КОНСУЛЬТАНТ

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС — НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

(Краткий обзор)

Эпилептический статус, как правило, рассматривается как неотложное состояние, при котором судорожные приступы следуют друг за другом настольки часто, что в промежутках между ними больной не приходит в сознание (в отличие от серии приступов), или если единичный приступ продолжается более 30 минут. Есть различные типы эпилептического статуса, их классификация приведена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация эпилептического статуса

Эпилептический статус раннего детства

Неонатальный эпилептический статус

Эпилептический статус при специфических неонатальных судорожных синдромах

Инфантильные спазмы


Эпилептический статус позднего детства

Фебрильный эпилептический статус

Эпилептический статус при детских парциальных судорожных синдромах

Эпилептический статус при миоклонически-астатической эпилепсии

Эпилептический статус с медленными волнами во время сна

Синдром Ландау-Клеффнера1


Эпилептический статус детского и взрослого возраста

Тонико-клонический эпилептический статус

Абсанс-эпилептический статус

Простой парциальный эпилептический статус (кожевниковская эпилепсия, epilepsia partialis continua)

Эпилептический статус при коме

Особые формы эпилептического статуса при задержке психического развития

Синдромы миоклонического эпилептического статуса

Сложный парциальный эпилептический статус


Эпилептический статус взрослого возраста

Абсанс-эпилептический статус de novo и с поздним началом

ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Среднегодовая частота тонико-клонического эпистатуса оценивается в 18–28 случаев на 100 000 лиц. Чаще всего он наблюдается у детей, лиц с задержкой психического развития и пациентов с органической патологией головного мозга, в частности, при поражении лобных долей. Большинство эпистатусов развивается при отсутствии указаний на эпилепсию в анамнезе, и практически всегда они обусловлены острыми неврологическими нарушениями — нейроинфекциями, черепно-мозговыми травмами, инсультами, внутричерепными опухолями, острыми токсико-метаболическими нарушениями или детскими болезнями, сопровождающимися лихорадкой. У больных с предварительно верифицированной эпилепсией статус может развиться на фоне резкой отмены противосудорожных препаратов, при интеркуррентном заболевании либо метаболических нарушениях, а также при прогрессировании основного заболевания; он более часто наблюдается при симптоматической2, а не идиопатической3 эпилепсии. Приблизительно у 5% всех взрослых пациентов, проходивших лечение в эпилептологических клиниках, хотя бы раз в жизни был эпистатус, среди детей процент таких больных достигает 10–25%.

Физиологические изменения при статусе можно сгруппировать в две фазы, причем переход от первой ко второй происходит приблизительно через 30–60 минут непрерывных судорог (таблица 2, рисунок 1). В фазе 1 компенсаторные механизмы предотвращают поражение головного мозга. Однако в фазе 2 их возможности истощаются и по мере прогрессирования статуса возрастает риск необратимых изменений в центральной нервной системе. Последние вызваны системными и метаболическими нарушениями (гипоксией, гипогликемией, повышенным внутричерепным давлением), а также непосредственным эксайтотоксическим влиянием эпилептических разрядов (следствием чего является усиленный поток ионов кальция внутрь нейронов и каскад процессов, приводящих к некрозу и апоптозу).

Таблица 2. Физиологические изменения при эпилептическом статусе

Фаза 1: компенсация

Во время данной фазы происходит активация мозгового метаболизма вследствие эпилептической активности, однако физиологические механизмы соотносимы с потребностями обмена веществ — нервная ткань защищена от гипоксии либо метаболического поражения. Основные физиологические изменения связаны со значительным возрастанием кровотока в сосудах мозга и обменом веществ, выраженной активацией вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистыми нарушениями

Изменения в ткани мозга Системные и метаболические изменения Вегетативные и сердечно-сосудистые изменения

Усиление кровотока

Гипергликемия

Гипертензия (в начале)

