ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИАРИТМИЙ1

Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской кардиологической ассоциации/Европейского кардиологического общества European Heart Journal 2003; 24; 1857–1897


1Сокращенное и адаптированное изложение.


ПРЕДИСЛОВИЕ

Цель данных рекомендаций — оказать помощь врачу в принятии клинических решений путем описания возможных общепризнанных подходов к диагностике и лечению суправентрикулярных аритмий. В настоящих рекомендациях разработана попытка определить практические подходы, соответствующие потребностям большинства пациентов в наиболее часто встречающихся обстоятельствах. Окончательное решение, касающееся помощи определенному пациенту, должно приниматься врачом и пациентом с учетом всех особенностей определенного случая. Существуют ситуации, когда возможны отклонения от данных рекомендаций.

Рекомендации основаны на существующих доказательствах и преимущественно — на опубликованных данных. Степень убедительности доказательств определялась следующим образом: уровень А — данные, полученные в нескольких рандомизированных клинических исследованиях; уровень В — данные, полученные в ограниченном количестве рандомизированных исследований, нерандомизированных исследованиях или регистрах; уровень С — согласованное мнение экспертов.

Классификация показаний соответствует формату предыдущих рекомендаций Американской коллегии кардиологов / Американской кардиологической ассоциации:

класс I = доказательства и/или общее согласие относительно благоприятного влияния, пользы и эффективности определенной процедуры или метода лечения;

класс II = противоречивые доказательства и/или расхождение мнений относительно поль­зы/эффек­тивности процедуры или лечения;

IIа: преимущественные доказательства / мнения свидетельствуют о пользе/ эффективности;

IIb: польза/эффективность значительно реже установлены на основании существующих доказательств / мнений;

класс III = доказательства или общее согласие, что процедура или лечение не принесут пользы / неэффективны и в ряде случаев могут принести вред.

ЗНАЧЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Суправентрикулярные аритмии достаточно распространены, часто являются повторными, иногда стойкими и редко — угрожающими жизни. Факторы, способствующие возникновению суправентрикулярных аритмий, зависят от возраста, пола и ассоциированных заболеваний.

Трудности дифференциальной диагностики фибрилляции/трепетания предсердий и других суправентрикулярных аритмий усложнили определение распространенности данной аритмии в общей популяции. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в штате Висконсин, распространенность суправентрикулярной тахикардии (СВТ) в выборке 3,5% историй болезни составляла 35 на 100 000 человеко-лет. Средний возраст развития СВТ в данной когорте составлял 57 лет. По сравнению с СВТ на фоне структурных сердечно-сосудистых заболеваний, "изолированная" СВТ возникала в более молодом возрасте (37 в противовес 69 лет), протекала с большей частотой сердечных сокращений (ЧСС) (186 в противовес 155 в минуту) и чаще приводила к госпитализации пациентов в отделения неотложной помощи (69% в противовес 30%). Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) возникала позже (в возрасте 32 ± 18 лет), чем атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ)(в возрасте 23 ± 14 лет). У женщин СВТразвивалась вдвое чаще, нежели у мужчин.

Единственное эпидемиологическое исследование трепетания предсердий было проведено в клинике Маршфилд штата Висконсин. В базу данных было включено более 75% из 58 820 жителей и практически все случаи заболеваний. Приблизительно в 60% случаев первый эпизод трепетания предсердий ассоциировался с определенным "пусковым" фактором (обширным хирургическим вмешательством, пневмонией или острым инфарктом миокарда). У остальных пациентов трепетание предсердий ассоциировалось с хроническими сопутствующими заболеваниями (сердечной недостаточностью, гипертензией либо хроническим заболеванием легких). Лишь в 1,7% случаев структурная патология сердца или способствующие факторы отсутствовали ("изолированное" трепетание предсердий). Общая частота возникновения трепетания предсердий составляла 0,088%; у 58% из данных пациентов также отмечалась фибрилляция предсердий (ФП). Частота развития трепетания предсердий значительно увеличивалась с возрастом — с 5 на 100 000 у лиц старше 50 лет до 587 на 100 000 в возрасте старше 80 лет. Трепетание предсердий вдвое чаще встречалось у мужчин, данная патология диагностировалась в два раза чаще, нежели пароксизмальная СВТ.

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ АРИТМИЙ

Специализированная ткань предсердий

Синоатриальный узел, предсердия и атриовентрикулярный (АВ) узел представляют собой гетерогенные структуры. Существует четкая электрофизиологическая специализация тканей и клеток внутри данных образований. Что касается узлов, ведущим признаком является гетерогенность клеток.

