження свіжої сечі. Навіть в ідеальних умовах у пацієнтів з проліферативним гломерулонефритом не завжди вдається виявити лейкоцитарні циліндри.

Важливо оцінити серцево-судинний ризик — особливо куріння та ліпідограму, оскільки при будь-якій стадії ХХН смерть від серцево-судинних подій імовірніша, ніж прогресування ниркової недостатності до термінальної стадії, яка потребує проведення програмованого діалізу. Для діагностики гіпертрофії лівого шлуночка показана ЕКГ.

Для виключення ускладнень пацієнтам з ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 необхідно провести додаткове обстеження. Жінок із рівнем гемоглобіну менш як 120 г/л і чоловіків із рівнем гемоглобіну менш як 135 г/л слід регулярно обстежувати для ранньої діагностики анемії, патології кісток та адекватності харчування (див. таблицю 10).

Таблиця 10. Додаткові лікувальні заходи для дорослих пацієнтів із ХХН (за KDOQI, 2007)

Нозологія Стадія ХХН Параметри для лабораторного обстеження Частота проведення обстеження
Анемія І–V Розгорнутий загальний аналіз крові з формулою, ретикулоцитами; рівень заліза, феритину та трансферину Один раз на рік (якщо результати пато­логіч­ні — проводити пов­тор­ні обстеження частіше)
Недоїдання III–V Маса тіла, рівень альбуміну в сироватці крові, анамнез дієти Кожні 6–12 місяців при ІІІ стадії; кожні 1–3 місяці при IV–V стадії
Порушення обміну речовин у кістках III–V Рівень лужної фосфатази Один раз при ІІІ стадії; кожні 12 місяців при IV–V стадії
Рівень кальцію і фосфору Кожні 6–12 місяців при ІІІ стадії; кожні 3–6 місяців при IV стадії; кожні 1–3 місяці при V стадії
Двохенергетична рентгенівська абсорбціо­метрія Рутинно не за­сто­сову­ється
Рівень 25-гідроксивітаміну D Один раз, потім за показаннями
Рівень паратгормону Один раз, потім за показаннями при ІІІ стадії; кожні 6–12 місяців при IV стадії; кожні 3–6 місяців при V стадії
Нейропатія III–V Парестезії, стан свідомості, порушення сну (наприклад, синдром втомлених ніг); розглянути показання для дослідження сну та нервової провідності За показаннями
Зниження активності та загального самопочуття III–V Оцінка стану здоров’я, соціальної підтримки, стандартні анкети (наприклад, Дуртмунські таблиці (Dartmouth-Northern New England Primary Care Cooperative Information Project), профіль здоров’я Дюка, Питальник стану здоров’я (6-item Medical Outcomes Study [SF-36]), Шкала оцінки якості життя при хворобах нирок (Kidney Disease Quality of Life scale) Один раз, потім за показаннями

Для запобігання незворотному погіршенню функції нирок слід якомога швидше виявляти короткотермінові фактори ризику зниження ШКФ (наприклад, зниження ОЦК, блок сечовивідних шляхів, прийом нефротоксичних препаратів). Тривала кумулятивна дія НСПЗП пов’язана зі швидким прогресуванням ХХН (Gooch K. et al., 2007). У пацієнтів з ХХН ІІІ–V стадії анальгетиком вибору для короткотермінового лікування легкого болю або болю середньої тяжкості є парацетамол. НСПЗП можна застосовувати коротким курсом у пацієнтів з ХХН ІІІ стадії при регулярному моніторингу функції нирок.

Показання для консультації нефролога

Консультація нефролога показана при зниженні ШКФ нижче 30 мл/хв/1,73 м2, при показаннях — і раніше (таблиця 11). Для успішного ведення хворих з ХХН дуже важлива співпраця між сімейними лікарями та нефрологами.

Таблиця 11. Показання для консультації нефролога
(K/DOQI, 2002; Vassalotti J. A. et al., 2007)

  • Гострий початок або тяжкий перебіг серцево-судинного захворювання
  • Анемія ХХН
  • Порушення обміну речовин у кістках або мінерального обміну
  • Побічні прояви медикаментів, які важко піддаються корекції
  • Гіперкаліємія (рівень калію >5,50 ммоль/л, незважаючи на лікування)
  • Рефрактерна протеїнурія (співвідношення білка до креатиніну в сечі >500–1000 мг/г або альбуміну до креатиніну сечі >300 мг/г)
  • Резистентна артеріальна гіпертензія (не вдається досягнути цільового рівня артеріального тиску за допомогою як мінімум трьох гіпотензивних препаратів)
  • IV стадія ХХН (ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2)
  • Незрозуміле зниження ШКФ >30% протягом 4 місяців

Підготував Богдан Борис

Література

  1. Molitch ME, DeFronzo RA, Franz MJ, et al.; American Diabetes Association. Nephropathy in diabetes. Diabetes Care. 2004;27(suppl 1):S81.
  2. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA. 2007;298(17):2038–2047.
  3. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39 (2 suppl 1):S1–S266.
  4. Baumgarten M., Gehr T. Chronic Kidney Disease: Detection and Evaluation.Am Fam Physician. 2011 Nov 15;84(10):1138-1148.
  5. Brosius FC III, Hostetter TH, Kelepouris E, et al.; American Heart Association Kidney and Cardiovascular Disease Council. Council on High Blood Pressure Research; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Epidemiology and Prevention; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Detection of chronic kidney disease in patients with or at increased risk of cardiovascular disease. Circulation. 2006;114(10):1083–1087.
  6. Vassalotti JA, Stevens LA, Levey AS. Testing for chronic kidney disease: a position statement from the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2007;50(2):169–180.
  7. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16(1):31–41.
  8. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D; Modification of Diet in Renal Disease Study Group. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ann Intern Med. 1999;130(6):461–470.
  9. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al.; CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009;150(9):604–612.
  10. National Kidney Foundation. Frequently asked questions about GFR estimates. http://www.kidney.org/professionals/kls/pdf/kba_faqs_aboutgfr.pdf.
  11. Michels WM, Grootendorst DC, Verduijn M, Elliott EG, Dekker FW, Krediet RT. Performance of the Cockcroft-Gault, MDRD, and new CKD-EPI formulas in relation to GFR, age, and body size. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(6):1003–1009.
  12. Naughton CA. Drug-induced nephrotoxicity. Am Fam Physician. 2008;78(6):743–750.
  13. Munar MY, Singh H. Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician. 2007;75(10):1487–1496.
  14. KDOQI clinical practice guideline and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease: 2007 update of hemoglobin target. Am J Kidney Dis. 2007;50(3):471–530.
  15. Gooch K, Culleton BF, Manns BJ, et al. NSAID use and progression of chronic kidney disease. Am J Med. 2007;120(3):280.e1–280.e7.