МЕДИЦИНА, БАЗИРУЮЩАЯСЯ НА ДОКАЗАТЕЛЬСТВАХ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ*

(Сокращенное изложение)

Рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества
European Heart Journal, 2005; 26: 384-416

  • * Окончание. Начало в предыдущих номерах журнала.

ФОНОВЫЕ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ОСН

Причиной развития ОСН или декомпенсации кровообращения у больных с ХСН может быть ряд острых заболеваний. Наиболее частая причина ОСН — ИБС и острые коронарные синдромы. Внесердечные сопутствующие заболевания также могут существенно осложнять ведение больных с ОСН.

Ишемическая болезнь сердца

При ОКС (нестабильной стенокардии и ОИМ), осложненных ОСН, показана коронарная ангиография. Реперфузионная терапия существенно снижает риск ОСН у больных с ОИМ. На ранних стадиях заболевания следует рассмотреть целесообразность неотложного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), иногда — хирургического вмешательства. Если ЧКВ или хирургическую реваскуляризацию коронарных артерий выполнить невозможно либо возможно, но в довольно поздние сроки после начала заболевания, рекомендуется ранняя фибринолитическая терапия.

Всем пациентам с ОИМ, признаками и симптомами сердечной недостаточности следует выполнить эхокардиографическое исследование для оценки регионарной и общей функции ЛЖ, сопутствующей дисфункции клапанов сердца (преимущественно — митральной регургитации) и исключения других заболеваний (например, перимиокардита, кардиомиопатии, легочной эмболии). Иногда необходимы специальные исследования для диагностики обратимой ишемии миокарда. У больных с кардиогенным шоком, вызванным ОКС, коронарная ангиография и реваскуляризация должны быть выполнены как можно раньше.

Временной стабилизации состояния пациента можно достичь путем адекватного восполнения объема жидкости, проведения ВАБК, применения средств с положительным инотропным действием, нитратов и искусственной вентиляции легких. Следует контролировать содержание электролитов, глюкозы в крови, показатели функции почек, газовый состав артериальной крови, особенно у пациентов с сахарным диабетом.

До получения результатов крупномасштабных исследований у пациентов с ОИМ (за исключением пациентов с сахарным диабетом) нельзя рекомендовать метаболическую поддержку высокими дозами глюкозы, инсулина и калия.

Если состояние гемодинамики остается нестабильным на протяжении нескольких часов, следует рассмотреть целесообразность катетеризации легочной артерии. Полезным может оказаться повторное измерение насыщения смешанной венозной крови кислородом.

В случае, если после всех перечисленных мероприятий состояние гемодинамики не стабилизируется, можно использовать механическую поддержку с помощью вспомогательного устройства ЛЖ, особенно при подготовке к пересадке сердца.

Неотложное ведение больных с недостаточностью левых отделов сердца / отеком легких на фоне ИБС аналогично таковому при отеке легких другого генеза. Небезопасным может оказаться применение инотропных средств. Возможно использование ВАБК.

Долгосрочные подходы к лечению больных должны включать адекватную коронарную реваскуляризацию и при наличии признаков снижения функции ЛЖ — длительную терапию ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и β-АБ.

Острая недостаточность правых отделов сердца, как правило, связана с острой ишемией ПЖ у больных с ОКС, особенно в случае инфаркта ПЖ с характерными изменениями на ЭКГ и эхокардиограмме. Рекомендуется ранняя реваскуляризация правой коронарной артерии и ее желудочковых ветвей. Основа поддерживающей терапии — нагрузка жидкостью и введение инотропных средств.

Патология клапанов сердца

ОСН может быть вызвана поражениями клапанов сердца, не связанными с острыми коронарными синдромами, такими как острая недостаточность митрального или аортального клапана, острая клапанная недостаточность в результате эндокардита, аортальный или митральный стеноз, тромбоз протезированного клапана, расслоение аорты.