Синоатриальный узел — совокупность клеток с определенными морфологическими и электрическими особенностями. В центральной части синусового узла, отвечающей за функцию водителя ритма, располагаются клетки с более продолжительными потенциалами действия и более высокой скоростью фазы 4 диастолической деполяризации, чем у других сердечных клеток.

Регистрация потенциалов клеток свидетельствует в пользу существования определенных популяций клеток в АВ узле млекопитающих. Отличия экспрессии клеточных каналов лежат в основе электрофизиологических различий каждого типа клеток.

Общие механизмы

В основе развития всех сердечных тахиаритмий лежат один или несколько механизмов, в том числе нарушения образования импульсов (автоматизма) и нарушения проведения импульсов (ре-энтри). Патологический автоматизм, приводящий к возникновению СВТ, может формироваться в предсердиях, АВ соединении либо сосудах, непосредственно контактирующих с предсердиями, таких как полые вены или легочные вены. В клетках с нарушенным автоматизмом наблюдается усиление диастолической фазы 4 деполяризации и возрастание частоты импульсов, по сравнению с пейсмейкерными клетками. Если частота разряда эктопического источника превышает таковую у синусового узла, может наблюдаться угнетение синусового узла, и в данном случае эктопический источник становится доминирующим водителем ритма. Разряды могут быть непрерывными (более 50% продолжительности суток) либо эпизодическими.

Триггерная активность — механизм тахикардии, связанный с нарушениями восстановления, или реполяризации. Триггерные ритмы генерируются вследствие нарушений реполяризации сердечных клеток, которые называются клетками постдеполяризации. Постдеполяризация достаточной амплитуды может достичь "порога" и запустить ранний потенциал действия во время реполяризации.

Наиболее распространенный механизм аритмии — ре-энтри, который может проявляться в различных формах. В самой простой форме ре-энтри появляется как повторное возбуждение участка сердца и является результатом проведения электрического импульса вокруг фиксированной преграды в определенном кольце. Данный феномен обозначается термином "реципрокная ("ре-энтри") тахикардия". Существует несколько необходимых условий для запуска и поддержания данного типа ре-энтри. Начало тахикардии с циркулярным ходом возбуждения требует односторонней блокады проведения импульса в одной из ветвей кольца. Односторонняя блокада может быть следствием возрастания ЧСС либо блокады преждевременного импульса, который "приходится" на рефрактерный период пути проведения. Как правило, для запуска и поддержания ре-энтри необходимо замедленное проведение. В случае ортодромного АВ ре-энтри (антероградного проведения через АВ узел с ретроградным проведением посредством дополнительного пути) замедленное проведение через АВ узел обеспечивает возможность восстановления и ретроградной активации дополнительного пути.

Ре-энтри — механизм таких СВТ, как АВРТ, АВУРТ и трепетания предсердий, однако, фиксированная преграда и предварительно определенное кольцо не являются обязательными требованиями при всех формах ре-энтри. При функционально детерминированном феномене ре-энтри импульс проходит через относительно рефрактерную ткань при отсутствии периода полной возбудимости тканей. Особые механизмы рассматриваются в следующих разделах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ОБЩАЯ ОЦЕНКА И ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫМИ АРИТМИЯМИ

Общее обследование пациентов без документированной аритмии

Клинический анамнез и физикальное исследование

Чаще всего на момент обследования у пациентов с пароксизмальными аритмиями симптомы отсутствуют. Связанные с аритмией симптомы: сердцебиение, усталость, головокружение, дискомфорт в грудной клетке, одышка, предсинкопе или редко — синкопе.

Оценка связанных с аритмией симптомов может дать важную информацию для установления типа аритмии. Преждевременные (внеочередные) сокращения часто описываются как паузы либо не проведенные сокращения, после которых появляется ощущение усиленного сокращения сердца, либо как нарушение регулярности сердечного ритма. Супра­вентрикулярные тахикардии могут наблюдаться во всех возрастных группах и ассоциироваться с минимальными симптомами, такими как сердцебиение, либо начинаться с синкопе. Клиницист должен различать регулярное и нерегулярное сердцебиение. Нерегулярное сердцебиение может быть обусловлено преждевременными деполяризациями, ФП либо многофокусной предсердной тахикардией (МПТ). Последняя чаще всего встречается у пациентов с легочными заболеваниями. Если аритмия возвратная, появляется и исчезает внезапно, она носит название пароксизмальной. Наоборот, синусовая тахикардия является непароксизмальной, она ускоряется и заканчивается постепенно. У пациентов с синусовой тахикардией может потребоваться поиск "стрессоров", таких как инфекция или уменьшение объема крови. Эпизоды регулярного и пароксизмального сердцебиения с внезапным началом и прекращением (которые также называются пароксизмальной СВТ) чаще вызваны АВРТ или АВУРТ. Их купирование при помощи вагусных проб свидетельствует в пользу тахикардии типа ре-энтри с вовлечением АВ узла (АВУРТ, АВРТ). Полиурия обусловлена освобождением предсердного натрийуретического пептида в ответ на повышение давления в предсердии вследствие сокращения предсердий при закрытом АВ клапане, что свидетельствует в пользу стойкой суправентрикулярной аритмии.