Повышение метаболизма

Лактоацидоз

Возрастание сердечного выброса

Обеспечение кислородом и глюкозой соизмеримо с энергетическими запросами (повышенная утилизация указанных веществ)

Повышение центрального венозного давления

Массивное освобождение катехоламинов

Тахикардия

Повышенное содержание лактата

Сердечная аритмия

Повышенное содержание глюкозы

Повышенное слюноотделение

Гиперпирексия

Рвота

Недержание кала и нарушение регуляции мочеиспускания

Фаза 2: декомпенсация

В данной стадии невозможно удовлетворить резко повышенные метаболические потребности головного мозга, следствием чего является гипоксия и изменения обмена веществ в нервной системе и в организме в целом. Вегетативные нарушения прогрессируют и постепенно развивается сердечно-сосудистая недостаточность, которая не в состоянии поддерживать гомеостаз

Изменения в ткани мозга Системные и метаболические изменения Вегетативные и сердечно-сосудистые изменения

Нарушения мозговой ауторегуляции; таким образом, мозговой кровоток становится зависимым от системного кровяного давления

Гипогликемия

Системная гипоксия

Гипонатриемия

Снижение кровяного давления

Гипо-/гиперкалиемия

Уменьшение сердечного выброса

Гипоксия

Метаболический и респираторный ацидоз, дисфункция печени и почек

Дыхательные и сердечные нарушения (отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, коллапс легких, сердечная недостаточность, аритмия)

Гипогликемия

Коагулопатия потребления

Снижение концентрации лактата

ДВК, полиорганная недостаточность, рабдомиолиз, миоглобинурия

Гиперпирексия

Энергетический дисбаланс

Повышение внутричерепного давления и отек головного мозга

Лейкоцитоз

Вышеописанные физиологические изменения не обязательно присутствуют во всех случаях. Варианты и диапазон нарушений зависят от этиологии, клинических данных и используемых методов лечения.

ДВК, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия

img 1

Рисунок 1. Временные изменения, имеющие место при прогрессировании тонико-клонического эпилептического статуса. Двигательная активность снижается, наблюдается эволюция ЭЭГ-картины, развиваются глубинные физиологические изменения как в нервной системе, так и в организме в целом. Приблизительно в первые 30 минут последние носят в основном компенсаторный характер, однако в дальнейшем истощаются. Двухфазная эволюция статуса акцентируется в виде периодических эпилептических разрядов (ПЭР). 1, утрата реактивности мозга относительно напряжения кислорода; 2, несоответствие между стойким повышением утилизации кислорода и глюкозы и уменьшением мозгового кровотока; 3, снижение концентрации глюкозы и гликогена в головном мозге; 4, нарушение энергетических процессов в центральной нервной системе.

Общие мероприятия при лечении тонико-клонического эпилептического статуса

Функция сердца и дыхательной системы

У всех больных в статусе защита функций сердца и дыхания является первым приоритетом. Гипоксия, как правило, является более тяжелой, нежели предполагается, поэтому таким пациентам следует всегда назначать кислород.

Неотложные методы обследования

К ним относятся оценка: газов крови, глюкозы, параметров функций почек и печени, уровня кальция и магния, развернутой формулы крови, коагулограммы и концентрации антиконвульсантов в крови. Сыворотку необходимо сберечь для токсикологического и вирусологического анализов. Всегда проводится ЭКГ-обследование.

Первичное неотложное лечение

Оно включает:

  • неотложное внутривенное введение антиэпилептических препаратов (см. ниже)
  • поддерживающее введение противоэпилептических препаратов перорально либо через назо-гастральный зонд
  • внутривенное введение тиамина и глюкозы при подозрении на алкоголизм
  • введение глюкозы при гипогликемии
  • коррекцию метаболических расстройств при их наличии
  • контроль гипертермии
  • использование вазопрессоров в случае гипотонии
  • коррекцию дыхательной либо сердечной недостаточности

Если эпилептический статус вызван отменой противосудорожного препарата, последний необходимо ввести немедленно, по возможности парентерально. Следует также лечить сердечную аритмию, лактоацидоз (если он выраженный), рабдомиолиз или отек головного мозга (на поздних стадиях статуса).