Пациентам с эндокардитом вначале назначается консервативное лечение антибиотиками, а также препаратами, показанными при ОСН. Дисфункция миокарда может усугубляться в связи с миокардитом. Однако наиболее частой причиной ОСН у пациентов с инфекционным эндокардитом является острая клапанная недостаточность. Следует немедленно назначить соответствующее лечение сердечной недостаточности, оценить целесообразность хирургического вмешательства. При выраженной аортальной или митральной регургитации хирургическое вмешательство должно быть проведено в ранние сроки.

Тромбоз протезированного клапана

ОСН в результате тромбоза протезированного клапана (ТПК) ассоциируется с высокой смертностью. Всем пациентам с симптомами сердечной недостаточности и подозрением на ТПК следует выполнять рентгенографию органов грудной клетки и эхокардиографическое исследование (трансторакальное и/или трансэзофагеальное в случае неадекватной визуализации зоны протезированного клапана).

Ведение больных остается противоречивым. В случае правосторонних протезированных клапанов, а также при высокой степени операционного риска назначается тромболитическая терапия. Хирургическому вмешательству отдается преимущество при левостороннем ТПК.

Тромболитическая терапия не принесет эффекта в случаях, когда обструкция с незначительным вторичным тромбозом связана с разрастанием фиброзной ткани (паннусом).

У пациентов с крупными и/или мобильными тромбами тромболитическая терапия ассоциируется с возрастанием риска эмболии и инсульта. У всех таких пациентов альтернативным методом лечения является хирургическое вмешательство. Перед принятием решения относительно тактики ведения больных следует провести трансэзофагеальную эхокардиографию для исключения формирования паннуса или структурных дефектов протезированного клапана.

Всем пациентам после тромболитической терапии показано эхокардиографическое исследование. Во всех случаях, когда тромболитическая терапия не устраняет обструкцию, следует рассматривать целесообразность хирургического вмешательства, несмотря на то, что альтернативой является повторное введение тромболитических средств.

Используются следующие схемы введения тромболитиков:

  • Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rtPA) 10 мг в виде болюса внутривенно, с последующей инфузией 90 мг на протяжении 90 минут;
  • Стрептокиназа 250–500 тыс. МЕ на протяжении 20 минут, затем инфузия 1–1,5 млн. МЕ на протяжении 10 часов.

После тромболизиса всем пациентам следует вводить нефракционированный гепарин путем внутривенной инфузии. Контроль осуществляется по показателям активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно превышать контрольное в 1,5–2 раза. Альтернативой является введение урокиназы в дозе 4400 МЕ/кг/час без гепарина на протяжении 12 часов или 2000 МЕ/кг/час с гепарином на протяжении 24 часов.

Расслоение аорты

Острое расслоение аорты (особенно типа 1) может проявляться симптомами сердечной недостаточности с болью в грудной клетке или без таковой. Помимо болевого синдрома основным проявлением может стать сердечная недостаточность. ОСН обычно связана с гипертоническим кризом или острой недостаточностью аортального клапана. Необходимы неотложные диагностические мероприятия и оценка целесообразности хирургического вмешательства. Лучшим методом оценки морфологии и функции клапана на сегодняшний день является чреспищеводная эхокардиография. От сроков предпринятого хирургического вмешательства обычно зависит выживаемость.

ОСН и гипертензия

ОСН — хорошо известное осложнение гипертонического криза. Клинические признаки ОСН, связанной с гипертоническим кризом, — признаки застоя в легких, который может быть незначительным или крайне тяжелым, с острым двусторонним отеком легких. В связи с внезапным возникновением он часто носит название “вспышка отека легких”. В таких случаях необходимо неотложное специфическое лечение.

У пациентов, госпитализированных с отеком легких и гипертензией, систолическая функция ЛЖ часто сохранена (фракция выброса > 45%). Вместо этого обнаруживается нарушение диастолической функции сердца со снижением эластичности ЛЖ.

Цель лечения острого отека легких с гипертензией — уменьшение пред- и постнагрузки ЛЖ, ишемии миокарда, поддержание адекватной вентиляции и устранение отека. Лечение следует начинать немедленно и в такой последовательности: кислород, ПДДП или неинвазивная вентиляция и при необходимости — кратковременная механическая вентиляция, а также внутривенное введение антигипертензивных средств.