При СВТ синкопе наблюдается приблизительно у 15% пациентов, как правило, сразу после возникновения СВТ с высокой ЧСС или на фоне продолжительной паузы после внезапного исчезновения тахикардии. Синкопе может ассоциироваться с ФП с ускоренным проведением через дополнительный АВ путь либо свидетельствовать о сопутствующих структурных изменениях, таких как клапанный аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия или цереброваскулярное заболевание. Симптомы зависят от ЧСС, фонового заболевания сердца, продолжительности СВТ и индивидуальных ощущений пациента. СВТ, персистирующая на протяжении недель-месяцев и ассоциирующаяся с частичным ответом желудочков, может привести к "тахикардиомиопатии".

Ключевое значение для клинических решений имеет анамнез, в частности, относительно количества эпизодов, продолжительности, частоты возникновения, типа возникновения и возможных пусковых факторов.

Суправентрикулярная тахикардия характеризуется гетерогенными клиническими про­явле­ниями, часто возникает при отсутствии выявленного сердечного заболевания у молодых лиц. Несмотря на это, всегда следует подумать о наличии ассоциированного заболевания сердца, и с этой точки зрения информативной является эхокардиография. Хотя физикальное исследование является стандартным методом обследования при тахикардии, оно не обязательно позволяет установить определенный диагноз. Если присутствуют нерегулярные "пушечные" волны А и/или нерегулярные колебания интенсивности S1, имеются веские основания думать о желудочковом происхождении регулярной тахикардии.

Диагностические обследования

Следует зарегистрировать ЭКГ в покое в 12 отведениях. Наличия преэкзитации на ЭКГ у пациента с предшествующими пароксизмами регулярного сердцебиения достаточно для подозрения на АВРТ, и в данном случае пациента сразу можно направить на лечение в специализированную аритмологическую клинику (рис. 1). Клинический анамнез нерегулярного и пароксизмального сердцебиения у пациента с исходной преэкзитацией позволяет заподозрить эпизоды ФП, что требует немедленной электрофизиологической оценки с учетом риска тяжелых пароксизмов и, возможно, внезапной смерти. Второй путь к постановке диагноза — тщательный анализ ЭКГ в 12 отведениях во время тахикардии. Следовательно, у пациентов со стойкой аритмией в анамнезе следует зарегистрировать по меньшей мере одну ЭКГ в 12 отведениях во время приступа аритмии. Системы автоматического анализа ЭКГ не надежны и часто приводят к ошибочному диагнозу аритмии.

img 1

Показания для направлнения в специализированную аритмологическую клинику включают тахикардию с широкими комплексами QRS неизвестного происхождения. Для пациентов с тахикардиями с узкими комплексами специализированная помощь необходима в случаях резистентности к лечению либо непереносимости препаратов, а также у пациентов, желающих лечиться немедикаментозными методами. С учетом потенциальной угрозы летальных аритмий всех пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) необходимо направлять на дальнейшее обследование. Все пациенты с тяжелыми симптомами, такими как синкопе или одышка во время приступа сердцебиения, также должны быть направлены для срочного специализированного обследования. Необходимость эхокардиографического исследования следует рассматривать у пациентов с зафиксированной стойкой СВТ для исключения структурной патологии сердца, которую обычно невозможно выявить путем физикального обследования или регистрации ЭКГ.

Амбулаторное 24-часовое Холтеровское мониторирование можно использовать у пациентов с частыми (несколько эпизодов в неделю), но преходящими тахикардиями. Петлевое мониторирование событий более информативно у пациентов с аритмиями, возникающими реже. Имплантированные петлевые мониторы могут пригодиться в определенных случаях при редком возникновении симптомов (реже двух эпизодов в месяц), ассоциирующихся с тяжелыми симптомами и гемодинамической нестабильностью. Нагрузочная проба менее информативна для постановки диагноза, если аритмия четко не связана с нагрузкой.