Определение этиологии

Последствия эпилептического статуса в значительной мере зависят от его этиологии, а ургентное лечение причинных факторов остается жизненно важным. Следует всегда проводить компьютерную томографию и исследование спинномозговой жидкости. Выбор конкретного плана обследования зависит от клинических обстоятельств.

Другие осложнения

В таблице 3 приведены осложнения, наблюдающиеся при эпилептическом статусе и зачастую требующие неотложного лечения. Если его не провести, статус примет затяжной характер и прогноз намного ухудшится.

Таблица 3. Осложнения эпилептического статуса

Неврологические

Гипоксически-метаболическое поражение головного мозга

Поражение головного мозга, непосредственно вызванное судорогами

Отек головного мозга и повышенное внутричерепное давление

Внутричерепной венозный тромбоз

Кровоизлияние в головной мозг и инфаркт


Сердечно-дыхательные и вегетативные

Гипотензия

Гипертензия

Сердечная недостаточность, тахи- и брадиаритмия, остановка сердца, кардиогенный шок

Дыхательная недостаточность

Нарушение частоты и ритма дыхания, апноэ

Отек легких, легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, аспирация

Гиперпирексия

Потливость, гиперсекреция, непроходимость трахеобронхиального дерева

Ишемия периферических тканей


Метаболические и системные

Дегидратация

Электролитные нарушения (в частности, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия)

Острая почечная недостаточность (в частности, острый тубулярный некроз)

Острая печеночная недостаточность

Острый панкреатит


Другие

Диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия/полиорганная недостаточность

Рабдомиолиз

Переломы

Инфекции (в частности, легочные, кожные, мочевыводящих путей)

Тромбофлебит, травмы кожи

Неотложная терапия и ЭЭГ-мониторинг судорог

Если несмотря на все вышеупомянутые мероприятия судороги продолжаются, пациент срочно переводится в реанимационное отделение, где есть возможность проводить активный мониторинг кровяного давления, капнографию, оксиметрию, контроль над центральным венозным и артериальным давлением.

Двигательная активность при статусе со временем уменьшается и может вообще прекратиться, несмотря на непрерывную эпилептическую активность по данным ЭЭГ; особенно часто такое явление наблюдается у пациентов в коме или больных, подключенных к аппарату искусственного дыхания. Это представляет собой потенциальную угрозу для нейронов коры, поэтому для угнетения таких вспышек применяются анестетики. Все вышеперечисленное требует нейрофизиологического мониторинга, выполняющегося при помощи полнопрофильной ЭЭГ или монитора мозговых функций (ММФ). ММФ калибруется индивидуально для каждого пациента, он обладает преимуществами перед ЭЭГ в простоте использования. Угнетение эпилептических вспышек является ведущей физиологической целью при титровании барбитуратов или других анестетиков, причем доза препарата устанавливается на таком уровне, при котором временные интервалы между вспышками составят 2–30 секунд.

Медикаментозное лечение тонико-клонического эпилептического статуса

Лечение статуса, как правило, двухэтапное. Это служит признанием того факта, что риск поражения головного мозга, вызванного судорожной активностью, остается незначительным в первые час или два статуса и начинает возрастать по мере установления непрерывной эпилептической активности после этого. Первичное лечение относительно простое, однако если над эпилептической активностью не удается установить контроль в пределах двух часов, рекомендуется наркоз.