Цель антигипертензивной терапии заключается в срочном и быстром (на протяжении нескольких минут) уменьшении систолического или диастолического АД на 30 мм рт. ст., с последующим постепенным (на протяжении нескольких часов) снижением АД до уровней, зарегистрированных до развития гипертонического криза. Не нужно стремиться к восстановлению нормальных уровней АД, поскольку это может привести к ухудшению органной перфузии. Начального быстрого снижения АД можно достичь с помощью монотерапии или комбинаций следующих лекарственных средств: 1) внутривенных петлевых диуретиков, особенно при наличии признаков перегрузки жидкостью и длительного анамнеза ХСН; 2) внутривенного введения нитроглицерина или нитропруссида для снижения венозной преднагрузки и артериальной постнагрузки и повышения коронарного кровотока; 3) блокаторов кальциевых каналов (таких как никардипин), учитывая наличие у таких пациентов диастолической дисфункции с повышением постнагрузки.

Препараты из группы β-АБ не следует назначать в случаях сопутствующего отека легких. Тем не менее в некоторых случаях, в частности, при гипертензивном кризе, связанном с феохромоцитомой, эффективным может стать внутривенный лабеталол в виде медленных болюсов по 10 мг, под контролем ЧСС и АД и с последующей инфузией 50–200 мг/час.

Почечная недостаточность

Сердечная и почечная недостаточность часто сосуществуют и являются взаимосвязанными. Сердечная недостаточность ухудшает перфузию почек напрямую и посредством активации нейрогуморальных механизмов. Сопутствующее применение диуретиков, ИАПФ и нестероидных противовоспалительных средств также может играть роль в развитии почечной недостаточности.

Результаты анализа мочи отличаются в зависимости от причины почечной недостаточности. Если почечная недостаточность является следствием гипоперфузии, соотношение натрия и калия в моче обычно <1. Диагноз острого канальцевого некроза устанавливается при повышении содержания натрия в моче, уменьшении концентрации азота и типичных изменениях осадка мочи.

Незначительное или умеренное нарушение функции почек, как правило, является бессимптомным. Впрочем, даже незначительное или умеренное повышение содержания креатинина в сыворотке крови и/или уменьшение скорости клубочковой фильтрации независимо ухудшают прогноз.

При наличии сопутствующей острой почечной недостаточности необходимо выявлять и корригировать связанные с ней расстройства, в частности, анемию, электролитные нарушения и метаболический ацидоз. Следует корригировать нарушения электролитного обмена (гипо- и гиперкалиемию, гипо- и гипермагниемию), поскольку они могут вызывать аритмии, ослаблять ответ на лечение и ухудшать прогноз.

Почечная недостаточность также влияет на переносимость и эффективность препаратов для лечения ХСН, а именно дигоксина и ИАПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина и спиронолактона. Следует также учитывать наличие преренального стеноза почечной артерии и постренальных обструкций. Назначение ИАПФ ассоциируется с повышением частоты тяжелой почечной недостаточности и гиперкалиемии у пациентов с сопутствующей почечной недостаточностью. Повышение содержания креатинина в сыворотке более чем на 25–30% и/или до > 3,5 мг/дл (> 266 мкмоль/л) является относительным противопоказанием для дальнейшей терапии ИАПФ.

Умеренная и тяжелая почечная недостаточность (например, с повышением содержания креатинина в сыворотке > 2,5–3 мг/дл (>190–226 мкмоль/л) также ассоциируется со снижением ответа на терапию диуретиками и является достоверным предиктором смертности у пациентов с сердечной недостаточностью. У таких пациентов может быть необходимым увеличение дозы петлевых диуретиков и/или добавление диуретика с другим механизмом действия (например, метолазона). Впрочем, такая коррекция терапии может ассоциироваться с гипокалиемией и последующим снижением скорости клубочковой фильтрации.