Чреспищеводная регистрация ЭКГ и стимуляция могут применяться в отдельных случаях для диагностики и провокации пароксизмальных тахиаритмий, если клинического анамнеза недостаточно либо если аритмию не удалось зафиксировать иными путями. Если планируется инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), чреспищеводная стимуляция не показана. В свою очередь, инвазивное ЭФИ с последующей катетерной абляцией может использоваться для диагностики и лечения в случаях с несомненным пароксизмальным регулярным сердцебиением в анамнезе. Оно может также использоваться эмпирически при наличии преэкзитации либо инвалидизирующих симптомов (рис. 1).

Ведение больных

Ведение больных с симптомами, позволяющими предполагать аритмию, однако без зафиксированной на ЭКГ аритмии зависит от природы симптомов. Если поверхностная ЭКГ без изменений и анамнез свидетельствует о вероятности преждевременных (внеочередных) сокращений, следует проанализировать и устранить такие способствующие факторы, как избыточное употребление кофеина, алкоголя, курение, использование средств рекреационного типа, либо гипертиреоз.

img 2

img 3

Доброкачественные экстрасистолы часто манифестируются в покое и имеют тенденцию урежаться при нагрузке.

Если симптомы и клинический анамнез указывают на пароксизмальную природу аритмии, а ЭКГ в 12 отведениях не позволяет установить механизм аритмии, выполнение дальнейших диагностических тестов до направления пациента на инвазивное ЭФИ и/или катетерную абляцию не обязательно. Пациентов следует научить выполнять вагусные пробы. Можно эмпирически назначить бета-блокатор при условии исключения выраженной брадикардии (ЧСС реже 50 в минуту). С учетом риска проаритмии антиаритмическую терапию препаратами I или III класса начинать не следует, если аритмия не задокументирована.

Общая оценка пациентов с документированной аритмией

Диагностическая оценка

По возможности следует зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях в момент тахикардии, однако неотложную терапию для купирования аритмии при наличии гемодинамической нестабильности откладывать не следует. Как минимум следу ет записать мониторную ленту ЭКГ с дефибриллятора, даже в случаях кардиогенного шока или остановки сердца, до проведения кардиоверсии прямым током для купирования аритмии.

img 4

Дифференциальная диагностика тахикардии с узкими комплексами QRS

Если желудочковый комплекс узкий (менее 120 мс), тахикардия практически всегда является суправентрикулярной, и дифференциальная диагностика определяется ее механизмом (рис. 2). Если отсутствуют зубцы Р и признаки активности предсердий, а интервал RR регулярный, самым распространенным механизмом является АВУРТ. При АВУРТ активность зубцов Р может быть лишь частично скрыта в комплексе QRS и деформировать QRS с появлением псевдозубца R в отдведении V1 и/или псевдозубца S в нижних отведениях (рис. 3). Если зубец Р присутствует на сегменте ST и находится на расстоянии 70 мс от QRS, наиболее вероятной является АВРТ. При тахикардиях, если RP длиннее PR, наиболее вероятным диагнозом является атипичная АВУРТ, постоянная форма узловой реципрокной тахикардии (ПУРТ) (например, АВРТ через дополнительный путь с медленным проведением), либо предсердная тахикардия (ПТ). Проведению дифференциальной диагностики может помочь оценка ответа узкого комплекса QRS на введение аденозина либо массаж каротидного синуса (рис. 4). При введении аденозина или массаже каротидного синуса желательно регистрировать ЭКГ в 12 отведениях. Если отсутствуют зубцы Р, может принести пользу применение пищеводных электродов.

Дифференциальная диагностика тахикардии с широкими комплексами QRS

Если продолжительность желудочкового комплекса превышает 120 мс, важно дифференцировать СВТ и желудочковую тахикардию (ЖТ) (рис. 5). Внутривенные средства, используемые для лечения СВТ, особенно верапамил и дилтиазем, могут нанести вред, поскольку способны вызывать гемодинамический коллапс у пациентов с ЖТ. Стабильность жизненно важных функций во время тахикардии не помогает дифференциации между СВТ и ЖТ. Если диагноз СВТ невозможно легко установить или доказать, пациента следует лечить, как при ЖТ. Тахикардии с широкими комплексами QRS можно разделить на три группы: СВТ с блокадой ножки пучка Гиса (БНПГ) либо аберрацией, СВТ с АВ проведением через дополнительный путь и ЖТ.

