КОНСУЛЬТАНТ
Гіперкаліємія
Скорочений виклад
Гіперкаліємія — стан, коли рівень калію в сироватці крові перевищує 5,5 ммоль/л. Розрізняють три ступені гіперкаліємії: легкий (5,5–6,0 ммоль/л), середній (6,1–7,0 ммоль/л) та важкий (більш як 7,0 ммоль/л). Частота гіперкаліємії в госпіталізованих пацієнтів становить 1–10%, а смертність у важких випадках при відсутності реанімаційних заходів сягає 67%. Хоча достеменно невідомо, як часто трапляється гіперкаліємія у практиці сімейного лікаря, проте ця поширена, потенційно небезпечна для життя проблема найчастіше виникає у хворих з ХНН або іншими захворюваннями, які зменшують екскрецію калію нирками (таблиця 1). У таких пацієнтів розвиткові гострої гіперкаліємії часто сприяють стресові ситуації, такі як гостре захворювання, дегідратація або прийом ліків, які порушують гомеостаз калію (таблиця 2).
Захворювання та патологічні стани, які зумовлюють гіперкаліємію внаслідок порушення ниркової екскреції калію • Набутий гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм • Хвороба Аддісона • Вроджена гіперплазія наднирників (рецесивна або аутосомно-домінантна) • Дефіцит мінералокортикостероїдів • Первинний гіпоальдостеронізм або гіпоренінемія • Псевдогіпоальдостеронізм1 • Ниркова недостатність • Системний червоний вовчак • Нирковий тубулярний ацидоз IV типу2 Захворювання та патологічні стани, які зумовлюють гіперкаліємію внаслідок переходу калію в позаклітинний простір • Ацидоз • Пошкодження тканин унаслідок опіків, травми або рабдоміолізу (фактори ризику розвитку рабдоміолізу — тепловий удар, хронічний алкоголізм, судоми, раптове надмірне фізичне навантаження, прийом ліків, які порушують конвекцію тепла, наприклад трициклічні антидепресанти, або анестезія) • Сімейний гіперкаліємічний періодичний параліч • Гіперосмолярні стани (наприклад, неконтрольований діабет, інфузія глюкози) • Дефіцит інсуліну або резистентність до нього • Синдром лізису пухлини (фактори ризику: триваюча цитостатична терапія лімфоми, лейкозу або іншої великої пухлини) |
1 Вроджене або набуте захворювання, зумовлене дефектами рецепторів до альдостерону або нирковою патологією, яке характеризується важким дефіцитом води та солей в організмі та іншими симптомами недостатності альдостерону, навіть якщо його концентрація нормальна або підвищена. (Прим. перекл.)
2 Виникає при діабеті, аутоімунних захворюваннях, серповидно-клітинній анемії та обструкції сечового тракту внаслідок дефіциту або відсутності реакції на альдостерон; характеризується високим ацидозом крові, зниженим кліренсом креатиніну (< 45 мл/хв.) та гіперкаліємією. (Прим. перекл.)
