ВИПАДОК №2

Хвора К., 72 р., 19.07.2007 р. звернулася зі скаргами на болі по лівому фланку живота, більше у лівій здухвинній ділянці, які турбують протягом 7 днів. Протягом 5 днів — у хворої часті позиви на дефекацію з виділенням невеликої кількості рідкого калу зі слизом і домішкою малозміненої крові. З анамнезу: хворіє на ішемічну хворобу серця (стенокардія напруження 2 ФК), гіпертонічну хворобу 2 ст. з кризами (2–3 рази на рік). Рік тому — транзиторне порушення мозкового кровообігу. Упродовж тривалого часу відзначає закрепи (дефекація раз на 2–4 дні), вживає проносні засоби та клізми. Останні 2 тижні страждала від спеки (у місті було до 26–28º С у тіні).

Об’єктивно: загальний стан задовільний, пульс 80 уд/хв, з екстрасистолами (4–5 на хв.), АТ 145/80 мм рт. ст. Живіт м’який, болючий по лівому фланку, більше — у лівій здухвинній ділянці, без перитонеальних ознак. Загальний аналіз крові: гемоглобін 120 г/л, лейкоцити — 7,2 x 109/л, ШОЕ 14 мм/год. Цукор крові 5,2 мМоль/л, біохімія крові і коагулограма — без особливостей.

Колоноскопія: відразу за ректосигмоїдним згином — поліп на вузькій основі з дрібночасточковою поверхнею діаметром до 1–1,3 см. Сигмоподібна кишка спастична, з гіпертрофованими міжгаустральними складками, множинними дивертикулами, частина яких обтурована каловими каменями. У верхній третині сигмоподібної кишки (перед переходом низхідної ободової кишки в сигмоподібну) починається сегмент кишки, просвіт якої звужений за рахунок набряку, слизова запальна, гіперемована, з нашаруваннями фібрину, лінійними виразками, місцями — з грануляціями. Протяжність сегмента — до 10 см, він закінчується у нижньому відділі низхідної кишки з чіткою границею між зміненою і незміненою слизовою. Далі низхідна кишка до селезінкового згину — без патології. Подальше проведення колоноскопа припинено: його просування через змінену ділянку викликало сильний біль. Біопсія зі зміненого сегмента кишки та поліпа.

Який вірогідний діагноз?

Яке джерело крові у калових масах?

Які додаткові дослідження треба виконати?

З якими захворюваннями необхідно проводити диференціальну діагностику?

Яка подальша лікувальна тактика?

Основна патологія цієї хворої — ішемічний коліт. Це найчастіша форма інтестинальної ішемії, її назва запропонована у 1966 р. A. Marston et al. Нині вважають, що він трапляється з частотою 1 випадок на 1000 госпіталізацій. Хоча переважно ці хворі — люди похилого віку, особливо жінки, однак він може траплятися і в молодих пацієнтів. За даними Abel and Russell, до 60% мають вік 70 років і більше, жінки становлять 78%.

Клінічні прояви коливаються в широкому діапазоні — від помірної транзиторної ішемії слизової і підслизового шару до фульмінантної ішемії з трансмуральним інфарктом і некрозом. З’ясувати етіологію ішемічного коліту часто не вдається. Уперше ішемію товстої кишки описали як наслідок перев’язки нижньої брижової артерії при реконструктивному втручанні на черевному відділі аорти, однак нині вважають, що сегментарна ішемія товстої кишки може мати багато причин.

Для розуміння патології ішемічного коліту треба знати особливості кровопостачання ободової кишки. Товста кишка отримує кров через верхню (ВБА) і нижню брижові артерії (НБА) та гілки внутрішньої клубової артерії. Гілками нижньої брижової артерії є a. colica sinistra, сигмовидні артерії та верхня прямокишкова артерія, що постачають ліву половину ободової кишки та пряму кишку. «Водорозділом» між басейном НБА і ВБА є селезінковий згин, тут вони сполучаються через ріоланову дугу, однак у великої частини людей цей анастомоз відсутній або недостатньо розвинутий, що робить селезінковий згин зоною особливого ризику ішемії — це так звана критична точка Гріффітса. Узагалі ще Haller у 1786 описав центральну анастомотичну артерію, що сполучає басейни всіх гілок, що постачають кров товстій кишці, однак назва — маргінальна артерія Драммонда віддзеркалює той факт, що Drummond у 1913 р. довів її хірургічне значення. «Розриви» маргінальної артерії виявляють у нижній частині висхідної кишки, у зоні селезінкового згину та між сигмовидними артеріями, що може бути причиною неспроможності анастомозів і враховується при визначенні обсягу резекції кишки.