(1) Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса. Блокада ножки пучка Гиса (БНПГ) могла существовать до тахикардии либо проявляться только во время тахикардии, когда одна из ножек пучка рефрактерна в связи с высокой ЧСС. Большинство БНПГ являются не только частотозависимыми, но и обусловленными также последовательностью инициации импульсов "быстрый-медленный". БНПГ может развиваться при любой суправентрикулярной аритмии. Если частотозависимая БНПГ возникает во время ортодромной АВРТ, частота тахикардии может быть медленной в том случае, когда БНПГ является ипсилатеральной относительно локализации дополнительного тракта.

img 5

(2) Суправентрикулярная тахикардия с атриовентрикулярным проведением через дополнительный путь. Суправентрикулярная тахикардия с атриовентрикулярным проведением через дополнительный путь может наблюдаться во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ либо антидромной АВРТ. Последняя определяется при антероградном проведении через дополнительный путь и ретроградном проведении через АВ узел либо другой дополнительный АВ путь. Морфологию широких комплексов QRS с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) можно наблюдать при антероградном проведении через другие типы дополнительных путей, такие как атриофасцикулярные, нодофасцикулярные либо нодовентрикулярные тракты.

(3) Желудочковая тахикардия. Описаны несколько критериев, помогающих дифференцировать механизмы тахикардии с широкими комплексами QRS.

(i) Вентрикулоатриальная (ВА) диссоциация. ВА диссоциация с частотой желудочкового ритма, превышающей частоту предсердного, свидетельствует о наличии ЖТ (рис. 5 и 6), однако ее можно выявить лишь в 30% всех ЖТ. "Слитные" комплексы являются следствием сочетания проведения синусовых (либо суправентрикулярных) импульсов и желудочковых деполяризаций при АВ диссоциации. Данные комплексы патогномоничны для ЖТ. Ретроградная ВА блокада может возникать спонтанно либо на фоне массажа каротидного синуса. Доказательство того, что для поддержания тахикардии нет необходимости в зубцах Р, четко свидетельствует в пользу ЖТ. Зубцы Р может быть трудно распознать во время тахикардии с широкими комплексами QRS. Поэтому следует также искать признаки ВА диссоциации при физикальном исследовании: нерегулярные "пушечные" волны А при исследовании пульса на яремных венах, колебания звучности первого тона сердца и систолического артериального давления. Если отсутствуют зубцы Р, полезным может стать также применение чреспищеводных электродов.

img 6

(ii) Ширина комплекса QRS. Ширина комплекса QRS, превышающая 0,14 с с блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) либо 0,16 с на фоне БЛНПГ свидетельствует в пользу ЖТ. Критерии ширины QRS не помогают дифференцировать ЖТ и СВТ с АВ проведением посредством дополнительного пути. У пациента с СВТ ширина QRS может превышать 0,14 с (БПНПГ) или 0,16 с (БЛНПГ) при наличии фоновой БНПГ либо АВ проведения через дополнительный путь или же на фоне приема антиаритмических средств класса Iс либо класса Iа.

(iii) Характеристики конфигурации комплекса QRS во время тахикардии. Отведения V1 и V6 помогают отдифференцировать ЖТ от СВТ.

  • Интервал RS (от начала R до окончания S), превышающий 100 мс в каком-либо грудном отведении, с высокой вероятностью свидетельствует в пользу ЖТ.
  • Тип QRS с отрицательной конкордантностью в грудных отведениях является диагностическим признаком ЖТ (отрицательная конкордантность означает, что тип QRS во всех грудных отведениях подобный и с комплексами QS). Положительная конкордантность не исключает антидромной АВРТ через левый задний дополнительный путь.
  • Наличие желудочковых "слитных" комплексов указывает на желудочковое происхождение тахикардии.
  • Комплексы QR свидетельствуют о рубце в миокарде и обнаруживаются приблизительно у 40% пациентов с ЖТ после инфаркта миокарда.

Ширина комплекса и морфологические критерии менее специфичны у пациентов, принимающих определенные антиаритмические средства, при гиперкалиемии либо тяжелой сердечной недостаточности. Несмотря на критерии ЭКГ, тахикардии с широкими комплексами QRS нередко диагностируются неверно. Положительный ответ на два вопроса, а именно наличие перенесенного инфаркта миокарда и первое появление тахикардии с широкими комплексами QRS после инфаркта, четко свидетельствует в пользу диагноза ЖТ.

