ЛІКУВАННЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИХ ТАХІАРИТМІЙ1

Рекомендації Американської колегії кардіологів/ Американської кардіологічної асоціації/ Євро­пейсь­кого кардіологічного товариства
European Heart Journal 2003; 24: 1857-1897


1 Скорочений і адаптований виклад.


ПЕРЕДМОВА

Мета цих рекомендацій — надати допомогу лікарю у прийнятті клінічних рішень шляхом опису можливих загальновизнаних підходів до діагностики та лікування суправентрикулярних аритмій. У цих рекомендаціях зроблено спробу визначити практичні підходи, які відповідають потребам більшості пацієнтів і за тих обставин, які трапляються найчастіше. Кінцеве рішення щодо допомоги певному пацієнту повинні приймати лікар і пацієнт з огляду на всі особливості певного випадку. Існують ситуації, коли можливі відхилення від цих рекомендацій.

Рекомендації базуються на існуючих доказах і переважно — на опублікованих даних. Ступінь переконливості доказів визначали так: рівень А — дані, отримані в кількох рандомізованих клінічних дослідженнях; рівень В — дані, отримані в обмеженій кількості рандомізованих досліджень, нерандомізованих дослідженнях або реєстрах; рівень С — узгоджена думка експертів.

Класифікація показань відповідає формату попередніх рекомендацій Американської колегії кардіологів / Американської кардіологічної асоціації:

клас І = докази і/або загальна згода щодо сприятливого впливу, користі та ефективності певної процедури або методу лікування;

клас II = суперечливі докази і/або розходження думок щодо користі/ефективності процедури або лікування;

IIа: переважні докази/думки свідчать про користь/ефективність;

IIb: користь/ефективність значно менше встановлені на основі існуючих доказів/думок;

клас III = докази або загальна згода, що процедура або лікування не корисні/ не ефективні і в деяких випадках можуть бути шкідливими.

ЗНАЧЕННЯ ПРОБЛЕМИ ТА ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Суправентрикулярні аритмії є досить поширеними, часто повторними, інколи стійкими і рідко — життєво небезпечними. Фактори, які сприяють виникненню суправентрикулярних аритмій, залежать від віку, статі та асоційованих захворювань.

Труднощі диференціації фібриляції/тріпотіння передсердь та інших суправентрикулярних аритмій ускладнили визначення поширеності цієї аритмії в загальній популяції. Заданими епідеміологічних досліджень, здійснених у штаті Вісконсін, поширеність суправентрикулярної тахікардії (СВТ) у вибірці 3,5% історій хвороби становила 35 на 100000 людино-років. Середній вік формування СВТ у цій когорті становив 57 років. Порівняно з СВТ на фоні структурних серцево-судинних захворювань, "ізольована" СВТ виникала у більш молодому віці (37 на противагу 69 років), перебігала з більшою частотою серцевих скорочень (ЧСС) (186 на противагу 155 на хвилину) і частіше призводила до госпіталізації пацієнтів у відділення невідкладної допомоги (69% на противагу 30%). Атріовентрикулярна вузлова реципрокна тахікардія (АВВРТ) виникала пізніше (у віці 32 ± 18 років), ніж атріовентрикулярна реципрокна тахікардія (АВРТ) (у віці 23 ± 14 років). У жінок СВТ виникала у два рази частіше, ніж у чоловіків.

Єдине епідеміологічне дослідження тріпотіння передсердь було здійснене у клініці Маршфілд штату Вісконсін. У базу даних включили понад 75% із 58820 жителів і практично всі випадки захворювань. У близько 60% випадків перше виникнення тріпотіння передсердь асоціювалося з певною "пусковою" подією (великим хірургічним втручанням, пневмонією або гострим інфарктом міокарда). У решти пацієнтів тріпотіння передсердь асоціювалося з хронічними супутніми захворюваннями (серцевою недостатністю, гіпертензією або хронічним легеневим захворюванням). Лише в 1,7% випадків не було структурного захворювання серця або сприяючих факторів ("ізольоване" тріпотіння передсердь). Загальна частота виникнення тріпотіння передсердь становила 0,088%; у 58% з цих пацієнтів також була фібриляція передсердь (ФП). Частота виникнення тріпотіння передсердь значно збільшувалася з віком — з 5 на 100000 в осіб віком понад 50 років до 587 на 100000 у віці понад 80 років. Тріпотіння передсердь удвічі частіше траплялося в чоловіків, і його діагностували удвічі частіше, ніж пароксизмальну СВТ.

ЗАГАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИХ АРИТМІЙ

Спеціалізована тканина передсердь

Синоатріальний вузол, передсердя та атріовентрикулярний (АВ) вузол є гетерогенними структурами. Існує чітка електрофізіологічна спеціалізація тканин і клітин усередині цих структур. У випадку вузлів провідною рисою є гетерогенність клітин.