При поступовій оклюзії ВБА або НБА артерія ріоланової дуги поступово компенсаторно розширюється — такому варіанту маргінальної артерії цієї зони на пропозицію Moskowitz et al. (1964) дали назву «meandering mesenteric artery» — меандроподібної артерії (меандр — географічний термін грецького походження, що стосується звивистого, петляючого русла річки). Таку артерію можна виявити під час візуалізаційних досліджень або інтраопераційно, її наявність свідчить про порушення притоку крові у відповідні гілки ВБА або НБА вище чи нижче від селезінкового згину.

Анастомози гілок верхньої прямокишкової артерії утворюються з гілками середньої та нижньої прямокишкових артерій (басейн внутрішньої клубової артерії), що робить пряму кишку особливо резистентною до ішемії. Зудек указував на можливу критичну зону між басейнами найнижчої сигмовидної і верхньої прямокишкових артерій, однак хірургічний досвід та променева діагностика вказують, що ця зона має достатнє кровопостачання. Загалом, ободова кишка відносно вразлива до ішемії, тому що кровоплин у ній слабший порівняно з іншими відділами травного каналу — мікросудинні сплетення у її тонкій стінці розвинуті слабше, ніж, наприклад, у тонкій кишці. Насамперед уражаються слизова і підслизовий шар, які дуже васкуляризовані і чутливі до ішемії.

Передумовою розвитку ІК є численні патологічні стани: атеросклеротичне ураження судин, васкуліти різного генезу, гіперкоагуляцйні стани, гемодіаліз, портальна гіпертензія. Ангіографічні дослідження рідко виявляють зміни, які би власне вказували на високий ризик ішемічного коліту, хоча похилий вік та судинні захворювання супроводжуються його підвищеною частотою. У хворих з ішемічним колітом виявляли звуження дрібних артерій, звивисті і видовжені товстокишкові артерії. Вважають, що гостре порушення кишкового кровоплину з неспроможністю забезпечити кишковий метаболізм відіграє більшу роль у розвитку товстокишкової ішемії, ніж специфічне ураження судин. Перфузія товстої кишки залежить також від її функціональної моторної активності, вона порушується внаслідок розтягнення стінки кишки при закрепах. До вазоспазму особливо чутливі vasa recta, які є термінальними у кровопостачанні стінки кишки, колатеральний кровоплин на цьому рівні слабкий. Vasa recta гірше розвинуті у правих відділах ободової кишки, що пояснює їх вразливість при критичних станах із зниженням кровоплину. Вразливими до зниження системного кровоплину є також «водороздільні» ділянки товстої кишки — селезінковий згин і ректосигмоїдне з’єднання, де колатеральні судини розвинуті слабо. Нині найчастішим патогенетичним механізмом є гіпотензія, зумовлена сепсисом або порушенням функції лівого шлуночка, а також гіповолемія внаслідок дегідратації або крововтрати, які порушують системну перфузію і запускають рефлекторну мезентеріальну вазоконстрикцію, до якої товста кишка особливо вразлива. Атеросклеротичне ураження дрібних мезентеріальних судин суттєво сприяє такій ішемії, але його наявність не обов’язкова. Вважають, що нетрансмуральне ураження кишки, коли ішемія обмежена слизовою і підслизовим шаром, частіше пов’язане з гіпоперфузією, ніж оклюзивними ураженнями судин.

Різні медикаменти можуть спричиняти товстокишкову ішемію подібним чином, найчастіше це гіпотензивні засоби, діуретики, нестероїдні протизапальні препарати, дигоксин, оральні контрацептиви, псевдоефедрин, сполуки золота, психотропні засоби, алосетрон. Засвідчено виникнення кишкової ішемії при кокаїновій наркоманії. Напружена фізична активність, наприклад біг на довгі дистанції, перегони на велосипеді, можуть призводити до товстокишкової ішемії, зумовлюючи фізіологічне шунтування і мезентеріальну вазоконстрикцію, а також зменшення внутрішньосудинного об’єму плазми унаслідок дегідратації. З хірургічними втручаннями на черевному відділі аорти пов’язані 1–7% випадків ішемічного коліту, часто внаслідок перев’язки НБА або інтраопераційної гіпоперфузії при хронічній оклюзії НБА. Як звичайно, при цьому уражається дистальна частина лівої половини ободової кишки. До васкулітів, з якими пов’язують розвиток ІК, належать облітеруючий тромбангіїт, ураження судин при вузликовому періартеріїті, хворобі Такаясу, ревматоїдному артриті тощо. Рідкісними причинами товстокишкової ішемії є товстокишкова обструкція унаслідок пухлини, дивертикуліту тощо. Є повідомлення про розвиток товстокишкової ішемії після іригоскопії і колоноскопії. У 3/4 пацієнтів із товстокишковою ішемією виявляли вроджені або набуті тромбофілічні стани, у т. ч. дефіцит протеїнів C і S, антитромбіну ІІІ і синдрому антикардіоліпіну, однак їх причинну роль не з’ясовано. Незрозуміло, чому в молодих осіб із цими станами товстокишкова ішемія виникає рідко, а також чому частота рецидивів ішемічного коліту низька. Загалом, у молодих осіб з ІК частіше виявляють захворювання, що пов’язане з ІК.