Таблица 1. Рекомендации относительно неотложного лечения гемодинамически стабильной и регулярной тахикардии

ЭКГ Рекомендацииa Класс Уровень доказательств
Тахикардия с узкими комплексами QRS Вагусные пробы
Аденозин
Верапамил, дилтиазем
Бета-блокаторы
Амиодарон
Дигоксин
I
I
I
IIb
IIb
IIb
В
A
A
С
С
С
Тахикардия с широкими комплексами QRS
СВТ + БНПГb См. выше
Преэкзитация с СВТ / ФП Флекаинидс
Ибутилидc
Прокаинамидс
Электрическая кардиоверсия
I 
I 
I 
I
B 
B 
B 
C
Тахикардия с широкими ком­плексами QRS неизвестного происхождения Прокаинамидс
Соталолс
Амиодарон
Электрическая кардиоверсия
Лидокаин
Аденозинd
Бета-блокаторые
Верапамилf
I 
I 
I
I
IIb
IIb 
III 
III 
B 
В 
B
B
B
C 
C 
В 
Тахикардия с широкими комплексами QRS неизвестного происхождения у пациентов со сниженной функцией ЛЖ Амиодарон
Электрическая кардиоверсия
Лидокаин
I
I
I
B
B
B

аВсе приведенные препараты назначаются внутривенно. bСм. раздел V-D в полном тексте рекомендаций. сНе назначать пациентам со сниженной функцией ЛЖ. dАденозин применять с осторожностью у пациентов с тяжелой ИБС, поскольку дилятация нормальных коронарных сосудов может привести к ишемии в чувствительной области. Его следует использовать только при наличии полного оснащения для проведения реанимации. eБета-блокаторы могут быть использованы в качестве терапии первого выбора при катехоламин-чувствительных тахикардиях, таких как тахикардия из выносящего тракта правого желудочка. fВерапамил можно использовать в качестве терапии первого выбора у пациентов с левожелудочковой фасцикулярной ЖТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Если на основании ЭКГ и клинических критериев установлен определенный диагноз, следует начинать неотложное и постоянное лечение в зависимости от фонового механизма (см. разделы о специфическом лечении определенных видов нарушений ритма).

Если, несмотря на тщательное обследование, невозможно установить специфический диагноз тахикардии с широкими комплексами QRS, пациента следует лечить, как при ЖТ. Алгоритм неотложного лечения пациентов с гемодинамически стабильной и регулярной тахикардией приведен на рисунке 7.

img 7

Наиболее эффективным и быстрым средством для купирования какой-либо гемодинамически нестабильной тахикардии с узкими или широкими комплексами QRS является кардиоверсия прямым током.

Неотложеное лечение тахикардии с узкими комплексами QRS

При регулярной тахикардии с узкими комплексами QRS следует начать вагусные пробы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, опускание лица в холодную воду) для купирования аритмии или модификации АВ проведения. Если этого недостаточно, назначаются антиаритмические средства внутривенно для купирования аритмии у гемодинамически стабильных пациентов. Препаратами выбора являются аденозин (или аденозинтрифосфат, АТФ) либо недигидропиридиновые антагонисты кальция (рис. 4). Преимущество аденозина по сравнению с внутривенными антагонистами кальция либо бета-блокаторами состоит в быстром начале действия и коротком периоде полусуществования. С учетом этого аденозин является более предпочтительным препаратом, за исключением пациентов с тяжелой астмой. Пациенты, получающие теофиллин, могут нуждаться в более высоких дозах аденозина для достижения эффекта, и эффекты аденозина потенцируются дипиридамолом. Кроме того, может возрастать степень блокады сердца, если аденозин назначается вместе с карбамазепином. Препараты с более продолжительным действием (например, внутривенные антагонисты кальция или бета-блокаторы (верапамил/дилтиазем либо метопролол) представляют ценность для пациентов с частыми преждевременными предсердными сокращениями либо желудочковыми внеочередными сокращениями, которые могут быть триггерами ранних рецидивов пароксизмальных СВТ. Аденозин либо электрическая кардиоверсия являются предпочтительными средствами у тех пациентов с СВТ, у которых важно быстро достичь терапевтического эффекта. Потенциальные побочные эффекты аденозина: начало ФП (в 1–15% случаев), которая, как правило, является транзиторной и может представлять опасность для пациентов с преэкзитацией желудочков. Следует избегать введения аденозина пациентам с тяжелой бронхиальной астмой. Важно соблюдать особую осторожность при сопутствующем использовании внутривенных антагонистов кальция и бета-блокаторов с учетом возможной потенциации гипотензии и/или брадикардии. Нужно регистрировать ЭКГ при вагусных пробах либо назначении препаратов, поскольку ответ ЭКГ может помогать при постановке диагноза, даже если аритмия не купируется (рис. 4). Завершение тахикардии зубцом Р после последнего комплекса QRS свидетельствует в пользу диагноза АВРТ или АВУРТ. Завершение тахикардии комплексом QRS свидетельствует в пользу ПТ, которая часто нечувствительна к аденозину. Продолжение тахикардии с АВ блокадой является диагностическим признаком предсердной тахикардии или трепетания предсердий, исключает АВРТ и делает диагноз АВУРТ маловероятным.