Пациентам с тяжелым нарушением функции почек и рефрактерной задержкой жидкости может потребоваться продолжительная вено-венозная гемофильтрация. В сочетании с применением положительных инотропных средств она позволяет увеличить почечный кровоток, улучшить функцию почек и возобновить эффективность диуретиков. Гемофильтрация обеспечивает увеличение диуреза, уменьшение симптомов, снижение давления наполнения желудочков сердца, симпатической стимуляции, с улучшением механической функции легких, коррекцией электролитных нарушений (гипонатриемии) и возобновлением ответа на диуретическую терапию. При утрате почечной функции может потребоваться диализ, особенно при наличии гипонатриемии, ацидоза и неконтролированной задержки жидкости. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом или фильтрацией, как правило, зависит от технической доступности указанных методик и исходного уровня АД.

У пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается высокая степень риска поражения почек после введения контрастных средств. Профилактическое мероприятие, применяемое чаще всего, такое как гидратация перед процедурой или после нее, может плохо переноситься, поскольку осмотическая или объемная перегрузка контрастным материалом способствует развитию отека легких. Другие профилактические мероприятия с лучшей переносимостью заключаются в использовании минимального количества изоосмотического контрастного вещества, избегании нефротоксических средств (нестероидных противовоспалительных препаратов), предварительном использовании N-ацетилцистеина. Перипроцедурный гемодиализ эффективен для профилактики нефропатии у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек.

Легочные заболевания и бронхоконстрикция

Если у пациентов с ОСН имеет место бронхоконстрикция, следует назначить бронходилятаторы. Такая ситуация возможна при сопутствующих легочных заболеваниях, таких как астма, хронический обструктивный бронхит и легочные инфекции. Бронходилятаторы способствуют улучшению функции сердца, но не являются заменой препаратов для лечения ОСН. Первичное лечение, как правило, включает 2,5 мг альбутерола (сальбутамола) (0,5 мл 0,5% раствора в 2,5 мл физраствора) путем небулизации на протяжении 20 минут. Такое лечение можно повторять ежечасно в первые несколько часов лечения, а позже — по показаниям.

Аритмии и ОСН

До настоящего времени не проводилось крупномасштабных исследований частоты аритмий как причины или осложнения при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. По данным Европейского кардиологического регистра фибрилляция предсердий (ФП) на момент госпитализации наблюдалась у 9% пациентов, и у 42% в анамнезе было указание на постоянную или пароксизмальную ФП. Угрожающие жизни желудочковые аритмии были диагностированы у 2% пациентов, а во всей популяции исследования они представляли собой сопутствующую раннюю или острую проблему у 8% пациентов.

Брадиаритмии. Чаще всего брадиаритмии у больных с ОСН возникают на фоне ОИМ, в частности, при окклюзии правой коронарной артерии. Лечение брадиаритмий начинается с внутривенного введения атропина в дозе 0,25–0,5 мг, которое при необходимости повторяется. Изопротеренол в дозе 2–20 мкг/мин. показан в случае АВ диссоциации со сниженной частотой ответа желудочков, однако данного препарата следует избегать при состояниях, связанных с ишемией. Замедление ритма желудочков при ФП можно корригировать с помощью внутривенного введения теофиллина 0,2–0,4 мг/кг/час болюсом, а позже — путем инфузии. При неэффективности медикаментозной терапии устанавливается временный водитель ритма. Перед установкой кардиостимулятора или после нее следует как можно раньше корригировать ишемию (табл. 7).

Таблица 7. Лечение аритмий при ОСН

Нарушение ритма Лечение

Фибрилляция желудочков / желудочковая тахикардия без пульса

Дефибрилляция 200–300–360 Дж (желательно — бифазная де­фиб­рил­ля­ция, максимум 200 Дж). При рефрактерности до начальных шоков ввести адреналин 1 мг или вазопрессин 40 МЕ и/или амиодарон 150–300 мг в виде инъекции

Желудочковая тахикардия

При нестабильности состояния — кардиоверсия, при стабильном со­стоя­нии — введение амиодарона или лидокаина для восстановления ритма

Синусовая тахикардия или суправентрикулярная тахикардия

Использовать β-АБ при клинической и гемодинамической переносимости указанных препаратов: метопролол болюсом 5 мг внутривенно медленно (при необходимости — повторно); для замедления АВ проведения или кардиоверсии в случаях реципрокной тахикардии можно применить адено­зин.