У контексті описаного на початку випадку ми маємо низку факторів ризику: вік, ознаки атеросклеротичного ураження судин, прийом гіпотензивних засобів, дивертикулярну хворобу із закрепами, можливу дегідратацію у період спеки.

Більшість пацієнтів відзначає гострий початок переймистого болю помірної інтенсивності, над ураженою ділянкою кишки виявляють пальпаторну болючість. Звичайними є часті позиви на дефекацію, часто — діарея. Уже в першу добу від початку захворювання відзначається виділення крові, часто змішаної з каловими масами, незміненої або малинового кольору. Крововтрата, як звичайно, мінімальна і сама по собі не призводить до гемодинамічних розладів. Для ішемічного коліту нехарактерні як повна відсутність виділення крові з калом (навіть прихованої), так і профузна кровотеча — у цих випадках діагноз має бути іншим. Можуть бути анорексія, нудота, блювання, здуття живота як прояви супутньої кишкової непрохідності (парезу кишківника). До 15% пацієнтів мають перитонеальні ознаки як наслідок трансмурального некрозу стінки кишки.

Діагноз ішемічного коліту включає як клініко-анамнестичні дані, так і насамперед характерні інструментальні знахідки. Лабораторні показники в легких випадках можуть не мати суттєвих змін, у важких — буде лейкоцитоз, метаболічний ацидоз, підвищений вміст лактату. Оглядова рентгенографія черевної порожнини загалом є неспецифічною і малочутливою щодо ІК, однак насамперед вона потрібна для виключення іншої патології. У хворих з ІК на рентгенографії можна виявити здуття товстої кишки, наповненої повітрям, ослаблення перистальтики. В ураженій ділянці можна виявити потовщення стінки кишки зі звуженням просвіту (характерним є вузлувате потовщення за рахунок набряку підслизового шару), феномен «thumbprinting» — «слідів від натискання великим пальцем», зумовлений потовщенням гаустральних складок. Чутливість іригоскопії сягає 75%, однак зміни, виявлені цими методами, неспецифічні і можуть бути зумовлені різними запальними захворюваннями кишки. Комп’ютерна томографія теж може виявити потовщення стінки кишки з розмитістю її зовнішніх контурів (реактивні зміни з боку периколярної жирової клітковини), насамперед цей метод може допомогти виключити іншу патологію черевної порожнини. Пневматоз при КТ свідчить про трансмуральний некроз або інфаркт кишки.

Ангіографію нині не вважають доцільною при підозрі на ІК, оскільки її результати мало корелюють із наявністю товстокишкової ішемії. Вона не має значення для вибору лікування, оскільки реконструкція кровопостачання товстої кишки не належить до лікувальних підходів. Винятком вважають підозру на ізольовану ішемію правої половини товстої кишки, яка може бути наслідком оклюзії a. ileocolica та її гілок.

Діагностичним методом вибору є колоноскопія. При її виконанні у хворих з підозрою на ІК треба уникати надмірної інсуфляції повітря у кишку, не слід намагатися проводити ендоскоп далі за уражену ділянку. Виявлені зміни залежать від стадії захворювання і важкості ішемії. На ранній стадії ішемії виявляють бліду набряклу слизову з петехіальними геморагіями. Пізніше виникає сегментарна еритема з виразкуваннями і кровотечею або без них. При легкій формі захворювання може бути симптом «colon single-stripe» — поодинокі поздовжні виразкування або навіть смугоподібні вогнища запалення по протибрижовій стінці кишки (яка кровопостачається найгірше). При важчій ішемії слизова стає пурпурною, ціанотичною, тьмяною і темною, навіть сірою або чорною. Виявляють геморагічні вузлики, виразкування. Можуть виявлятися псевдополіпи і псевдомембрани як наслідок некрозу слизової. Через кілька тижнів чи місяців, на хронічній стадії ішемії можна виявити стриктури, зниження гаустрації, зернистість слизової. Жодна з таких ендоскопічних знахідок не є специфічною для ішемічного коліту і повинна інтерпретуватися у світлі клінічної картини. Диференціальна діагностика проводиться з запальними захворюваннями кишківника (неспецифічним виразковим колітом і хворобою Крона) та інфекційними колітами. На користь ішемічного коліту свідчать сегментарність ураження (особливо у характерних ділянках), чіткі межі між ураженою і здоровою слизовою, відсутність ураження прямої кишки. Утім, усе це може траплятися також при хворобі Крона. Важливою ознакою ІК є швидка позитивна динаміка — рекомендують контрольні колоноскопії через 1–2 місяці. У цей час можна виявити стриктури (їх частота, за деякими даними, сягає 20%), частина з яких пізніше протягом року може спонтанно зникнути.