Препарат | Механізм дії та коментар |
---|---|
Амілорид та тріамтерен |
Зменшує екскрецію калію, знижуючи градієнт електричних потенціалів між внутрішньоклітинним простором та нирковими канальцями та зумовлюючи вихід калію з клітин |
Амінокислоти* |
Лізин, аргінін та ε-амінокапронова кислота проникають у клітини в обмін на калій, зумовлюючи гіперкаліємію |
БАР та інгібітори АПФ |
Знижують синтез альдостерону; гіперкаліємію часто можна зменшити завдяки одночасному застосуванню сечогінних; БАР рідше спричинюють гіперкаліємію, ніж інгібітори АПФ |
Азолові протигрибкові препарати (флуконазол, ітраконазол, кетоконазол та міконазол) |
Пригнічують синтез стероїдів у наднирниках, що може призводити до дефіциту альдостерону |
β-блокатори |
Знижують активність Na-K-АТФази; β2-агоністи знижують рівень калію |
Циклоспорин |
Пригнічує виділення реніну, призводячи до зниження синтезу альдостерону та секреції калію у збірні канальці нирок |
Дигоксин у токсичних дозах |
Знижує активність Na-K-АТФази |
Еплеренон |
Блокує зв’язування альдостерону з рецепторами мінералокортикостероїдів |
Етиніл естрадіолу / дроспіренон |
Аналог спіронолактону |
Інтоксикація фторидами |
Знижує синтез альдостерону; найчастіше трапляється у хворих, які перебувають на діалізі та п’ють воду з високим вмістом фторидів |
Інфузія глюкози або дефіцит інсуліну |
Гіпертонічність плазми крові, зумовлена гіперглікемією внаслідок інфузії глюкози, може сприяти виходу калію з клітин, призводячи до гіперкаліємії. Гіперкаліємія може виникати як при постійній інфузії, так і при болюсному введенні гіпертонічного розчину глюкози. Гіпертонічність плазми крові можуть викликати й інші препарати, наприклад манітол |
Гепарин та його похідні |
Може викликати гіперкаліємію у хворих із зниженою функцією нирок; пригнічує синтез альдостерону |
Рослинні препарати, дія яких подібна до наперстянки |
До таких препаратів належать молочай, конвалія, сибірський женьшень, глід або ліки з шкіри жаби (Буфо, Чансу, Сенсо). Ці медикаменти знижують активність Na-K-АТФази, внаслідок чого підвищується позаклітинний рівень калію |
НСПЗП |
НСПЗП та селективні інгібітори ЦОГ-2 зменшують синтез простагландинів, це призводить до зниження кровоплину по аферентних артеріолах, пригнічуючи секрецію реніну та альдостерону |
Харчові та рослинні добавки |
Окремі рослини містять велику кількість калію (наприклад, люцерна, кульбаба, хвощ, кропива) |
Еритромаса |
При зберіганні еритроцити можуть частково лізуватися і під час інфузії виділяти калій |
Калієва сіль пеніциліну |
Може зумовлювати гіперкаліємію у пацієнтів з порушенням функції нирок внаслідок підвищеного надходження калію в організм; антибіотик вводиться парентерально або орально |
Калієві добавки або замінники солі |
Споживання калію з їжею може призводити до гіперкаліємії, особливо при нирковій недостатності; до харчових джерел калію належать банани, диня та апельсиновий сік |
Спіронолактон |
Пригнічує зв’язування альдостерону з відповідними рецепторами в ниркових канальцях |
Сукцинілхолін |
Зв’язується з нікотиновими ацетилхоліновими рецепторами, кількість яких у пошкоджених скелетних м’язах (наприклад, при травмі або опіках) підвищена |
Такролімус |
Пригнічує виділення реніну, призводячи до зниження синтезу альдостерону та зменшення секреції калію у збірні канальці нирок |
Триметоприм та пентамідин |
Зменшує секрецію калію, знижуючи градієнт потенціалів між внутрішньоклітинним простором та нирковими канальцями, внаслідок чого калій виходить з клітин |
Примітки. БАР — блокатори ангіотензинових рецепторів. *Гіперкаліємія може виникати при внутрішньовенному введенні амінокислот для парентерального харчування. Невідомо, чи дієтичні добавки з амінокислотами при оральному введенні також можуть зумовлювати гіперкаліємію. |
Фізіологія обміну калію в нормі
Організм регулює рівень калію у відповідь на коливання його надходження з їжею за допомогою двох механізмів. По-перше, спочатку спожитий калій швидко потрапляє у портальну венозну систему, стимулюючи виділення інсуліну підшлунковою залозою. Гіперінсулінемія сприяє швидкому переміщенню калію з позаклітинного простору у клітини за допомогою Na-K-АТФази. По-друге, під впливом гіперкаліємії юкстагломерулярні клітини нирок починають виділяти ренін. Це стимулює активацію ангіотензину І в печінці, який потім у легенях перетворюється на ангіотензин ІІ. Ангіотензин ІІ стимулює секрецію альдостерону зернистою зоною наднирників. Під впливом підвищеного рівня альдостерону в сироватці крові збірні канальці нирок виділяють у сечу калій і затримують натрій, таким чином знижуючи рівень калію в сироватці крові.