Изредка назначаются:

Эсмолол 0,5–1,0 мг/кг на протяжении 1 мин., дальше — инфузия 50–300 мкг/кг/мин., или

Лабеталол 1–2 мг болюсом, далее — инфузия 1–2 мг/мин. (всего 50–200 мг).

Лабеталол также показан при ОСН, связанной с гипертензивным кризом или феохромоцитомой, болюсами по 10 мг, до общей дозы 300 мг.

Фибрилляция или трепетание предсердий

По возможности — кардиоверсия. Для замедления АВ проведения можно назначить дигоксин 0,125–0,25 мг внутривенно, или β-АБ, или амиодарон. Амиодарон может индуцировать медикаментозную кардио­версию без ухудшения гемодинамики ЛЖ. Следует ге­пари­ни­зи­ро­вать пациента.

Брадикардия

Атропин 0,25–0,5 мг внутривенно, до общей дозы 1–2 мг.

Как промежуточное мероприятие — изопротеренол 1 мг в 100 мл хло­ри­да натрия вводится в виде инфузии до максимальной скорости 75 мл/час (2–12 мкг/мин.).

Если брадикардия резистентна к атропину, следует применить вре­мен­ную чрескожную или трансвенозную кардиостимуляцию. Пациентам с ОИМ и брадикардией, резистентной к атропину, можно назначить тео­фил­лин болюсом по 0,25–0,5 мг/кг с последующей инфузией 0,2–0,4 мг/кг/час.

Суправентрикулярная тахикардия. Суправентрикулярные тахиаритмии могут быть осложнением или причиной ОСН. В редких случаях персистирующие предсердные тахикардии могут приводить к декомпенсированной сердечной недостаточности, требующей госпитализации. Таким образом, ФП с частым ответом желудочков может стать причиной дилятационной кардиомиопатии и ОСН.

У пациентов с ФП и ОСН важно обеспечить контроль ритма желудочков, особенно при наличии диастолической дисфункции. Однако у пациентов с рестриктивным типом наполнения или тампонадой сердца быстрое уменьшение ЧСС может повлечь за собой внезапное ухудшение состояния. Следует быстро достичь контроля ЧСС или применить кардиоверсию по клиническим показаниям. Тактика лечения ФП зависит от ее продолжительности.

Пациентам с ОСН и ФП следует назначить антикоагулянты. При пароксизмальной ФП после первичного обследования и стабилизации состояния следует рассмотреть целесообразность медикаментозной или электрической кардиоверсии. Если продолжительность ФП превышает 48 часов, показаны антикоагулянты с целью оптимального медикаментозного контроля ЧСС на протяжении 3 недель перед кардиоверсией. При гемодинамической нестабильности показана ургентная кардиоверсия, однако перед ее проведением следует исключить наличие тромбов в предсердиях методом трансэзофагеальной эхокардиографии.

У больных с острым пароксизмом ФП следует избегать применения верапамила и дилтиазема, усугубляющих сердечную недостаточность и вызывающих АВ блокаду третьей степени. Амиодарон и β-АБ успешно применяются при ФП для контроля ЧСС и профилактики рецидивов.

Верапамил — препарат выбора при лечении ФП или суправентрикулярной тахикардии с узкими комплексами QRS у пациентов с незначительным снижением систолической функции ЛЖ.

Назначения антиаритмических препаратов 1-го класса следует избегать у пациентов с низкой фракцией выброса ЛЖ и особенно с широкими комплексами QRS. Дофетилид — новое антиаритмическое средство, перспективное в плане медикаментозной кардиоверсии и профилактики новых эпизодов ФП, однако для адекватной оценки его безопасности и эффективности у больных с ФП необходимы дальнейшие исследования.

