МЕДИЦИНА, БАЗИРУЮЩАСЯ НА ДОКАЗАТЕЛЬСТВАХ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

(Сокращенное изложение)

Рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества
European Heart Journal, 2005; 26: 384-416

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Старение популяции и продление выживаемости после острого инфаркта миокарда (ОИМ) привели к резкому возрастанию числа пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и количества госпитализаций, обусловленных декомпенсацией кровообращения. ИБС — этиологический фактор ОСН у 60–70% пациентов, особенно в пожилом возрасте. ОСН часто вызвана дилятационной кардиомиопатией, аритмией, врожденной патологией сердца или клапанным пороком либо миокардитом.

Причины и осложнения ОСН:

1. Декомпенсация ХСН (например, при кардиомиопатии).
2. Острые коронарные синдромы (ОИМ, нестабильная стенокардия с выраженной ишемией и ишемической дисфункцией миокарда; механические осложнения ОИМ).
3. Гипертензивный криз.
4. Острая аритмия (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, фибрилляция / трепетание предсердий, другие суправентрикулярные тахикардии).
5. Клапанная регургитация (эндокардит, разрыв chordae tendinae, увеличение степени клапанной регургитации).
6. Критический аортальный стеноз.
7. Острый миокардит.
8. Тампонада сердца.
9. Расслоение аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Несердечные пусковые факторы: отказ от медикаментозного лечения, перегрузка объемом, инфекции (пневмонии, септицемии), мозговой инсульт, состояние после хирургического вмешательства, ухудшение функции почек, бронхиальная астма, злоупотребление препаратами / алкоголем, феохромоцитома).
12. Синдромы высокого выброса: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, синдромы шунтирования крови.

На ведение больных с ОСН приходится 1–2 % затрат систем здравоохранения в европейских странах, в том числе около 75% из них связаны с госпитализациями. Выраженная сердечная недостаточность и острая декомпенсация являются наиболее финансовоемким медицинским синдромом в кардиологии.

ОСН характеризуется очень плохим прогнозом. Смертность особенно высока у пациентов с ОИМ, сопряженным с тяжелой сердечной недостаточностью (30% на протяжении 12 месяцев). При остром отеке легких внутригоспитальная летальность составляет 12%, годовая смертность — 40%.

Около 45% пациентов, госпитализированных в связи с ОСН, будут повторно госпитализированы как минимум однократно (а 15% — по меньшей мере дважды) на протяжении 12 месяцев. Риск смерти или повторной госпитализации составляет 30–60%, в зависимости от рассматриваемой популяции.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Острая сердечная недостаточность подразумевает быстрое начало симптомов или признаков, причиной которых является нарушение функции сердца. ОСН может возникать на фоне сердечного заболевания или без него. Дисфункция миокарда может быть обусловлена нарушениями систолической или диастолической функции, сердечного ритма, несоответствием пред- и постнагрузки. Она часто угрожает жизни и требует неотложного лечения.

Признаки ОСН могут появляться de novo (у пациента без предшествующих указаний на дисфункцию миокарда) или вследствие острой декомпенсации ХСН.

Картина ОСН может быть обусловлена несколькими клиническими состояниями (табл. 1):

1. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или в связи с декомпенсацией ХСН) со слабо выраженными признаками и симптомами ОСН, не соответствующими критериям диагностики кардиогенного шока, отека легких или гипертензивного криза).
2. ОСН при артериальной гипертензии. Признаки и симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким артериальным давлением и относительно сохранной функцией левого желудочка (ЛЖ), с рентгенологическими признаками острого отека легких.
3. Отек легких (подтвержден рентгенографией органов грудной клетки), сопровождающийся острым респираторным дистресс-синдромом, с клокочущим дыханием и ортопное, и насыщением кислородом до лечения < 90%.
4. Кардиогенный шок — признаки гипоперфузии тканей, индуцируемой сердечной недостаточностью после коррекции преднагрузки. Данные относительно частоты и исходов в различных исследованиях отличаются, что обусловлено отсутствием четкого определения изменений параметров гемодинамики. Как правило, кардиогенный шок сопровождается снижением артериального давления (АД) (систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижением среднего АД <30 мм рт. ст.) и частотой пульса > 60 в минуту с признаками застоя в органах или без таковых. Существует континуум от синдрома низкого сердечного выброса до кардиогенного шока.
5. ОСН с высоким сердечным выбросом характеризуется повышением сердечного выброса, обычно на фоне тахикардии (вызванной аритмией, тиреотоксикозом, анемией, болезнью Педжета, ятрогенными или другими факторами), при этом периферические ткани теплые наощупь, наблюдается застой в легких и иногда — низкое АД, например, при септическом шоке.
6. Недостаточность правых отделов сердца характеризуется синдромом низкого сердечного выброса с повышением давления в яремных венах, гепатомегалией и гипотензией.