Синоатріальний вузол — сукупність клітин з певними морфологічними та електричними особливостями. У центральній частині синусового вузла, яка відповідає за функцію водія ритму, містяться клітини з більш тривалими потенціалами дії і більшою швидкістю фази 4 діастолічної деполяризації, ніж в інших серцевих клітин.

Реєстрація потенціалів клітин свідчить на користь існування певних популяцій клітин в АВ вузлі ссавців. Відмінності експресії клітинних каналів лежать в основі електрофізіологічних відмінностей кожного типу клітин.

Загальні механізми

В основі розвитку всіх серцевих тахіаритмій є один або кілька механізмів, у тому числі розлади виникнення імпульсів (автоматизму) і порушення проведення імпульсів (рі-ентрі). Патологічний автоматизм, який призводить до появи СВТ, може формуватися в передсердях, АВ сполученні або судинах, які мають безпосередній контакт з передсердями, таких як порожнисті вени або легеневі вени. У клітинах з порушеним автоматизмом проявляється посилення діастолічної фази 4 деполяризації і збільшення частоти імпульсів порівняно з пейсмейкерними клітинами. Якщо частота розряду ектопічного джерела перевищує частоту розряду синусового вузла, може спостерігатися пригнічення синусового вузла, і в цьому випадку ектопічне джерело стає домінуючим водієм ритму. Розряди можуть бути неперервними (більше 50% тривалості доби) або епізодичними.

Тригерна активність — механізм тахікардії, асоційований з порушеннями відновлення, або реполяризації. Тригерні ритми генеруються внаслідок порушень реполяризації серцевих клітин, які називають післядеполяризаціями. Післядеполяризація достатньої амплітуди може досягнути "порога" і запустити ранній потенціал дії під час реполяризації.

Найпоширеніший механізм аритмії — рі-ентрі, що може виникати в різних формах. У найпростішій формі рі-ентрі з’являється як повторне збудження ділянки серця і є результатом проведення електричного імпульсу навколо фіксованої перешкоди у визначеному кільці. Цей феномен визначають терміном "реципрокна ("рі-ентрі") тахікардія". Існує кілька вимог для початку та підтримання цього типу рі-ентрі. Початок тахікардії з циркулярним перебігом збудження вимагає однобічної блокади проведення імпульсу в одній з гілок кільця. Однобічна блокада може бути наслідком збільшення ЧСС або блокади передчасного імпульсу, який "потрапляє" на рефрактерний період шляху проведення, як звичайно для початку та підтримання рі-ентрі необхідне сповільнене проведення. У разі ортодромного АВ рі-ентрі (антероградного проведення через АВ вузол з ретроградним проведенням через додатковий шлях) сповільнене проведення через АВ вузол забезпечує можливість відновлення та ретроградної активації додаткового шляху.

Рі-ентрі — механізм таких СВТ, як АВРТ, АВВРТ і тріпотіння передсердь; утім, фіксована перешкода і заздалегідь визначене кільце не є обов’язковими вимогами при всіх формах рі-ентрі. При функціонально детермінованому рі-ентрі проходження імпульсу відбувається через відносно рефрактерну тканину, і нема періоду повного збудження тканин. Особливі механізми розглядаються в наступних розділах.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ, ЗАГАЛЬНА ОЦІНКА ТА ВЕДЕННЯ ХВОРИХ ІЗ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ АРИТМІЯМИ

Загальне обстеження пацієнтів без документованої аритмії

Клінічний анамнез і фізикальне дослідження

Найчастіше на момент обстеження в пацієнтів з пароксизмальними аритміями немає симптомів. Пов’язані з аритмією симптоми: серцебиття, втома, запаморочення, дискомфорт у грудній клітці, задишка, передсинкопе або рідко — синкопе.

Оцінка пов’язаних з аритмією симптомів може дати важливу інформацію для встановлення типу аритмії. Передчасні скорочення часто описують як паузи або не проведені скорочення, після яких наявне відчуття посиленого скорочення серця, або як порушення регулярності серцевого ритму. Суправентрикулярні тахікардії з’являються у всіх вікових групах і можуть асоціюватися з мінімальними симптомами, такими як серцебиття, або починатися з синкопе. Клініцист повинен відрізнити регулярне і нерегулярне серцебиття. Нерегулярне серцебиття може бути зумовлене передчасними деполяризаціями, ФП або багатофокусною передсердною тахікардією (БПТ). Остання найчастіше трапляється в пацієнтів з легеневими захворюваннями. Якщо аритмія зворотна, починається і закінчується раптово, її називають пароксизмальною. І навпаки, синусова тахікардія є не-пароксизмальною, вона прискорюється і закінчується поступово. У пацієнтів з синусовою тахікардією може бути потрібним пошук "стресорів", таких як інфекція або втрата об’єму крові. Епізоди регулярного і пароксизмального серцебиття з раптовим початком і припиненням (які також називають пароксизмальною СВТ) найчастіше спричинені АВРТ або АВВРТ. Припинення з допомогою вагусних проб свідчить на користь тахікардії типу рі-ентрі з залученням АВ вузла (АВВРТ, АВРТ). Поліурія спричинена вивільненням передсердного натрійуретичного пептиду у відповідь на підвищення тиску в передсерді внаслідок скорочення передсердь при закритому АВ клапані, що свідчить на користь стійкої суправентрикулярної аритмії.