Встановлення етіології гіперкаліємії
Перший крок обстеження хворого з гіперкаліємією — виключення несправжнього підвищення рівня калію (таблиця 3). Якщо рівень калію справді підвищений, наступний крок полягає у виключенні таких факторів: (1) вплив медикаментів, включаючи підвищене надходження калію в організм (таблиця 2); (2) порушення розподілу калію між внутрішньоклітинним та позаклітинним просторами; (3) порушення ниркової екскреції калію. Часто наявні всі три фактори (наприклад, гіперкаліємія може виникати внаслідок стресу, зумовленого захворюванням, у хворих, схильних до такої патології через порушення механізмів гомеостазу організму та прийому медикаментів, які порушують регуляцію вмісту калію в організмі).
• Забір крові з вени або венозного катетера, через який виконується інфузія розчину калію • Помилка лабораторії • Псевдогіперкаліємія • Гемоліз • Лейкоцитоз • Тромбоцитоз • Кількаразове згинання кисті в кулак перед пункцією вени • Травматична пункція вени • Рідкісні генетичні синдроми • Сімейна псевдогіперкаліємія3 • Спадковий сфероцитоз4 |
3 Синдром, при якому при зберіганні при кімнатній температурі еритроцити починають втрачати калій. (Прим. перекл.)
4 Вроджена форма гемолітичної анемії, характеризується сфероцитозом, патологічним руйнуванням еритроцитів, жовтяницею та спленомегалією. (Прим. перекл.)
Псевдогіперкаліємія
Псевдогіперкаліємія трапляється тоді, коли лабораторні показники не відображають реальної концентрації калію. Найчастіше це трапляється внаслідок гемолізу зразка венозної крові. Інші причини подано в таблиці 3. У зразку крові, який відстоювався для отримання сироватки крові, після його згортання калій, який виділяється з тромбоцитів, може призводити до виявлення несправжньої гіперкаліємії. Псевдогіперкаліємію можна виключити, повторивши забір крові найменш травматичним способом та визначивши вміст калію у сироватці та плазмі крові. У пацієнтів з псевдогіперкаліємією виявляють нормальний рівень калію в плазмі на відміну від підвищеного його рівня в сироватці крові.
Гіперкаліємія, зумовлена зниженою екскрецією калію
Ефективна екскреція калію залежить від рівня альдостерону та достатнього надходження натрію і води в дистальні відділи нефрона. Гіперкаліємія може виникати внаслідок порушення функціонування одного з цих механізмів при нирковій недостатності, зниженні кровопостачання нирки (наприклад, дефіцит ОЦК, застійна серцева недостатність) або гіпоальдостеронізмі. У пацієнтів без вираженої ниркової недостатності чи гіпоперфузії нирки причиною гіперкаліємії може бути гіпоальдостеронізм.
Гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм — синдром, пов’язаний з нирковоканальцевим ацидозом IV типу, може бути складовою частиною патофізіологічного механізму, який зумовлює гіперкаліємію у пацієнтів з незначною нирковою недостатністю, зокрема, при діабетичній нефропатії, внаслідок дії медикаментів або стресу (наприклад, дегідратації або гострого захворювання).
Гіперкаліємія, зумовлена дією медикаментів
Фізіологічні фактори, які знижують секрецію калію, також підвищують ризик виникнення медикаментозної гіперкаліємії. Враховуючи відносне зниження функції нирок з віком, сімейні лікарі повинні обережно призначати хворим похилого віку ліки, які впливають на метаболізм калію. У пацієнтів з групи ризику, які отримують такі препарати, важливо проводити моніторинг рівня калію.
Пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю для нейрогуморальної блокади варто призначати інгібітори АПФ або блокатори ангіотензинових рецепторів, під впливом їх комбінації з спіронолактоном у хворих з важкою серцевою недостатністю зменшується хворобливість та смертність. У пацієнтів з групи високого ризику, особливо при наявності діабету, інгібітори АПФ також знижують смертність від серцево-судинних ускладнень. Проте хворі, які приймають інгібітори АПФ в комбінації з спіронолактоном, схильні до розвитку гіперкаліємії, у них також може розвинутися гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм. НСПЗП зумовлюють зниження секреції реніну, призводячи до зниження секреції калію з сечею. Додаткове призначення НСПЗП у таких пацієнтів може серйозно погіршувати функцію нирок аж до розвитку гіперкаліємії, загрозливої для життя. Тому НСПЗП пацієнтам з діабетом або нирковою недостатністю слід призначати обережно.
Наднирникова недостатність
У всіх пацієнтів з гіперкаліємією слід виключати наднирникову недостатність. Клінічна підозра зростає при наявності гіпонатріємії та м’язової слабості. Найкращий скринінговий тест для виявлення первинної недостатності наднирників — стандартний тест із стимуляцією козинтропіном, при якому внутрішньовенно болюсно вводять 0,25 мг синтетичного козинтропіну. Через 45–60 хв. визначають рівень кортизолу в плазмі крові (показник менш як 550 нмоль/л характерний для недостатності наднирників).
Вроджені причини гіперкаліємії
Вроджені розлади синтезу альдостерону також можуть призводити до гіперкаліємії та надмірної втрати натрію. Важкі форми розладів електролітного балансу в новонароджених без вчасної корекції бувають смертельними. Якщо ці немовлята виживають, з віком прояви захворювання стають менш вираженими. Псевдогіпоальдостеронізм — вроджена резистентність нирок до дії альдостерону, аутосомно-рецесивна форма цього захворювання має важчий перебіг і в новонароджених може призводити до смерті при відсутності відповідного лікування. При підозрі на наявність одного з цих рідкісних генетичних захворювань для початку відповідного лікування хворого слід скерувати до дитячого ендокринолога; після цього лікування може проводити сімейний лікар під наглядом вузького спеціаліста.
Діагностика
Встановлення діагнозу розпочинається із збору анамнезу хвороби, аналізу призначених ліків та фізикального обстеження. Характерні м’язова слабість або млявий параліч, серцебиття, динамічна кишкова непрохідність та специфічні зміни на ЕКГ (рис. 1). При фізикальному обстеженні слід звернути увагу на:
- показники життєдіяльності: нестабільність гемодинаміки та аритмія;
- кардіологічний статус: екстрасистолія, блокада або брадикардія;
- неврологічний статус: зниження глибоких сухожильних рефлексів або зменшення сили м’язів;
- іноді трапляється млявий параліч м’язів та гіповентиляція легень;
- ознаки ниркової недостатності: набряки, зміни шкіри, наявність шунтів для діалізу;
- наявність травми, яка могла б призвести до рабдоміолізу.
Перелік призначених тестів залежить від результатів збору анамнезу та фізикального обстеження з особливою увагою на баланс електролітів, концентрацію глюкози, креатиніну та сечовини. Для визначення фракційної екскреції калію та трансканальцевого градієнта калію слід призначити аналіз сечі на концентрацію калію, креатиніну та осмолярність (таблиця 4). За допомогою трансканальцевого градієнта калію можна оцінити обмін калію в нирках, у нормі він становить 8–9, після підвищення споживання калію цей показник іноді зростає до 11. Його величина менш як 5 на фоні гіперкаліємії вказує на неадекватну реакцію нирок на високий рівень калію, а дуже низький показник характерний для гіпоальдостеронізму.