В отделениях коронарной и неотложной помощи используются некоторые другие классификации синдрома ОСН. Классификация Киллипа основана на клинических и рентгенологических признаках, а классификация Форрестера — на клинических признаках и гемодинамических нарушениях. Обе классификации проверены при ОСН у больных с ОИМ и поэтому лучше подходят для сердечной недостаточности de novo. Третья классификация отражает “клиническую тяжесть” заболевания и базируется на клинических находках. Она лучше подходит для описания больных с хронической декомпенсированной сердечной недостаточностью.

Классификация Киллипа была разработана с целью клинической оценки тяжести дисфункции миокарда, что важно для лечения ОИМ:

Класс І. Отсутствие сердечной недостаточности. Отсутствие клинических признаков декомпенсации кровообращения.

Класс ІІ. Сердечная недостаточность. Диагностические критерии: влажные хрипы, ритм галопа S3, повышение давления в легочных венах. Застой в легких с влажными хрипами в нижних отделах легочных полей.

Класс ІІІ. Тяжелая сердечная недостаточность. Яркая картина отека легких с влажными хрипами над всей поверхностью легочных полей.

Класс IV. Кардиогенный шок. Его признаками являются гипотензия (систолическое АД ≤90 мм рт. ст.) и признаки периферической вазоконстрикции, такие как олигурия, цианоз и потливость.

Классификация Форрестера разделяет больных с ОИМ на четыре группы, в зависимости от клинического состояния гемодинамики (табл. 2). Пациенты классифицируются на основании клинических признаков периферической гипоперфузии (нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз, гипотензия, тахикардия, спутанность сознания, олигурия) и легочного застоя (влажные хрипы, рентгенологические признаки застоя), а также в зависимости от изменений показателей гемодинамики: сердечного индекса (> и ≤2,2 л/мин/м²) и давления в легочных капиллярах (> и ≤18 мм рт. ст.). Смертность в оригинальном исследовании (Forrester J. et al., 1977) в группах 1, 2, 3 и 4 составляла соответственно 2,2%, 10,1%, 22,4% и 55,5%.

Таблица 2. Клиническая классификация ОСН по Форрестеру и тактика ведения больных²

Г — тяжесть нарушений гемодинамики, К — тяжесть клинического состояния.

¹Таблица адаптирована по сравнению с оригиналом.

Классификация “клинической тяжести заболевания” базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии) и данных аускультации легких (застой). Пациенты разделяются на 4 класса: класс І — теплые и сухие, класс ІІ — теплые и влажные, класс ІІІ — холодные и сухие, класс IV — холодные и влажные. Данная классификация использовалась у больных с кардиомиопатиями и может применяться при ведении больных с ХСН, во время госпитализации или в амбулаторных условиях.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСН

ОСН — клинический синдром, характеризующийся сниженным сердечным выбросом, гипоперфузией тканей, повышением давления заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) и застоем в тканях. Механизмы развития ОСН могут быть кардиальными и экстракардиальными, транзиторными и обратимыми (после исчезновения острого синдрома) или вызывать перманентное повреждение, приводящее к хронической сердечной недостаточности. Нарушение функции сердца может быть связано с систолической или диастолической дисфункцией миокарда (преимущественно — в результате ишемии или инфекции), острой патологией клапанов, тампонадой перикарда, нарушениями сердечного ритма, несоответствием пред- и постнагрузки. ОСН может быть также следствием многих экстракардиальных заболеваний, обуславливающих изменение нагрузки на сердце, например: а) повышение постнагрузки в результате системной или легочной гипертензии или массивной легочной эмболии; б) возрастание преднагрузки в результате повышенного потребления жидкости или снижения выведения жидкости, связанного с почечной недостаточностью или эндокринопатией; в) состояния, сопровождающиеся повышением сердечного выброса, в результате инфекции, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета. Сердечная недостаточность может усугубляться в результате сопутствующей патологии жизненно важных органов. Тяжелая сердечная недостаточность может также приводить к фатальной полиорганной недостаточности.