При СВТ синкопе спостерігається приблизно у 15% пацієнтів, звичайно одразу після початку СВТ з високою ЧСС або на фоні тривалої паузи після раптового припинення тахікардії. Синкопе може асоціюватися з ФП із прискореним проведенням через додатковий АВ шлях або свідчити про супутні структурні порушення, такі як клапанний аортальний стеноз, гіпертрофічна кардіоміопатія або церебро-судинне захворювання. Симптоми залежать від ЧСС, фонового захворювання серця, тривалості СВТ та індивідуальних відчуттів пацієнта. СВТ, яка є персистуючою протягом тижнів-місяців і асоціюється з частою відповіддю шлуночків, може призвести до "тахікардіоміопатії".

Ключове значення для клінічних рішень має анамнез, зокрема, щодо кількості епізодів, тривалості, частоти виникнення, способу початку та можливих пускових факторів.

Суправентрикулярна тахікардія має гетерогенні клінічні прояви, часто виникає за відсутності виявленого серцевого захворювання в молодих осіб. Незважаючи на це, слід завжди подумати про наявність асоційованого захворювання серця, і з цього огляду корисною є ехокардіографія. Хоча фізикальне дослідження є стандартним методом обстеження під час тахікардії, воно не обов’язково дозволяє встановити певний діагноз. Якщо наявні нерегулярні "гарматні" хвилі А і/або нерегулярні коливання інтенсивності S1, є вагомі підстави думати про шлуночкове походження регулярної тахікардії.

Діагностичні обстеження

Слід зареєструвати ЕКГ у спокої в 12 відведеннях. Наявність преекзитації на ЕКГ у пацієнта, в якого раніше виникали пароксизми регулярного серцебиття, достатньо для припущення про АВРТ, і в цьому випадку пацієнта одразу можна скерувати до спеціалізованої аритмологічної клініки для лікування (рис. 1). Клінічний анамнез нерегулярного і пароксизмального серцебиття в пацієнта з вихідною преекзитацією дозволяє припускати епізоди ФП, що вимагає негайної електрофізіологічної оцінки з огляду на ризик тяжких пароксизмів і, можливо, раптової смерті. Інший шлях до встановлення діагнозу — ретельний аналіз ЕКГ у 12 відведеннях під час тахікардії. Отже, пацієнтів із стійкою аритмією в анамнезі слід просити зареєструвати принаймні одну ЕКГ у 12 відведеннях під час нападу аритмії. Системи автоматичного аналізу ЕКГ ненадійні і часто дозволяють припускати неправильний діагноз аритмії.

img 1

Показання для скерування у спеціалізовану аритмологічну клініку включають тахікардію з широкими комплексами QRS невідомого походження. Для пацієнтів з тахікардіями з вузькими комплексами спеціалізована допомога необхідна у випадках резистентності до лікування або непереносимості препаратів, а також у пацієнтів, які хочуть лікуватися немедикаментозними методами. З огляду на потенційну небезпеку летальних аритмій, всіх пацієнтів з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта (ВПУ) треба скеровувати для подальшого обстеження. Усіх пацієнтів з тяжкими симптомами, такими як синкопе або задишка під час нападу серцебиття, також слід скеровувати для термінового спеціалізованого обстеження. Необхідність ехокардіографічного обстеження треба розглядати в пацієнтів з документованою стійкою СВТ, щоби виключити можливість структурного захворювання серця, яке звичайно неможливо виявити шляхом фізикального дослідження або реєстрації ЕКГ.

Амбулаторне 24-годинне Холтерівське моніторування можна використовувати в пацієнтів з частими (кілька епізодів на тиждень), але минущими тахікардіями. Подійний петлевий монітор більш корисний у пацієнтів з менш частими аритміями. Імплантовані петлеві монітори можуть бути корисними в певних випадках за рідкісного виникнення симптомів (менше двох епізодів на місяць), які асоціюються з тяжкими симптомами та гемодинамічною нестабільністю. Навантажувальна проба рідко корисна для встановлення діагнозу, якщо аритмія чітко не викликається навантаженням.