Неотложное лечение тахикардии с широкими комплексами QRS

Немедленная электрическая кардиоверсия — метод выбора при гемодинамически нестабильной тахикардии. Если тахикардия гемодинамически стабильна и, без сомнения, является суправентрикулярной, лечение проводится, как при тахикардии с узкими комплексами QRS (рис. 4). Для медикаментозного купирования стабильных тахикардии с широкими комплексами QRS рекомендуется внутривенное введение прокаинамида и/или соталола. Также можно использовать амиодарон. Амиодарону отдается преимущество у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) либо признаками сердечной недостаточности. При определенных обстоятельствах применяются альтернативные методы терапии (например, при синдроме преэкзитации либо ЖТ на фоне гликозидной интоксикации). Для купирования нерегулярной тахикардии с широкими комплексами QRS (например, ФП с преэкзитацией) рекомендуется электрическая кардиоверсия. Или же, если пациент гемодинамически стабилен, возможна медикаментозная кардиоверсия при помощи внутривенного ибутилида или флекаинида.

Дальнейшее ведение больных

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациента следует направить в специализированную клинику. Пациент со стабильной тахикардией с узкими комплексами QRS, нормальной функцией ЛЖ и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (в частности, без признаков преэкзитации) может не требовать специфического лечения. Специализированная помощь показана пациентам с резистентностью к препаратам либо их непереносимостью, а также пациентам, предпочитающим обходиться без пожизненной медикаментозной терапии. Если лечение все же показано, имеется выбор между катетерной абляцией и медикаментозной терапией. В частности, с учетом возможности угрожающих жизни аритмий все пациенты с синдромом ВПУ (преэкзитация с аритмиями) должны быть направлены для дальнейшего обследования. В таблице 1 приведены рекомендации, касающиеся неотложного лечения гемодинамически стабильной и регулярной тахикардии.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АРИТМИИ

Синусовые тахиаритмии

Синусовая тахикардия, как правило, возникает в овет на соответствующий физиологический стимул (например, нагрузку) либо на чрезмерный стимул (например, гипертиреоз). Несостоятельность механизмов контроля частоты синусового ритма может привести к несоответствующей (неадекватной) синусовой тахикардии. Выраженная синусовая тахикардия также может возникать при переходе в вертикальное положение (синдром постуральной ортостатической тахикардии). Может также формироваться ре-энтри в пределах синусового узла либо близко к нему, что приводит к так называемому феномену ре-энтри тахикардии из синусового узла, известному как синоатриальное ре-энтри.

Физиологическая синусовая тахикардия

При нормальной иннервации синусовый узел генерирует импульсы с частотой приблизительно 60–90 раз в минуту и отвечает на воздействия вегетативной нервной системы. Несмотря на это, синусовый узел представляет собой разноплановую структуру, на которую оказывают влияние и другие факторы, в том числе гипоксия, ацидоз, растяжение, температура и гормоны (трийодтиронин, серотонин).

Определение

Синусовая тахикардия — возрастание частоты синусового ритма до 100 ударов в минуту и более при сохранении уровня физического, эмоционального, патологического либо фармакологического стресса. Патологические причины синусовой тахикардии — пирексия, гиповолемия либо анемия, которые могут быть последствием инфекции. Синусовую тахикардию индуцируют такие препараты; стимуляторы (кофеин, алкоголь, никотин); рецептурные средства (сальбутамол, аминофиллин, атропин, катехоламины); определенные рекреационные/неразрешенные средства (амфетамины, кокаин, "экстази", каннабис). Средства для лечения рака, особенно антрациклиновые производные (доксорубицин и даунорубицин), также могут способствовать развитию синусовой тахикардии, как элемент раннего кардиотоксического ответа, преимущественно индуцированного катехоламинами/гистамином, либо как элемент позднего кардиотоксического ответа. Синусовая тахикардия может быть сигналом серьезной фоновой патологии и часто требует разносторонней оценки. Иногда трудно дифференцировать предсердные и синусовые тахикардии.

Механизм

Синусовая тахикардия является следствием физиологических влияний на индивидуальные пейсмейкерные клетки и анатомического сдвига в участке происхождения предсердных деполяризаций в верхней части синусового узла.

Диагностика

При нормальном синусовом ритме зубец Р на ЭКГ в 12 отведениях положителен в отведениях I, II и aVF и отрицательный в отведении aVR. Его ось во фронтальной плоскости находится в пределах между 0° и 90°; в горизонтальной плоскости ось направлена вперед и несколько влево, и поэтому зубец Р может быть отрицательным в отведениях V1 и V2, однако положительным в отведениях от V3 до V6. Зубцы Р имеют нормальную конфигурацию, однако их амплитуда может увеличиваться и зубец может приобретать форму пика. Синусовая тахикардия является непароксизмальной, что позволяет отличить ее от ре-энтри.