Длительная медикаментозная терапия и по возможности — анатомическая коррекция фоновой патологии могут способствовать профилактике последующих “приступов” синдрома ОСН и улучшению долгосрочного прогноза, связанного с данным синдромом.

Клинический синдром ОСН разделяется на недостаточность преимущественно левую и правую “недостаточность выхода” (forward failure), левую и правую “недостаточность входа” (backward failure) или их сочетание.

Левая и правая “недостаточность выхода”

“Недостаточность выхода” может быть выражена в различной степени: от мягкой или умеренной (с усталостью при нагрузках) до тяжелой (с признаками снижения перфузии тканей в покое, такими как слабость, спутанность сознания, сонливость, бледность кожи с периферическим цианозом, холодная липкая кожа, снижение АД, нитевидный пульс, олигурия) с переходом в яркую картину кардиогенного шока.

Данный синдром может провоцироваться различными заболеваниями. Тщательный анамнез позволяет выявить этиологический фактор, например: а) острый коронарный синдром (ОКС) с соответствующими факторами риска, характерными анамнестическими признаками и симптомами; б) острый миокардит с предшествующей вирусной инфекцией; в) острую клапанную дисфункцию с указанием на хроническое клапанное заболевание в анамнезе или хирургическое вмешательство на клапанах сердца, инфекцию с возможным бактериальным эндокардитом, или травму грудной клетки; г) легочную эмболию с соответствующим анамнезом и характерными симптомами; д) тампонаду перикарда.

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы может указывать на основной диагноз. Например, могут быть выявлены набухание шейных вен, парадоксальный пульс (тампонада перикарда) ослабленные тоны сердца (систолическая дисфункция миокарда), или исчезновение тонов искусственного клапана либо появление соответствующего шума, указывающее на патологию клапанов.

При “недостаточности выхода” неотложное лечение больного должно включать средства для поддержания сердечного выброса и оксигенации тканей. С такой целью могут применяться вазодилятаторы, замещение жидкостью с целью достижения оптимальной преднагрузки, кратковременная инотропная поддержка и (иногда) внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК).

Левая “недостаточность входа”

Левая “недостаточность входа” может быть вызвана различной степенью тяжести дисфункции ЛЖ, от мягкой и умеренной, с одышкой при нагрузке, до отека легких, с ощущением нехватки воздуха (сухой кашель, иногда с пенистой мокротой), бледностью или даже цианозом, холодной липкой кожей, нормальным или повышенным АД. Над легочными полями обычно прослушиваются влажные хрипы. На рентгенограмме органов грудной клетки наблюдаются признаки легочного застоя / отека легких.

Данный синдром может быть связан с патологией левых отделов сердца, в том числе: дисфункцией миокарда, вызванной хроническими заболеваниями; ишемией или инфарктом миокарда; дисфункцией аортального или митрального клапанов; нарушениями сердечного ритма; опухолями левых отделов сердца. Возможна также экстракардиальная патология: тяжелая гипертензия, состояния с высоким сердечным выбросом (анемия, тиреотоксикоз) и патология нервной системы (опухоли или травмы мозга).

На основное заболевание могут указывать данные физикального исследования сердечно-сосудистой системы, в том числе верхушечный толчок, тоны сердца, наличие шумов, аускультативные изменения в легких, свист на выдохе (“сердечная астма”).

При левой “недостаточности входа” применяются в основном вазодилятаторы, диуретики, бронходилятаторы и при необходимости — наркотические средства. Может быть необходима респираторная поддержка. Она обеспечивается путем создания положительного давления в дыхательных путях или неинвазивной вентиляции с положительным давлением, в некоторых случаях — инвазивной вентиляцией после эндотрахеальной интубации легких.

Правая “недостаточность входа”

Причиной синдрома острой недостаточности правых отделов является дисфункция правого желудочка или нарушения функции легких, в том числе обострение хронического легочного заболевания с легочной гипертензией, или острое массивное поражение легких (разлитая пневмония или эмболия легких), острый инфаркт правого желудочка, дисфункция трикуспидального клапана (травматическая или инфекционная), острое или подострое заболевание перикарда. Следует также помнить о вероятности прогрессирования тяжелой патологии левых отделов сердца до правожелудочковой недостаточности, а также развития правожелудочковой недостаточности на фоне длительно существующего врожденного заболевания сердца. Несердечно-легочными причинами является нефритический / нефротический синдром и тяжелая печеночная недостаточность. Иногда встречаются также вазоактивные пептидосекретирующие опухоли.