Черезстравохідну реєстрацію ЕКГ і стимуляцію можна використовувати в окремих випадках для діагностики та провокування пароксизмальних тахіаритмій, якщо клінічного анамнезу недостатньо або якщо іншими шляхами не вдалося документувати аритмію. Черезстравохідна стимуляція не показана, якщо планується інвазивне електрофізіологічне дослідження (ЕФД). У свою чергу, інвазивне ЕФД з подальшою катетерною абляцією можна використовувати для діагностики і лікування у випадках з безсумнівним пароксизмальним регулярним серцебиттям в анамнезі. Його можна також використовувати емпірично за наявності преекзитації або інвалідизуючих симптомів (рис. 1).

Ведення хворих

Ведення хворих з симптомами, які дають підставу припускати аритмію, але без документованої на ЕКГ аритмії залежить від природи симптомів. Якщо поверхнева ЕКГ без змін і анамнез свідчить про можливість передчасних скорочень, слід проаналізувати та усунути такі сприяючі фактори, як надмірне споживання кофеїну, алкоголю, куріння, використання засобів рекреаційного типу, або гіпертироз. Доброякісні екстрасистоли часто маніфестуються у спокої і мають тенденцію ставати менш поширеними при навантаженні.

Якщо симптоми та клінічний анамнез вказують на пароксизмальну природу аритмії, а ЕКГ у 12 відведеннях не дозволяє встановити механізм аритмії, подальші діагностичні тести можуть бути непотрібними до скерування пацієнта для інвазивного ЕФД і/або катетерної абляції. Пацієнтів слід навчити виконувати вагусні проби. Можна емпірично призначити бета-блокатор за умови виключення вираженої брадикардії (ЧСС менше 50 за хвилину). З огляду на ризик проаритмії антиаритмічну терапію препаратами І або III класу починати не слід, якщо аритмія не документована.

Загальна оцінка пацієнтів з документованою аритмією

Діагностична оцінка

Якщо це можливо, слід зареєструвати ЕКГ у 12 відведеннях під час тахікардії, але не відкладати негайної терапії для припинення аритмії за наявності гемодинамічної нестабільності. Як мінімум слід записати моніторну стрічку ЕКГ з дефібрилятора, навіть у випадках кардіогенного шоку або зупинки серця, до здійснення кардіоверсії прямим струмом для припинення аритмії.

Диференціальна діагностика тахікардій з вузькими комплексами QRS

Якщо шлуночковий комплекс вузький (менше 120 мс), тахікардія майже завжди є суправентрикулярною, і диференціальна діагностика визначається її механізмом (рис. 2). Коли немає зубців Р та ознак активності передсердь, а інтервал RR регулярний, найпоширенішим механізмом є АВВРТ. При АВВРТ активність зу бців Р може бути лише частково прихована в комплексі QRS і деформувати QRS з утворенням псевдозубця R у відведенні V1 і/або псевдозубця S у нижніх відведеннях (рис. 3). Якщо зубець Р присутній на сегменті ST і відокремлений від QRS на 70 мс, найбільш імовірною є АВРТ.При тахікардіях, при яких RP довший за PR, найбільш імовірним діагнозом є атипова АВВРТ, постійна форма вузлової реципрокної тахікардії (ПВРТ) (наприклад, АВРТ через додатковий шлях із повільним проведенням) або передсердна тахікардія (ПТ). Здійсненню диференціальної діагностики може допомогти оцінка відповіді вузького комплексу QRS на введення аденозину або масаж каротидного синуса (рис. 4). Під час введення аденозину або масажу каротидного синуса бажано реєструвати ЕКГ у 12 відведеннях. Якщо не видно зубців Р, корисним може бути також використання стравохідних електродів.

img 2
img 3

Диференціальна діагностика тахікардій з широкими комплексами QRS

Якщо тривалість шлуночкового комплексу більше 120 мс, важливо диференціювати СВТ і шлуночкову тахікардію (ШТ) (рис. 5). Внутрішньовенні засоби, які застосовують для лікування СВТ, особливо верапаміл і дилтіазем, можуть бути шкідливими, оскільки здатні викликати гемодинамічний колапс у пацієнтів із ШТ. Стабільність життєво важливих функцій під час тахікардії не допомагає диференціації СВТ і ШТ. Якщо діагноз СВТ неможливо довести або неможливо легко встановити, пацієнта слід лікувати так, як у разі ШТ. Тахікардії з широкими комплексами QRS можна поділити на три групи: СВТ з блокадою ніжки пучка Гіса (БНПГ) або аберацією, СВТ з АВ проведенням через додатковий шлях і ШТ.

img 4

(1) Суправентрикулярна тахікардія з блокадою ніжки пучка Гіса. Блокада ніжки пучка Пса (БНПГ) могла існувати до тахікардії або з’являтися лише під час тахікардії, коли одна з ніжок пучка рефрактерна через високу ЧСС. Більшість БНПГ не лише є частотозалежними, а й зумовлені також послідовністю ініціації імпульсів "тривалий-повільний". БНПГ може виникати при будь-якій суправентрикулярній аритмії. Якщо частотозалежна БНПГ виникає під час ортодромної АВРТ, частота тахікардії може бути повільною у випадку, коли БНПГ є іпсилатеральною до локалізації додаткового тракту.