Лечение

В основе лечения синусовой тахикардии лежит поиск причины, ее устранение либо коррекция. Поэтому весьма полезной и эффективной при физиологической симптомной синусовой тахикардии, триггером которой является эмоциональный стресс, а также другие тревожные расстройства, может быть бета-блокада. Бета-блокаторы также улучшают прогноз после перенесенного инфаркта миокарда, приносят симптомную и прогностическую пользу при некоторых других необратимых причинах синусовых тахикардии, таких как застойная сердечная недостаточность, способствуют коррекции симптомного тиреотоксикоза в комбинации с паллиативными средствами, такими как карбимазол или полипропилтиоурацил. Недигидропиридиновые антагонисты кальция, такие как дилтиазем либо верапамил, могут быть полезными при симптомном тиреотоксикозе, если бета-блокаторы противопоказаны.

Несоответствующая (неадекватная) синусовая тахикардия

Определение

Несоответствующая (неадекватная) синусовая тахикардия — стойкое повышение частоты сердечных сокращений в покое или частоты синусового ритма, которое не соответствует уровню физического, эмоционального, патологического либо фармакологического стресса.

Механизм

Фоновая патологическая основа для возникновения несоответствующей (неадекватной) синусовой тахикардии, очевидно, является многофакторной, однако выделяются два основных механизма:

  1. Усиленный автоматизм синусового узла.
  2. Патологическая вегетативная регуляция синусового узла с избыточным симпатическим и сниженным парасимпатическим тонусом.

Клинические проявления

Значительная часть пациентов с несоответствующей (неадекватной) синусовой тахикардией работают в отрасли здравоохранения, и приблизительно 90% из них приходится на женщин. Средний возраст появления данной патологии составляет 38 ± 12 лет. Хотя основным симптомом является сердцебиение, сообщалось также о таких симптомах, как боль в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха, дискомфорта, головокружение и пресинкопе. Степень утраты трудоспособности может быть различной — от полностью бессимптомных пациентов, что устанавливается при рутинном медицинском обследовании, до полной нетрудо­способности. Клиническое обследование и рутинные исследования позволяют исключить вторичную причину данной тахикардии, однако в целом не помогают при постановке диагноза.

Диагностика

Синусовая тахикардия диагностируется на основании инвазивных и неинвазивных критериев:

  1. Наличие персистирующей синусовой тахикардии (ЧСС свыше 100 ударов в минуту) в дневное время с выраженным возрастанием ЧСС в периоды активности и нормализацией ЧСС ночью, подтвержденной при Холтеровском мониторировании ЭКГ.
  2. Тахикардия (и симптомы) не являются пароксизмальными.
  3. Морфология зубцов Р и эндокардиальная активация идентичны синусовому ритму.
  4. Исключение вторичной системной причины (гипертиреоз, феохромоцитома, потеря физической формы).

Лечение

Лечение синусовой тахикарди преимущественно предопределяется симптомами. Степень риска "тахикардиомиопатии" у нелеченных пациентов не определена, но, вероятно, низкая.

Хотя рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролированных исследований не проводилось, бета-блокаторы могут быть полезными и должны назначаться в качестве средств первого выбора большинству таких пациентов.

Таблица 2. Рекомендации по лечению несоответствующей синусовой тахикардии

Лечение Рекомендации Класс Уровень доказательств
Медикаменты Бета-блокаторы
Верапамил, дилтиазем
I
IIa
С
С
Вмешательства Катетерная абляция — модификация / удаление синусового узла IIb С

Примечание. Последовательность, в которой приведены рекомендации, не обязательно является преимущественной последовательностью лечебных мероприятий.


Имеются отдельные данные, касающиеся эффективности недигидропиридиновых антагонистов кальция, таких как верапамил и дилтиазем.

Модификация синусового узла методом катетерной абляции остается потенциально важным средством лечения в большинстве случаев рефрактерной несоответствующей (неадекватной) синусовой тахикардии. Потенциальные побочные эффекты: перикардит, поражение диафрагмального нерва, синдром верхней полой вены, потребность в постоянной кардиостимуляции. Имеется ряд сообщений об успешном хирургическом удалении либо радиочастотной абляции синусового узла. В таблице 2 приведены рекомендации, касающиеся лечения несоответствующей (неадекватной) синусовой тахикардии.

Подготовил Олег Жаринов

(Продолжение в следующем номере журнала)