Типичными проявлениями являются: усталость, отеки стоп, болезненность в верхней части живота (в связи с застойными явлениями в печени), ощущение нехватки воздуха (по причине плеврального выпота), увеличение размеров живота (в связи с асцитом). Яркая картина синдрома проявляется анасаркой с нарушением функции печени и олигурией.

Анамнез и физикальное исследование подтверждают наличие острой правожелудочковой недостаточности, указывают на ее возможную причину и способствуют разработке тактики обследования больных с применением ЭКГ, анализа газового состава крови, D-димера, рентгенографии органов грудной клетки, допплерэхокардиографии, ангиографии или компьютерной томографии грудной клетки.

При правой “недостаточности входа” перегрузка объемом корригируется диуретиками, в том числе спиронолактоном, иногда — коротким курсом допамина в низкой (“диуретической”) дозе. Сопутствующее лечение может включать: антибиотики для борьбы с легочной инфекцией и бактериальным эндокардитом; блокаторы кальциевых каналов, окись азота или простагландины для коррекции первичной легочной гипертензии; антикоагулянты, тромболитики или тромбэктомию в случаях острой легочной эмболии.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСН

“Порочный круг” при ОСН

Общим признаком синдрома ОСН является неспособность миокарда поддерживать сердечный выброс, достаточный для обеспечения потребностей периферического кровообращения. Независимо от причины ОСН активируется “порочный круг”, ведущий к ХСН и смерти, если не назначается соответствующее лечение. Ответ ОСН на лечение зависит от обратимости дисфункции миокарда. Это особенно важно при ОСН в результате ишемии, оглушения или гибернации, при которых соответствующее лечение восстанавливает функцию сердечной мышцы.

Оглушение миокарда

Оглушение миокарда — дисфункция сердечной мышцы, появляющаяся после длительной ишемии. Она может кратковременно сохраняться, даже при восстановлении нормального кровотока. Интенсивность и продолжительность оглушения зависят от тяжести и времени предшествующей ишемии.

Гибернация

Гибернацией считается нарушение функции миокарда в результате значительного снижения коронарного кровотока, при наличии интактных клеток миокарда. Восстановление нормальной функции сердечной мышцы может достигаться при улучшении кровотока и доставки кислорода.

Гибернированная и оглушенная сердечная мышца могут сосуществовать. Гибернация уменьшается со временем при восстановлении кровотока и оксигенации, тогда как оглушенный миокард сохраняет инотропный резерв и может отвечать на инотропную стимуляцию. Поскольку данные механизмы зависят от продолжительности повреждения миокарда, для обратного развития описанных патофизиологических изменений необходимо быстрое восстановление оксигенации и кровотока.

ДИАГНОСТИКА ОСН

В основе диагностики ОСН лежат симптомы и клинические признаки, подтвержденные данными ЭКГ, рентенографии органов грудной клетки, биомаркеров и допплерэхокардиографии (рис. 1). Пациента следует классифицировать в зависимости от наличия систолической или диастолической дисфункции (рис. 2), признаков лево- или правожелудочковой недостаточности выхода или входа.

Рис. 1. Алгоритм диагностики ОСН.

Рис. 2. Оценка функции левого желудочка у больных с ОСН.

Важными этапами диагностики ОСН является оценка периферического кровообращения, венозного наполнения и периферической температуры.

У больных с декомпенсированной сердечной недостаточностью наполнение правого желудочка (ПЖ) обычно повышено в результате повышения давления в яремных венах. Давление можно определять в наружных яремных венах. Следует с осторожностью интерпретировать повышение центрального венозного давления у больных с ОСН, поскольку оно может отражать снижение сопротивляемости вен и ПЖ, даже при низком давлении наполнения ПЖ.

Давление наполнения левых отделов сердца можно оценить путем аускультации грудной клетки. Влажные хрипы в легких, как правило, указывают на повышение давления. Для подтверждения, оценки тяжести и динамики легочного застоя, а также подтверждения плеврального выпота проводится рентгенография органов грудной клетки.