(2) Суправентрикулярна тахікардія з атріовентрикулярним проведенням через додатковий шлях. Суправентрикулярну тахікардію з атріовентрикулярним проведенням через додатковий шлях можна спостерігати під час ПТ, тріпотіння передсердь, ФП, АВВРТ або антидромної АВРТ. Останню визначають при антероградному проведенні через додатковий шлях і ретроградному проведенні через АВ вузол або інший додатковий АВ шлях. Морфологію широких комплексів QRS із блокадою лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) можна спостерігати при антероградному проведенні через інші типи додаткових шляхів, такі як атріофасцикулярні, нодофасцикулярні або нодовентрикулярні тракти.

(3) Шлуночкова тахікардія. Описано кілька критеріїв, які допомагають диференціювати механізми тахікардії з широкими комплексами QRS.(i) Вентрикулоатріальна (ВА) дисоціація. ВА дисоціація з частотою ритму шлуночків, більшою за частоту ритму передсердь, свідчить про наявність ШТ (рис. 5 і 6), але її можна виявити лише у 30% всіх ШТ. "Зливні" комплекси є наслідком поєднання проведення синусових (або суправентрикулярних) імпульсів і шлуночкових деполяризацій під час АВ дисоціації. Ці комплекси патогномонічні для ШТ. Ретроградна ВА блокада може виникати спонтанно або на фоні масажу каротидного синуса. Доведення того, що для підтримання тахікардії немає необхідності в зубцях Р, вагомо свідчить на користь ШТ. Зубці Р може бути тяжко розпізнати під час тахікардії з широкими комплексами QRS. З цього огляду слід також шукати ознаки вентрикуло-атріальної дисоціації при фізикальному дослідженні: нерегулярні "гарматні" хвилі А при дослідженні пульсу на яремних венах, коливання звучності першого тону серця і систолічного артеріального тиску. Якщо не видно зубців Р, корисним може бути також застосування черезстравохідних електродів.(іі) Ширина комплексу QRS. Ширина комплексу QRS понад 0,14 с із блокадою правої ніжки пучка Пса (БПНПГ) або 0,16 с на фоні БЛНПГ свідчить на користь ШТ. Критерії ширини QRS не допомагають диференціювати ШТ від СВТ з АВ проведенням через додатковий шлях. У пацієнта з СВТ ширина QRS може бути понад 0,14 с (БПНПГ) або 0,16 с (БЛНПГ) за наявності фонової БНПГ чи АВ проведення через додатковий шлях або коли застосовуються антиаритмічні засоби класу 1с або класу 1а.(ііі) Характеристики конфігурації комплексу QRS під час тахікардії. Відведення V1 і V6 допомагають диференціювати ШТ від СВТ.

  • Інтервал RS (від початку R до закінчення S) понад 100 мс у будь-якому грудному відведенні з високою імовірністю свідчить на користь ШТ.
  • Тип QRS з негативною конкордантністю у грудних відведеннях є діагностичним для ШТ (негативна конкордантність означає, що тип QRS у всіх грудних відведеннях подібний із комплексами QS). Позитивна конкордантність не виключає антидромної АВРТ через лівий задній додатковий шлях.
  • Наявність шлуночкових "зливних" комплексів вказує на шлуночкове походження
    тахікардії.
  • Комплекси QR вказують на рубець у міокарді і наявні у приблизно 40% пацієн
    тів з ШТ після інфаркту міокарда.
img 5

Ширина комплексу і морфологічні критерії менш специфічні в пацієнтів, які приймають певні антиаритмічні засоби, а також пацієнтів з гіперкаліємією або тяжкою серцевою недостатністю. Незважаючи на критерії ЕКГ, тахікардії з широкими комплексами QRS нерідко діагностуються неправильно. Позитивна відповідь на два запитання, а саме наявність перенесеного інфаркту міокарда і перша поява тахікардії з широкими комплексами QRS після інфаркту, вагомо свідчить на користь діагнозу ШТ.

Лікування

Якщо на основі ЕКГта клінічних критеріїв встановлений певний діагноз, слід починати невідкладне і хронічне лікування залежно від фонового механізму (див. розділи про специфічне лікування певних видів порушень ритму).