Можно назначать много различных препаратов, а схема, рекомендуемая в большинстве клиник западных стран, приведена на рисунке 2 и в таблице 4. Однако нет доказательств, что она эффективнее других рациональных режимов лечения. Что остается важным, так это строгое соблюдение протокола лечения статуса, данное мероприятие значительно снижает показатели смертности при таком состоянии.

img 2

Рисунок 2. Неотложное лечение тонико-клонического эпилептического статуса у взрослых

(ЭФ = эквиваленты фенитоина).

Таблица 4. Дозы препаратов, применяющихся
для лечения судорожного эпилептического статуса

Препарат Путь введения Доза для взрослых Доза для детей

Клометиазол

В/в вливание 0,8% раствора

40–100 мл (320–800 мг) вначале из расчета 5–15 мл/мин., а затем 0,5–20 мл/мин.

0,1 мл/кг/мин., повышая каждые 2–4 часа в случае необходимости

Клоназепам

В/в болюсно

1 мг из расчета до 2 мг/мин.*

250–500 мкг из расчета до 2 мг/мин.

В/в вливание

Поддерживающая доза 10 мг/24 часа

Диазепам

В/в болюсно

10–20 мг из расчета до 5 мг/мин.*

0,25–0,5 мг/кг из расчета до 2–5 мг/мин.

Назначается per rectum

10–30 мг*

0,5–0,75 мг/кг

В/в вливание

3 мг/кг/сутки

200–300 мкг/кг/сутки

Фосфенитоин

В/в болюсно

15 мг ЭФ/кг со скоростью до 100–150 мг ЭФ/мин.

Поддерживающая доза: 4–5 мг/кг/сутки в/в или в/м

Изофлуран

Ингаляционный

Концентрация 0,8–2% для поддержания подавления эпилептических вспышек

Лидокаин

В/в болюсно

1,5–2,0 мг/кг из расчета до 50 мг/мин.*

В/в вливание

Поддерживающая доза: 3–4 мг/кг/час

Лоразепам

В/в болюсно

4 мг*

0,1 мг/кг

Мидазолам

В/м либо per rectum

5–10 мг*

0,15–0,3 мг/кг*

В/в болюсно

0,1–0,3 мг/кг из расчета до 4 мг/мин.*

В/в вливание

0,05–0,4 мг/кг/час.

Защечная инстилляция

10 мг

10 мг

Паральдегид

В/м либо per rectum

5–10 мл (приблизительно 1 г/мл) в соответствующем объеме жидкости*

0,07–0,35 мл/кг*

Пентобарбитал

В/в вливание

5–20 мг/кг со скоростью до 25 мг/мин., а затем 0,5–1,0 мг/кг/час. повышая до 1–3 мг/кг/час.

Фенобарбитал

В/в болюсно

10 мг/кг со скоростью до 100 мг/мин.

15–20 мг/кг со скоростью до 100 мг/мин.

Поддерживающая доза: 1–4 мг/кг/сутки

3–4 мг/кг/сутки

Фенитоин

В/в вливание либо болюсное введение

15–18 мг/кг со скоростью до 50 мг/мин.

20 мг/кг со скоростью до 25 мг/мин.

Пропофол

В/в вливание

2 мг/кг, далее 5–10 мг/кг/час, затем уменьшая до 1–3 мг/кг/час для поддержания угнетения эпилептических вспышек

Тиопентал

В/в вливание

100–250 мг болюсно на протяжении 20 секунд, затем болюсно по 50 мг каждые 2–3 минуты до достижения контроля над судорогами. После этого в/в вливание для дальнейшего угнетения эпилептических вспышек (из расчета 3–5 мг/кг/час)

* Введение препарата можно повторить.

ЭФ — эквиваленты фенитоина; в/в — внутривенно; в/м — внутримышечно.