В острых ситуациях клиническая оценка давления наполнения левых отделов сердца может затрудняться в результате быстрых изменений клиники. Следует выполнить пальпацию сердца и аускультацию с целью выслушивания желудочкового и предсердного ритмов галопа (S3, S4). Важным моментом для установления диагноза и клинической оценки является качество сердечных тонов, наличие предсердного и желудочкового галопов и клапанных шумов. Часто имеет значение оценка степени атеросклеротического поражения путем выявления нарушений пульсации, шумов над сонными артериями и абдоминальной аортой, особенно у пациентов пожилого возраста.

Нормальная ЭКГ редко встречается у больных с ОСН. ЭКГ позволяет оценить ритм сердца, помогает определить этиологию ОСН и определить условия нагрузки на сердце. Результаты ЭКГ имеют особое значение в диагностике ОКС, они могут свидетельствовать о перегрузке левого желудочка или предсердия, перимиокардите, а также о фоновых состояниях, таких как гипертрофия левого и правого желудочков или дилятационная кардиомиопатия. Нарушения ритма сердца следует оценивать на 12-канальной ЭКГ, а также с помощью постоянного мониторирования ЭКГ.

Все пациенты с ОСН в ранние сроки должны быть подвергнуты рентгенографии грудной клетки и другим методикам визуализации. Рентгенография позволяет оценить фоновые заболевания сердца (размеры и форма сердца) или грудной клетки, обнаружить застойные явления в легких. Она используется как для подтверждения диагноза, так и для контроля состояния в динамике и ответа на лечение. Рентгенография грудной клетки используется также для дифференциальной диагностики левожелудочковой недостаточности от воспалительных или инфекционных заболеваний легких. Для уточнения характера легочной патологии и диагностики эмболий крупных ветвей легочной артерии можно применять компьютерную томографию грудной клетки с контрастной ангиографией или без таковой либо сцинтиграфию. При подозрении на расслоение аорты необходимо провести компьютерную томографию или чреспищеводную эхокардиографию.

У пациентов с ОСН следует провести ряд лабораторных исследований. Анализ газового состава артериальной крови обеспечивает оценку оксигенации (парциальное давление кислорода), адекватности дыхания (парциальное давление углекислого газа), кислотно-щелочного равновесия (рН) и щелочного дефицита и должен осуществляться у всех пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Альтернативой может быть неинвазивная оценка по методу пульсоксиметрии и измерение СО₂ в конце выдоха, за исключением состояний с низким сердечным выбросом и вазоконстрикцией на фоне шока. Измерение насыщения венозной крови кислородом (например, в яремной вене) может быть полезным для оценки общего баланса потребностей организма в кислороде и снабжения им.

Для диагностики ХСН у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с одышкой, оценивается уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP), высвобождаемого из желудочков сердца в ответ на повышение натяжения стенки сердца и перегрузку объемом. Пограничный уровень BNP составляет 100 пг/мл. Однако при внезапном развитии отека легких уровень BNP может оставаться нормальным. В других случаях данный показатель имеет высокое отрицательное прогностическое значение для исключения сердечной недостаточности. Различные клинические состояния могут влиять на концентрацию BNP, в том числе почечная недостаточность и септицемия. При повышении концентрации BNP следует продолжать искать причину. При подтверждении диагноза ОСН повышенный уровень BNP имеет высокую прогностическую ценность.

Эхокардиография — важный способ оценки структурно-функциональных изменений при ОСН, а также обследования больных с ОКС. Эхокардиография и допплеровский метод должны использоваться для оценки и контроля регионарной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, возможной патологии перикарда, механических осложнений ОИМ, наличия объемных образований. Сердечный выброс можно оценить с помощью допплеровского измерения кровотока в аорте и легочной артерии. С помощью допплерэхокардиографического исследования рассчитывается давление в легочной артерии (по трикуспидальной регургитации), данный метод также используется для контроля преднагрузки желудочков.

В случаях нестабильной стенокардии или ИМ необходимо проводить ангиографию. Эндоваскулярная реваскуляризация коронарных сосудов улучшает прогноз в оношении выживаемости больных. Коронарная артериография также часто показана при стойкой и длительной ОСН, присутствие которой невозможно объяснить при помощи других методов исследования. Полезную информацию может обеспечить катетеризация легочной артерии.

Подготовил Олег Жаринов

(Продолжение в следующем номере журнала)