Якщо, незважаючи на ретельне обстеження, неможливо встановити специфічний діагноз тахікардії з широкими комплексами QRS, пацієнта слід лікувати як при ШТ. Алгоритм гострого лікування пацієнтів з гемодинамічно стабільною і регулярною тахікардією наведений на рисунку 7. Найбільш ефективним і швидким засобом припинення будь-якої гемодинамічно нестабільної тахікардії з вузькими або широкими комплексами QRS є кардіоверсія прямим струмом.

img 6

Невідкладне лікування тахікардії з вузькими комплексами QRS

При регулярній тахікардії з вузькими комплексами QRS слід почати вагусні проби (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса, опускання обличчя в холодну воду) для припинення аритмії або модифікації АВ проведення. Якщо цього недостатньо, призначають антиаритмічні засоби внутрішньовенно для припинення аритмії в гемодинамічно стабільних пацієнтів. Препаратами вибору є аденозин (або аденозинтрифосфат, АТФ) або недигідропіридинові антагоністи кальцію (рис. 4). Перевага аденозину порівняно із внутрішньовенними антагоністами кальцію або бета-блокаторами полягає у швидкому початку дії та короткому періоді півжиття. З огляду на це аденозин є переважним препаратом, за винятком пацієнтів із тяжкою астмою. Пацієнти, які отримують теофілін, можуть потребувати вищих доз аденозину для отримання ефекту, і ефекти аденозину потенціюються дипіридамолом. Крім того, можна спостерігати більший ступінь блокади серця, якщо аденозин призначають разом з карбамазепіном. Препарати з більш тривалою дією (наприклад, внутрішньовенні антагоністи кальцію (верапаміл/дилтіазем або бета-блокатори (метопролол)) мають цінність для пацієнтів з частими передчасними передсердними скороченнями або шлуночковими передчасними скороченнями, які можуть бути тригерами ранніх рецидивів пароксизмальних СВТ. Аденозин або електрична кардіоверсія є переважними засобами в тих пацієнтів з СВТ, в яких важливо швидко досягнути терапевтичного ефекту. Потенційні побічні ефекти аденозину: початок ФП (в 1–15%), яка звичайно є транзиторною і може бути небезпечною для пацієнтів із преекзитацією шлуночків. Слід уникати аденозину в пацієнтів з тяжкою бронхіальною астмою. Важливо бути особливо обережним при супутньому використанні внутрішньовенних антагоністів кальцію і бета-блокаторів з огляду на можливу потенціацію гіпотензії і/або брадикардії. Потрібно реєструвати ЕКГ під час вагусних проб або призначення препаратів, оскільки відповідь ЕКГ може допомагати у встановленні діагнозу, навіть якщо аритмія не припиняється (рис. 4). Припинення тахікардії зубцем Р після останнього комплексу QRS свідчить на користь діагнозу АВРТ або АВВРТ. Припинення тахікардії комплексом QRS свідчить на користь ПТ, яка часто нечутлива до аденозину. Продовження тахікардії з АВ блокадою є діагностичним для передсердної тахікардії або тріпотіння передсердь, виключає АВРТ і робить малоймовірним діагноз АВВРТ.

Невідкладне лікування тахікардії з широкими комплексами QRS

Негайна електрична кардіоверсія — метод вибору при гемодинамічно нестабільній тахікардії. Якщо тахікардія гемодинамічно стабільна і, без сумніву, суправентрикулярна, лікування здійснюють, як при тахікардії з вузькими комплексами QRS (рис. 4). Для медикаментозного припинення стабільних тахікардій з широкими комплексами QRS рекомендують внутрішньовенно прокаїнамід і/або соталол. Також можна застосувати аміодарон. Аміодарону віддають перевагу в пацієнтів з порушеною функцією лівого шлуночка (ЛШ) або ознаками серцевої недостатності. За певних обставин застосовують альтернативні методи терапії (наприклад, при синдромі преекзитації або ШТ на фоні глікозидної інтоксикації). Для припинення нерегулярної тахікардії з широкими комплексами QRS (наприклад, ФП з преекзитацією) рекомендують електричну кардіоверсію. Або, якщо пацієнт гемодинамічно стабільний, можлива медикаментозна кардіоверсія з допомогою внутрішньовенного ібутиліду або флекаїніду.

Подальше ведення хворих

Після успішного припинення тахікардії з широкими комплексами QRS невідомої етіології пацієнта слід скерувати у спеціалізовану клініку. Пацієнт із стабільною тахікардією з вузькими комплексами QRS, нормальною функцією ЛШ і нормальною ЕКГ під час синусового ритму (зокрема, без ознак преекзитації) може не потребувати специфічного лікування. Спеціалізована допомога показана пацієнтам з і резистентністю до препаратів або їх непереносимістю, а також пацієнтам, які хо чуть обійтися без пожиттєвої медикаментозної терапії. Коли показане лікування, є вибір між катетерною абляцією і медикаментозним лікуванням. Нарешті, з огляду на можливість життєво небезпечних аритмій всі пацієнти з синдромом ВПУ (преекзитація з аритміями) повинні бути скеровані для подальшого обстеження. У таблиці 1 наведено рекомендації щодо гострого лікування гемодинамічно стабільної та регулярної тахікардії.