Предмониторинговая стадия эпилептического статуса

У больных с известным диагнозом эпилепсии перед развитием статуса часто имеет место продромальный период, во время которого наблюдается постепенное (на протяжении часов) увеличение частоты приступов. Парентеральное введение специфических препаратов, как правило, купирует судороги и предотвращает развитие настоящего статуса. Привычным методом лечения является внутривенное или перректальное введение диазепама. Внутривенно препарат вводится из расчета не более 2–5 мг/мин. Введение per rectum выполняется из шприца через пластиковый катетер или в виде препарата в специальной лекарственной форме для введения через прямокишечный зонд. Суппозитории с диазепамом, как правило, не используются, так как абсорбция препарата из них происходит очень медленно. Болюсная доза для внутривенного или перректального введения у взрослых составляет 10–20 мг, эквивалентная доза у детей — 0,2–0,3 мг/кг.

Последние исследования показали, что мидазолам или лоразепам могут быть альтернативными препаратами выбора, обладая определенными преимуществами перед диазепамом. Лоразепам вводится болюсно внутривенно в дозе 4 мг взрослым и из расчета 0,1 мг/кг детям; по сравнению с диазепамом он действует дольше. Преимущество мидазолама в том, что его можно вводить внутримышечно или с помощью защечного закапывания. Опубликованные результаты рандомизированного исследования продемонстрировали, что защечная инстилляция мидазолама по эффективности и скорости действия соизмерима с введением диазепама per rectum, кроме того, это удобнее для врача и менее неприятно для пациента. Применяемая доза в 10 мг набирается в шприц и вводится в рот между щекой и деснами.

Ранняя стадия эпилептического статуса

Как правило, считается, что она представляет собой первые 30 минут статуса. Традиционно лечение начинается с быстродействующего бензодиазепина, препаратом выбора остается лоразепам. Альтернативным подходом является внутривенное введение других бензодиазепинов или лидокаина, последнему отдается преимущество у больных с сопутствующими заболеваниями легких. В большинстве случаев статуса первичное лечение является самым эффективным. Даже при прекращении судорог за больным наблюдают в стационаре на протяжении следующих 24 часов. Если у пациента нет указаний на эпилепсию в анамнезе, следует перейти на постоянное лечение противосудорожными препаратами, если они есть — необходимо рассмотреть целесообразность поддерживающей терапии последними.

Стадия установившегося эпилептического статуса

Существуют три альтернативных подхода в лечении, но каждый из них имеет свои недостатки, а сам эпилептический статус на данном этапе сопровождается высокой смертностью. Возможно введение субнаркозных доз фенобарбитала, фенитоина или фосфенитоина. Все три средства вводятся внутривенно болюсно, после чего пациенту назначается поддерживающая терапия с серийным пероральным или внутривенным назначением фенитоина или фенобарбитала.

Когда-то в стадии установившегося эпистатуса популярными были вливания субнаркозных доз бензодиазепинов. Такой путь лечения сопряжен с определенным риском гипотензии и угнетения дыхания, а также внезапного сосудистого коллапса, вызванного аккумуляцией препаратов. В связи с этим на данном этапе такие инфузии не применяются. Вливание клометиазола также часто использовалось в лечении статуса, но определенный риск все же сохранялся. Были предложены внутривенные инфузии вальпроатов, но опыт их применения остается ограниченным. Лоразепам и лидокаин являются короткодействующими лекарствами, поэтому на данном этапе терапии они не используются.

Стадия рефрактерного эпилептического статуса

У большинства больных требуется наркоз, если несмотря на лечение, описанное выше, судороги продолжаются 60–90 минут. В ряде ургентных ситуаций (например, сразу после хирургической операции, при тяжелом или осложненном судорожном статусе или если больной уже находится в реанимационном отделении) он выполняется сразу. Прогноз при эпистатусе, требующем наркоза, намного хуже и связан с высокой смертностью. Принципы лечения анестетиками являются однотипными, можно использовать широкий диапазон как барбитуровых, так и небарбитуровых препаратов.