Морфологічне дослідження необхідне для виключення сегментарних уражень з подібною візуальною картиною та клінічною симптоматикою, насамперед диференціальної діагностики з хворобою Крона. Характерні ішемічні зміни при біопсії виявляють не завжди. До неспецифічних морфологічних змін при ІК належать набряк, деформація крипт (можуть бути крипт-абсцеси), крововиливи у слизову і підслизовий шар із відкладеннями гемосидерину, запальна інфільтрація, розвиток грануляційної тканини, внутрішньосудинні тромбоцитарні і гіалінові тромби і некроз. Виразкування вкриті грануляційною тканиною, поширюються у підслизовий шар, оточені окремими гладком’язовими волокнами l. muscularis mucosae. Не виявляють тріщин, лімфоїдних фолікулів та гранульом. При запальних захворюваннях кишківника (виразковий коліт і хвороба Крона) менше пошкоджуються крипти і більш виражене запалення. Для псевдомембранозного коліту характерні некроз слизової на всю її товщину і гіалінізація та геморагії в lamina propria. На розвиток ішемічного некрозу вказують: у гострій стадії — некроз слизової оболонки на всю її товщину, у стадії загоєння (якщо колоноскопія виконана в цей термін) — гіалінізація lamina propria, крововиливи, атрофічні мікрокрипти. При інтерпретації морфологічних змін треба пам’ятати, що атипові реактивні зміни можуть нагадувати дисплазію, а ізольовані бокаловидні клітини можуть нагадувати перснеподібні ракові клітини.

При аналізі 1000 випадків ІК Reeders JW et al. (1984) з’ясували, що ліві відділи ободової кишки уражалися у 75% випадків, а у 23% хворих ураження локалізувалося безпосередньо в ділянці селезінкового згину. Загалом вважають, що праві відділи ободової кишки уражаються з частотою від 12 до 47%.

Предметом дискусії є доцільність пошуку серцевого джерела емболізації в пацієнтів з ІК. Хоча більшість авторів не рекомендує його рутинне виконання, однак недавнє дослідження засвідчило, що електрокардіографія, холтерівське моніторування ритму і трансторакальна ехокардіографія ідентифікували серцеве джерело емболії в 43% хворих з ІК на противагу 23% осіб подібного віку і статі з групи контролю. Стани, які потребують призначення антикоагулянтів (напр., миготлива аритмія або дилятаційна кардіоміопатія), ідентифіковано у 32% осіб з ІК, а, стани, що потребують призначення антиаритміків, — у 25%.

Клініка у нашої хворої досить типова, однак треба зазначити пізню госпіталізацію. Утім, сама зона ураження не є найбільш частою. Відповідно, зміни під час колоноскопії відповідають підгострій стадії — виразкам і розвитку грануляційної тканини. Хоча перший епізод хвороби Крона у такому віці малоймовірний, однак можливий, тому біопсія і повторна колоноскопія через 1–2 місяці необхідні. Інфекційний коліт не мав би настільки чіткого сегментарного характеру. Поза сумнівом, джерелом кровотечі є власне виразкування слизової ішемізованої ділянки: кровотеча з поліпа не супроводжується іншими клінічними проявами (біль тощо), а дивертикулярна має масивний артеріальний характер. Однак виявлення цих супутніх патологічних змін засвідчує доцільність максимально повної колоноскопії: обмеження ендоскопії нижньою третиною сигми могло б призвести до діагностичної помилки.

У цьому випадку досліджень проведено достатньо для встановлення діагнозу. Додаткові дослідження доцільні лише в кардіологічному плані для оптимізації терапії гіпертонічної хвороби.