При суправентрикулярных тахикардиях можно попробовать лечение β-АБ, при условии нормальной переносимости. При тахикардии с широкими комплексами с целью купирования аритмии допускается внутривенное введение аденозина. В случаях ОСН с гипотензией рассматривается целесообразность электрической кардиоверсии на фоне седативной терапии. Пациенты с ОСН на фоне ОИМ и ХСН, а также пациенты с диастолической сердечной недостаточностью плохо переносят суправентрикулярные аритмии с высокой ЧСС.

У пациентов с желудочковыми аритмиями следует уделить особое внимание коррекции уровней калия и магния в плазме крови.

Угрожающие жизни аритмии. Фибрилляция желудочков и желудочковая тахиаритмия являются показаниями для немедленной кардиоверсии, при необходимости — с вентиляцией легких, а при сохранении сознания — на фоне седативной терапии. Амиодарон и β-АБ эффективны для профилактики упомянутых аритмий.

В случае возвратных желудочковых аритмий и гемодинамической нестабильности следует немедленно проводить ангиографию и электрофизиологическое исследование. При выявлении локализованного субстрата аритмии радиочастотная абляция позволяет устранить тенденцию к возникновению нарушений ритма, хотя долгосрочный эффект данной процедуры еще требует уточнения.

Периоперационная ОСН

ОСН в периоперационный период, как правило, обусловлена ишемией миокарда, которая обычно является немой, то есть не обуславливает боль в грудной клетке.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСН

ОСН — тяжелое осложнение многих сердечных заболеваний. При некоторых из них ургентное хирургическое вмешательство улучшает прогноз. Методы хирургического лечения включают реваскуляризацию коронарных артерий, коррекцию анатомических повреждений, протезирование или реконструкцию клапанов, а также временную поддержку кровообращения с помощью механических вспомогательных устройств. Ключевым в диагностике является эхокардиографическое исследование.

Заболевания сердца и ОСН, требующие хирургического лечения:

  • Кардиогенный шок после ОИМ у пациентов с ИБС при множественном поражении коронарных сосудов
  • Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки
  • Разрыв свободной стенки
  • Острая декомпенсация при патологии клапанов сердца
  • Недостаточность или тромбоз протезированного клапана
  • Аневризма аорты или расслоение аорты с разрывом в перикардиальную сумку
  • Острая митральная регургитация в результате ишемического разрыва или дисфункции папиллярной мышцы, разрыва миксоматозной хорды, эндокардита, травмы
  • Острая аортальная регургитация в результате эндокардита, расслоения аорты, закрытой травмы грудной клетки
  • Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы
  • Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая механической поддержки с помощью вспомогательных устройств

ОСН в результате осложнений ОИМ

Разрыв свободной стенки. Разрыв свободной стенки встречается у 0,8–6,2% пациентов, перенесших ОИМ. Обычно больной внезапно умирает на протяжении нескольких минут в результате тампонады сердца и электромеханической диссоциации. Диагноз редко устанавливается еще при жизни пациента. Впрочем, в некоторых случаях формирование разрыва происходит подостро (тромбоз или адгезии прикрывают место разрыва), что позволяет выполнить соответствующее вмешательство при правильной диагностике состояния. У большинства пациентов появляются признаки кардиогенного шока с внезапным развитием гипотензии и/или потери сознания. У некоторых пациентов разрыву предшествует боль в грудной клетке, тошнота, рвота, новые элевации сегмента ST в отведениях от зоны инфаркта или изменения зубца Т. Всем таким пациентам показано срочное эхокардиографическое исследование. Диагноз подтверждается клиническими признаками в сочетании с перикардиальным выпотом глубиной >1 см и эхо-уплотнениями в зоне выпота. Временную стабилизацию гемодинамики обеспечивают перикардиоцентез, введение жидкостей и положительных инотропных средств. Пациента следует немедленно перевести в операционную без проведения последующих обследований. Разрыв свободной стенки описан также как редкое осложнение стресс-эхокардиографии с добутамином после ОИМ.

Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв межжелудочковой перегородки (РМЖП) наблюдается у 1–2% пациентов с ОИМ. Очевидно, в “тромболитическую эру” частота данного осложнения уменьшилась и оно появляется в более ранние сроки. Обычно РМЖП диагностируется в первые 1–5 дней после ОИМ. Первый признак РМЖП — пансистолический шум, который обычно выслушивается по левому краю грудины у пациентов с внезапным ухудшением состояния и признаками ОСН / кардиогенного шока после ОИМ.

Диагноз подтверждается методом эхокардиографии, позволяющим оценить функцию желудочков, определить место ДМЖП, размер шунта “слева направо” и наличие сопутствующей митральной регургитации. Катетеризация легочной артерии с оксиметрией позволяет оценить соотношение легочного и системного кровотока (обычно 2 и больше).

При наличии нарушений гемодинамики следует осуществлять ВАБК, назначать вазодилятаторы, инотропные средства и (если это необходимо) — вспомогательную вентиляцию легких. Обычно выполняется коронарная ангиография, реваскуляризация улучшает функциональное состояние и продлевает выживаемость больных.

Практически все пациенты, получающие медикаментозное лечение, умирают. Хирургическое вмешательство необходимо в большинстве случаев сразу после установления диагноза. В противном случае размер разрыва может внезапно увеличиться, что приведет к кардиогенному шоку. Госпитальная смертность составляет 20–60%. Впрочем, усовершенствование хирургической техники и методик защиты миокарда позволили улучшить исходы в недавних исследованиях. Оперативное вмешательство должно быть ургентным, если пациенты находятся в гемодинамически стабильном состоянии, и немедленным — в случае кардиогенного шока.

Недавно была описана обструкция выносящего тракта ЛЖ с компенсаторным гиперкинезом базальных сегментов сердца у некоторых пациентов с апикальным передним инфарктом миокарда как причина нового систолического шума и кардиогенного шока. Она сохраняется до уменьшения степени обструкции на фоне лечения.

Острая митральная регургитация. Острая выраженная митральная регургитация диагностируется приблизительно у 10% пациентов с кардиогенным шоком после ОИМ. Она проявляется через 1–14 (обычно 2–7) дней после ОИМ. В случае острой митральной регургитации, обусловленной полным разрывом папиллярной мышцы, большинство непрооперированных пациентов умирает на протяжении первых 24 часов.

Частичный разрыв одной или нескольких папиллярных мышц встречается чаще, чем полный разрыв, и характеризуется лучшей выживаемостью. У большинства пациентов острая митральная регургитация является скорее следствием дисфункции папиллярной мышцы, нежели ее разрыва. Причиной тяжелой митральной регургитации может также выступать эндокардит, требующий лечения.

Острая тяжелая митральная регургитация проявляется отеком легких и/или кардиогенным шоком. Характерный апикальный систолический шум у пациентов с выраженной митральной регургитацией может отсутствовать, что связано с внезапным и значительным повышением давления в левом предсердии. На рентгенограмме обнаруживаются признаки застоя в легких (возможно, одностороннего). Эхокардиография позволяет установить наличие и степень митральной регургитации и оценить функцию ЛЖ. Левое предсердие обычно нормального размера или незначительно увеличено. У некоторых пациентов для установления диагноза следует провести трансэзофагеальную эхокардиографию.

Для исключения ДМЖП можно использовать катетеризацию легочной артерии; при регистрации ДЗЛК можно увидеть большие волны регургитации V. Оценка давления наполнения желудочков может быть полезной для контроля состояния пациентов.

В большинстве случаев для стабилизации состояния перед катетеризацией сердца и ангиографией необходима ВАБК. Если у пациента внезапно возникает митральная регургитация, операция должна быть предпринята в ранние сроки, поскольку ухудшение состояния или развитие других тяжелых осложнений часто являются внезапными. При острой тяжелой митральной регургитации, отеке легких и кардиогенном шоке необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

МЕХАНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА, ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ, И ПЕРЕСАДКА СЕРДЦА

Временное применение устройств для механической поддержки кровообращения (ВАБК и других) показано при ОСН в случае неэффективности традиционного лечения, в ситуациях, когда сохраняется возможность восстановления функции миокарда, или в качестве “мостика” к пересадке сердца или вмешательств, способных существенно улучшить функцию сердца.