Барбитураты обладают хорошими противосудорожными свойствами, однако плохой фармакокинетикой. Например, тиопентал характеризуется кинетикой насыщения, высокой тенденцией к накоплению (поэтому период выздоровления достаточно длительный), может повлечь за собой тяжелую гипотензию и не всегда хорошо переносится. Фармакокинетические свойства небарбитуровых средств, например, пропофола, намного лучше, в то же время их противосудорожное действие заключается лишь в подавлении эпилептических вспышек, что подтверждается ЭЭГ. Какой из перечисленных классов препаратов назначить при статусе, остается неясным. Инфузии анестезирующих доз бензодиазепинов реально проводить в реанимационном отделении, в то же время на их фоне частым побочным эффектом остается гипотензия, а риск накопления препарата сопряжен со сложностями их использования. Вероятно, мидазолам является бензодиазепином выбора в связи с его коротким периодом полувыведения и большим объемом распределения — уже опубликованы статьи, свидетельствующие об успешном его использовании при эпилептическом статусе.

Все анестетики назначаются в дозах, глубоко угнетающих сознание, поэтому искусственное дыхание, активный мониторинг сердечно-сосудистой деятельности, а также другие реанимационные мероприятия остаются важными. Глубина наркоза должна быть такой, при которой исчезнут как клинические, так и ЭЭГ-признаки эпилептической активности, а электрическую активность головного мозга следует постоянно фиксировать с помощью формализированной ЭЭГ или мониторинга мозговых функций.

Отсутствие реакции на неотложное лечение

В подавляющем большинстве случаев с помощью вышеперечисленных мероприятий достигается контроль над приступами и статус разрешается. Если медикаментозная терапия не эффективна, значит, имеют место осложняющие факторы. Причиной этого является:

(1) Неадекватная фармакотерапия

  • Недостаточно активная терапия противосудорожными препаратами. Особой проблемой является внутривенное введение лекарств (например, фенобарбитала или фенитоина) в очень низких дозах.
  • Несвоевременное начало поддерживающего лечения противосудорожными средствами параллельно с препаратами неотложной терапии. Это приводит к возобновлению приступов по окончании действия последних.

(2) Дополнительные медицинские факторы

  • Медицинские осложнения могут вызывать судороги (таблица 3).
  • Безуспешное лечение или поиск причин могут повлечь за собой резистентный статус. Это имеет место, в частности, при острых прогрессирующих неврологических расстройствах и нейроинфекциях.

(3) Неверный диагноз

  • Частой проблемой является то, что врачи забывают о диагнозе псевдостатуса, который в медицинской практике встречается гораздо чаще, нежели настоящий эпистатус.

Лечение бессудорожного эпилептического статуса

Как известно, существует много форм бессудорожного эпистатуса (таблица 1).

Типичный абсанс-эпилептический статус, как правило, купируется внутривенным введением бензодиазепинов: диазепама из расчета 0,2–0,3 мг/кг, 1 мг клоназепама (0,25–0,5 мг у детей) или лоразепама из расчета 0,07 мг/кг (0,1 мг/кг у детей), вводимых повторно в случае необходимости. При отсутствии эффекта требуется внутривенное введение хлорметиазола, фенитоина или вальпроатов. При детской абсанс-эпилепсии необходима поддерживающая терапия вальпроатами или этосуксимидом после достижения контроля над статусом.

Абсанс-эпилептический статус de novo с поздним началом является состоянием, возникающим преимущественно во второй половине жизни, обычно без анамнестических данных, которые бы указывали на эпилепсию на протяжении последних лет. Как правило, он вызван отменой препаратов (особенно психотропных, в частности бензодиазепинов) и его можно безопасно лечить внутривенным введением диазепама, лоразепама или хлорметиазола. В долгосрочной поддерживающей терапии, как правило, нет необходимости.

Сложный парциальный эпилептический статус лучше всего лечить бензодиазепинами. Все еще продолжается дискуссия относительно целесообразности их внутривенного введения при данном состоянии — при часто рецидивирующих или затяжных случаях пероральный прием является, вероятно, наиболее оптимальным.