img 7

СПЕЦИФІЧНІ АРИТМІЇ

Синусові тахіаритмії

Синусова тахікардія звичайно виникає у відповідь на відповідний фізіологічний стимул (наприклад, навантаження) або на надмірний стимул (наприклад, гіпертироз). Неспроможність механізмів контролю частоти синусового ритму може призвести до невідповідної синусової тахікардії. Надмірна синусова тахікардія також може виникнути у відповідь на перехід у вертикальне положення (синдром постуральної ортостатичної тахікардії). Може також формуватися рі-ентрі у межах або близько до синусового вузла, що призводить до так званої рі-ентрі тахікардії з синусового вузла, відомої як синоатріальне рі-ентрі.

Таблиця 1. Рекомендації щодо гострого лікування
гемодинамічно стабільної та регулярної тахікардії

ЕКГ Рекомендації3 Клас Рівень доказів
Тахікардія з вузькими комплексами QRS Вагусні проби
Аденозин
Верапаміл, дилтіазем
Бета-блокатори
Аміодарон
Дигоксин
І
І
І
lIb
lIb
lIb
В
А
А
С
С
С
Тахікардія з широкими комплексами QRS
СВТ + БНПГb Див. вище
Преекзитація з СВТ / ФП Флекаїнідс
Ібутилідc
Прокаїнамідc
Електрична кардіоверсія
І 
І 
І 
І 
В 
В 
В 
С 
Тахікардія з широкими комплексами QRS невідомого походження Прокаїнамідc
Соталолс
Аміодарон
Електрична кардіоверсія
Лідокаїн
Аденозинd
Бета-блокаторие
Верапамілf
І 
І 
І
І
ІІb 
ІІb 
III 
III 
В 
В 
B
B
B 
C 
C 
B 
Тахікардія з широкими комплексами QRS невідомого походження у пацієнтів із зниженою функцією ЛШ Аміодарон
Електрична кардіоверсія
Лідокаїн
І
І
І
B
B
B

аУсі наведені препарати призначаються внутрішньовенно. bДив. розділ V-D у повному тексті рекомендацій. cНе призначати пацієнтам із зниженою функцією ЛШ. dАденозин застосовувати обережно в пацієнтів з тяжкою ІХС, оскільки вазодилятація нормальних коронарних судин може призвести до ішемії у вразливій ділянці. Його слід використовувати лише з наявним повним оснащенням для проведення реанімації. eБета-блокатори можна використовувати як терапію першого вибору при катехоламін-чутливих тахікардіях, таких як тахікардія з вихідного тракту правого шлуночка. fВерапаміл можна використовувати як терапію першого вибору в пацієнтів з лівошлуночковою фасцикулярною ШТ.

Фізіологічна синусова тахікардія

При нормальній іннервації синусовий вузол генерує імпульси приблизно 60–90 разів за хвилину і відповідає на впливи вегетативної нервової системи. Незважаючи на це, синусовий вузол є різнобічною структурою, на яку впливають багато інших факторів, у тому числі гіпоксія, ацидоз, розтягнення, температура і гормони (трийодтиронін, серотонін).

Визначення

Синусова тахікардія — збільшення частоти синусового ритму до більш ніж 100 за хвилину при збереженні рівня фізичного, емоційного, патологічного або фармакологічного стресу. Патологічні причини синусової тахікардії — пірексія, гіповолемія, або анемія, які можуть бути наслідком інфекції. Синусову тахікардію індукують такі препарати: стимулятори (кофеїн, алкоголь, нікотин); рецептурні засоби (сальбутамол, амінофілін, атропін, катехоламіни); певні рекреаційні/недозволені засоби (амфетаміни, кокаїн, "екстазі", канабіс). Засоби лікування раку, особливо антрациклінові похідні (доксорубіцин і даунорубіцин), також можуть сприяти виникненню синусової тахікардії, як частина ранньої кардіотоксичної відповіді, що є переважно індукована катехоламінами/гістаміном, або як частина пізньої кардіотоксичної відповіді. Синусова тахікардія може бути сигналом серйозної фонової патології і часто вимагає різнобічної оцінки. Інколи тяжко диференціювати передсердні та синусові тахікардії.

Механізм

Синусова тахікардія є наслідком фізіологічних впливів на індивідуальні пейсмейкерні клітини й анатомічного зсуву в місці походження передсердних деполяризацій у верхній частині синусового вузла.