Пересадка сердца рассматривается как шанс для спасения жизни пациентов с тяжелой ОСН. Она показана при остром миокардите или послеродовой кардиомиопатии, а также у пациентов со значительными размерами инфаркта миокарда, у которых реваскуляризация невозможна. Однако до стабилизации состояния пациента с помощью устройств или искусственных помп провести пересадку сердца невозможно.

ИТОГИ

Клинический синдром ОСН может проявляться как de novo ОСН или как декомпенсированная ХСН с “недостаточностью выхода”, доминированием левой или правой “недостаточности входа”.

При возникновении ОСН необходима срочная постановка диагноза и оказание помощи, нередко — реанимационные мероприятия для коррекции симптомов и продления выживаемости.

Первичная диагностическая оценка должна включать клиническое обследование, анамнез, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, оценку уровня BNP в плазме, другие лабораторные исследования. Всем пациентам как можно раньше показана эхокардиография (если она не была проведена незадолго до данного события).

Первичное клиническое обследование предусматривает оценку пред- и постнагрузки, наличия митральной регургитации и других расстройств, ухудшающих состояние больных (нарушений функции клапанов, аритмий, сопутствующих заболеваний, в частности, инфекции, сахарного диабета, заболеваний органов дыхания и почек). Распространенной причиной ОСН являются острые коронарные синдромы, и поэтому часто требуется коронарная ангиография.

После первоначального обследования следует обеспечить доступ к вене, контроль физикальных изменений, ЭКГ и парциального давления кислорода. При необходимости проводится катетеризация артерий.

Неотложное лечение больных с ОСН включает:

  • Оксигенацию с помощью маски или методом ПДДП (цель — парциальное давление кислорода 94–96%)
  • Вазодилятацию нитратами или нитропруссидом
  • Диуретическую терапию фуросемидом или другим петлевым диуретиком (сначала — внутривенный болюс, затем, при необходимости, продолжительная внутривенная инфузия)
  • Морфин для уменьшения физического и психологического дистресса и улучшения гемодинамики
  • Внутривенное введение жидкостей, если клиническое состояние зависит от преднагрузки и имеются признаки снижения давления наполнения. В данном случае может потребоваться оценка ответа на введение жидкости
  • Коррекцию других метаболических и органоспецифических состояний, являющихся осложнениями ОСН
  • Пациентам с острым коронарным синдромом и его осложнениями показана коронарная катетеризация и ангиография с целью оценки возможности вмешательства, в том числе хирургического
  • Лечение β-АБ и другими медикаментозными средствами

Последующее специфическое лечение назначается в зависимости от клинических и гемодинамических характеристик пациента, не отвечающего на первоначальное лечение. Среди них — применение инотропных средств либо кальциевого “сенситайзера” у больных с тяжелой декомпенсированной ХСН, либо инотропных средств у больных с кардиогенным шоком.

Цель лечения ОСН — коррекция гипоксии и повышение сердечного выброса, улучшение перфузии почек, увеличение экскреции натрия и диуреза. Могут потребоваться и другие терапевтические средства, например, аминофиллин или β2-агонист при бронходилятации. При рефрактерной сердечной недостаточности применяется ультрафильтрация или диализ.

Пациенты с рефрактерной сердечной недостаточностью или конечной стадией ХСН должны рассматриваться как кандидаты для временного применения поддерживающих методов лечения, в том числе внутриаортальной баллонной контрпульсации, искусственной механической вентиляции или устройств для поддержания кровообращения, как “мостика” до пересадке сердца.

Состояние пациента с ОСН может восстанавливаться полностью, в зависимости от этиологии и патофизиологических особенностей заболевания. Требуются длительное стационарное лечение и специализированная помощь. Лучше всего она обеспечивается специализированными бригадами помощи больным с сердечной недостаточностью, которые способны быстро начать лечение, с учетом необходимости информирования пациента и его семьи.

Подготовил Олег Жаринов