Атипичный абсанс-эпилептический статус лучше всего лечить таблетированными формами бензодиазепинов или других конвенционных противоэпилептических средств. Атипичный абсанс- или сложный парциальный эпилептический статус могут быть резистентными к терапии, однако большинство случаев заканчивается спонтанно, хоть и через несколько часов непрерывной эпилептической активности.

Резюме

Большинство случаев эпистатуса развивается при отсутствии анамнестических данных, свидетельствующих об эпилепсии. В таких ситуациях он практически всегда является следствием острой мозговой патологии.

У пациентов с отягощенным эпилептическим анамнезом его может спровоцировать отмена препаратов, интеркуррентное заболевание или метаболические нарушения либо прогрессирование болезни, лежащей в основе эпилепсии.

Главной целью лечения является предотвращение поражения головного мозга, возникающее в результате статуса.

Риск поражения головного мозга резко возрастает через 1–2 часа непрерывного статуса. Если на протяжении данного периода судороги контролировать не удается, считается, что у пациента имеет место рефрактерный статус и больной является кандидатом на наркоз.

Важно четко соблюдать протокол лечения эпилептического статуса. Доказано, что уже это снижает смертность при данном ургентном состоянии.

Типичный протокол неотложной фармакотерапии выглядит следующим образом:

Ранний эпилептический статус — лоразепам;

Установившийся эпилептический статус — фенитоин, фенобарбитал или фосфенитоин;

Рефрактерный эпилептический статус — наркоз с помощью тиопентала или пропофола.

Общие мероприятия по лечению статуса включают следующее: контроль деятельности сердечно-сосудистой системы, ургентную диагностику, начало поддерживающего лечения противосудорожными средствами, использование тиамина и глюкозы внутривенно, коррекцию метаболических нарушений, ЭЭГ-мониторинг, настороженность в отношении гипотензии, сердечных аритмий, гипертермии, лактоацидоза, рабдомиолиза, обменных нарушений, отека головного мозга и их профилактику.

ЭЭГ-мониторинг является важным для больного в состоянии наркоза как для оценки реакции на лечение, так и для определения глубины анестезии.

Подготовил Юрий Матвиенко

Литература

  1. Gaitanis JN, Drislane FW. Status epilepticus: a review of different syndromes, their current evaluation, and treatment. Neurologist. 2003 Mar; 9(2): 61-76.
  2. Holtkamp M, Masuhr F, Harms L, Einhaupl KM, Meierkord H, Buchheim K. The management of refractory generalised convulsive and complex partial status epilepticus in three European countries: a survey among epileptologists and critical care neurologists. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Aug; 74(8): 1095-9.
  3. Sirven JI, Waterhouse E. Management of status epilepticus. Am Fam Physician. 2003 Aug 1; 68(3): 469-76.
  4. Wheless JW. Acute management of seizures in the syndromes of idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia. 2003; 44 Suppl 2:22-6.
  5. Walker MC. Status epilepticus on the intensive care unit. J Neurol. 2003 Apr; 250(4):401-6.
  • 1 Синдром Ландау-Клеффнера — детский эпилептический синдром, характеризующийся парциальными либо генерализированными приступами, психомоторными расстройствами, афазией, прогрессирующей до мутизма, патологическими изменениями в височных отведениях на электроэнцефалограмме, которые напоминают ЭЭГ-комплексы, встречающиеся при легких формах роландовой эпилепсии.
  • 2 Симптоматическая эпилепсия — следствие первичного структурного или метаболического поражения головного мозга с вовлечением его серого вещества (например, врожденной аномалии, травмы или опухоли).
  • 3 Идиопатическая эпилепсия — судорожный синдром, который, как правило, имеет наследственный характер, впервые проявляется в детском, подростковом или юношеском возрасте и редко сопровождается неврологическими или поведенческими нарушениями.