Вибір лікування ІК залежить від важкості ішемії. За відсутності даних про гангрену кишки та перфорацію доцільне підтримуюче лікування. Пацієнтам забороняють їсти (забезпечення спокою кишки), до переконання у поліпшенні стану рекомендують режим nulla per os (NPO) та призначають внутрішньовенну інфузію рідини для забезпечення адекватної перфузії товстої кишки. Важливими є оптимізація серцевої функції та оксигенації. Пацієнтам з ІК середньої важкості або важким для запобігання бактеріальній транслокації та сепсису призначають антибіотики широкого спектра дії, що перекриває грамнегативні аероби й анаероби. Нині немає даних про доцільність системної антикоагуляційної терапії. Назогастральний зонд встановлюють при наявності парезу кишківника. При дилятації товстої кишки може бути доцільним введення трубки трансректально. Слід відмінити медикаменти, які могли спричинити ішемію.

У більшості хворих у межах 1–3 діб стан поліпшується, однак усі пацієнти потребують ретельного моніторингу для вчасного виявлення симптомів трансмурального некрозу кишки — тривалої гарячки, лейкоцитозу, подразнення очеревини, стійкого болю. На жаль, у пацієнтів, які звернулися на ранньому етапі захворювання, симптоматика не дає змоги прогнозувати подальший перебіг хвороби: незважаючи на терапію, у 20% хворих виникає потреба в хірургічному лікуванні. Недавнє дослідження вказує, що прогноз при ІК з домінуючим больовим синдромом гірший, ніж при домінуванні у клініці виділення крові з калом.

Дискутабельною залишається необхідність резекції візуально життєздатних ділянок кишки проксимальніше і дистальніше демаркційних ліній ішемії на слизовій (щоб їх побачити, резековану кишку слід розрізати в операційній), якщо великі відтинки тонкої і товстої кишки не є ураженими, та необхідність second-look операцій (програмованих релапаротомій) для оцінки їх життєздатності. Первинний анастомоз накладати не рекомендують.

Якщо трансмурального некрозу не настає, то стан пацієнта надалі поліпшується протягом кількох тижнів, водночас (як уже було сказано) зникають зміни кишки, що їх виявляють під час колоноскопії. Стриктури як наслідок ІК часом потребують ендоскопічної дилятації або хірургічного лікування у віддаленому періоді.

У нашої хворої діагноз ішемічного коліту встановлено на підгострому етапі, тому потреби в суворій дієті та інфузійній терапії немає. Враховуючи глибину ураження, слід призначити антибактеріальні препарати, наприклад ципрофлоксацин 0,25 г 2 рази на день у комбінації з метронідазолом 0,5 г 2 рази на день. З урахуванням наявності дивертикульозу і проносу перед оглядом хворій доцільно призначити Біфіформ по 1 капсулі 3 рази на добу 10 днів і ентерол по 1 пакету 2 рази на добу 5 днів. Доцільна колоноскопія через 2 місяці. З гіпотензивних засобів хворій доцільно давати антагоністи кальцієвих каналів тривалої дії (щовб не викликати зменшення мікроциркуляції), наприклад амлодипін починаючи з мінімальних доз під контролем артеріального тиску.

Подальше лікування закрепів і дивертикулярної хвороби – з урахуванням клінічних проявів.

rys 1 rys 2
Рис. 1. Уражена ділянка ободової кишки хворої. Помітне більше ураження протибрижового краю кишки. Рис. 2. Лінійні виразки, набряк слизової, звуження просвіту.
rys 3 rys 4
Рис. 3. Верхній край ураженого сегмента кишки — видно чітку демаркацію зі здоровою слизовою. Рис. 4. Дивертикули і спазм сигмоподібної кишки у цієї ж хворої.
rys 5 rys 6
Рис. 5. Тубулярна аденома у верхній третині прямої кишки в цієї ж хворої (ендофото І. Тумака). Рис. 6. Сліди «вдавлень пальцем» у ділянці селезінкового згину у хворого з ішемічним колітом. Дилятація тонкої кишки (з Ali Nawaz Khan et al.).

Література

  1. Green B. T., Tendler D. A. Ischemic colitis: a clinical review Southern Medical Journal February 1, 2005.
  2. Toursarkissian B., Thompson R.W. Ischemic colitis. Surg Clin North Am 1997;77:461-470.
  3. Bower T.C. Ischemic colitis. Surg Clin North Am. 1993;73:1037–1053.
  4. Corman M. L. Colon and Rectal Surgery, 5th Edition 2005 Lippincott Williams & Wilkins.
  5. Ali Nawaz Khan, Sumaira MacDonald, Muthusamy Chandramohan Colitis, Ischemic http://emedicine.medscape.com/article/366808.
  6. The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery / Wolff B.G. et al. Springer Verlag 2007 810 p.