Діагностика

При нормальному синусовому ритмі зубець Р на ЕКГ у 12 відведеннях позитивний у відведеннях І, II і aVF і негативний у відведенні aVR. Його вісь у фронтальній площині лежить у межах між 0° і 90°; у горизонтальній площині вісь спрямована вперед і дещо вліво, і тому зубець Р може бути негативним у відведеннях V1 і V2, але позитивним у відведеннях від V3 до V6. Зубці Р мають нормальну конфігурацію, але їх амплітуда може збільшуватися і зубець може набувати пікової форми. Синусова тахікардія є непароксизмальною, що дає можливість відрізняти її від рі-ентрі.

Лікування

Основою лікування синусової тахікардії є пошук причини, її усунення або корекція. З огляду на це надзвичайно корисною та ефективною при фізіологічній симптомній синусовій тахікардії, тригером якої є емоційний стрес, а також інші тривожні розлади, може бути бета-блокада. Бета-блокатори також поліпшують прогноз після перенесеного інфаркту міокарда, мають симптомну та прогностичну користь при деяких інших незворотних причинах синусових тахікардій, таких як застійна серцева недостатність, сприяють корекції симптомного тиротоксикозу в комбінації з паліативними засобами, такими як карбімазол або поліпропілтіоурацил. Недигідропіридинові антагоністи кальцію, такі як дилтіазем або верапаміл, можуть бути корисними при симптомному тиротоксикозі, якщо протипоказані бета-блокатори.

Невідповідна синусова тахікардія

Визначення

Невідповідна синусова тахікардія — стійке підвищення частоти серцевих скорочень у спокої або частоти синусового ритму, яке не відповідає рівню фізичного, емоційного, патологічного або фармакологічного стресу.

Механізм

Фонова патологічна основа для виникнення невідповідної синусової тахікардії, очевидно, є багатофакторною, але розрізняють два основні механізми: 1. Посилений автоматизм синусового вузла. 2. Патологічна вегетативна регуляція синусового вузла з надмірним симпатичним і зниженим парасимпатичним тонусом.

Таблиця 2. Рекомендації щодо лікування невідповідної синусової тахікардії

Лікування Рекомендації Клас Рівень доказів
Медикаменти Бета-блокатори
Верапаміл, дилтіазем
I
IIа
С
С
Інтервенції Катетерна абляція — модифікація / видалення синусового вузла IIb C

Примітка. Послідовність, у якій наведено рекомендації, не обов’язково є переважною послідовністю лікувальних заходів.

Клінічні прояви

Значна частка пацієнтів з невідповідною синусовою тахікардією працюють у галузі охорони здоров’я, і приблизно 90% припадає на жінок. Середній вік появи становить 38 ± 12 років. Хоча основним симптомом є серцебиття, повідомляли також про такі симптоми, як біль у грудній клітці, почуття браку повітря, дискомфорту, запаморочення і пресинкопе. Ступінь втрати працездатності може бути різним, від повністю безсимптомних пацієнтів, яких виявляють під час рутинного медичного обстеження, до повної непрацездатності. Клінічне обстеження та рутинні дослідження дозволяють виключити вторинну причину цієї тахікардії, але загалом не допомагають у встановленні діагнозу.

Діагностика

Синусову тахікардію діагностують на основі інвазивних та неінвазивних критеріїв: 1. Наявність персистуючої синусової тахікардії (ЧСС понад 100 ударів за хвилину) у денний час з надмірним підвищенням ЧСС у періоди активності та нормалізацією ЧСС уночі, підтверджена при Холтерівському моніторуванні ЕКГ. 2. Тахікардія (і симптоми) не є пароксизмальними. 3. Морфологія зубців Р та ендокардіальна активація ідентичні до синусового ритму. 4. Виключення вторинної системної причини (гіпертироз, феохромоцитома, втрата фізичної кондиції).

Лікування

Лікування синусової тахікардії переважно визначається симптомами. Ступінь ризику "тахікардіоміопатії" у нелікованих пацієнтів невизначений, але імовірно низький.

Хоча не виконували рандомізованих, подвійних сліпих, плацебо-контрольованих досліджень, бета-блокатори можуть бути корисними і їх треба призначати як засоби першого вибору більшості з цих пацієнтів. Існують окремі дані щодо ефективності недигідропіридинових антагоністів кальцію, таких як верапаміл і дилтіазем.

Модифікація синусового вузла методом катетерної абляції залишається потенційно важливим засобом лікування у більшості випадків рефрактерної невідповідної синусової тахікардії. Потенційні побічні ефекти абляції: перикардит, пошкодження діафрагмального нерва, синдром верхньої порожнистої вени, потреба у постійній кардіостимуляції. Існує ряд повідомлень про успішне хірургічне видалення або радіочастотну абляцію синусового вузла. У таблиці 2 наведено рекомендації щодо лікування невідповідної синусової тахікардії.

Підготував Олег Жарінов

(Продовження у наступному числі журналу)