Тест | Формула | Інтерпретація при гіперкаліємії | Примітки |
---|---|---|---|
Фракційна екскреція калію (ФЕК)* |
або |
ФЕК < 10% вказує на ниркову етіологію ФЕК > 10% характерний для позаниркових факторів |
При ХНН показники можуть бути підвищеними |
Трансканальцевий градієнт калію† |
або |
Градієнт менш як 6–8 вказує на ниркову етіологію Градієнт більш як 6–8 характерний для позаниркових факторів |
При ХНН показники можуть бути підвищеними |
UK – рівень калію в сечі, SK – рівень калію в сироватці крові, UCr – рівень креатиніну в сечі, SCr – рівень креатиніну в сироватці крові, Uosm – осмолярність сечі, Sosm – осмолярність сироватки крові. |
|||
*Для точнішої оцінки реакції нирок на гіперкаліємію ці параметри слід вимірювати до корекції концентрації калію в сироватці крові. † У цій формулі рекомендують користуватися показниками осмолярності та вмісту калію в плазмі крові, проте найчастіше ці показники визначають саме в сироватці крові, тому вони й наведені в формулі. |
У пацієнтів з діабетом та гіперкаліємією, які в основному мають низький рівень альдостерону в сироватці крові, слід виключити гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм. Для емпіричного встановлення діагнозу найпростіше провести лікування ex juvantibus флюдрокортизоном per os: у хворих з гіпоренінемічним гіпоальдостеронізмом рівень калію в сироватці крові нормалізується через 1–2 дні.
Лікування
Ургентна корекція гіперкаліємії показана при наявності змін на ЕКГ або вираженого ацидозу, швидкому зростанні рівня калію в сироватці крові та зниженні функції нирок (рис. 2). Не слід відкладати початок негайних лікувальних заходів, дочікуючись встановлення етіології гіперкаліємії, проте рівень калію, креатиніну та осмолярність сечі слід визначити до виникнення значної зміни вмісту калію в сироватці крові. Хоча не проводились контрольовані дослідження, клінічно важливим вважають концентрацію калію більш як 6,0 ммоль/л. Грізним передвісником потенційно смертельних аритмій у хворого з гіперкаліємією є поява змін на ЕКГ. Проте гіперкаліємія може становити загрозу для життя навіть при відсутності змін на ЕКГ, приблизно в половини пацієнтів з рівнем калію більш як 6,0 ммоль/л констатують нормальний результат ЕКГ.
При гіперкаліємії немає чітких рекомендацій щодо показань для госпіталізації. У кожному випадку рішення щодо госпіталізації для постійного ЕКГ-моніторингу залежить від клінічної картини. Хворі, у яких рівень калію підвищився за короткий період часу, звичайно потребують лікування в лікарні, а якщо гіперкаліємія розвивалася протягом кількох тижнів, лікування можна проводити амбулаторно під ретельним спостереженням.
Ургентні заходи
Ургентні заходи при гіперкаліємії включають стабілізацію міокарда для захисту від аритмій та сприяння переміщенню калію з судинного русла в клітини. Після зниження рівня калію в сироватці крові до безпечного рівня слід сфокусувати лікування на нормалізації загального рівня калію в організмі. У пацієнтів, які не потребують ургентного лікування, зниження загального рівня калію в організмі може бути єдиним етапом лікування.
Для стабілізації міокарда внутрішньовенно вводять кальцій; він знижує поріг збудливості, таким чином протидіючи токсичній дії високої концентрації калію. Кальцій не впливає на рівень калію в сироватці крові. Через 2–3 хв. після введення кальцію картина ЕКГ повинна змінитися (табл. 5). У міру проведення інших заходів можна вводити повторні дози препарату. У пацієнтів, які отримують дигоксин, слід бути обережним: опубліковано повідомлення про посилення токсичного впливу дигоксину на міокард. Деякі експерти пропонують водити кальцій хворим, які отримують глікозиди, за допомогою повільнішої інфузії протягом 20–30 хвилин. Альтернативне лікування: для стабілізації міокарда замість кальцію вводять магній.
Препарат* | Дозування | Початок дії | Тривалість дії | Механізм дії | Застереження |
---|---|---|---|---|---|
Глюконат кальцію |
10–20 мл 10% розчину в/в протягом 2–3 хв. |
Відразу |
30 хв. |
Захищає міокард від токсичної дії калію; не впливає на рівень калію в сироватці крові |
Може посилювати токсичність дигоксину |
Інсулін |
Простий інсулін 10 ОД в/в з 50 мл 50% розчину глюкози |
Через 15–30 хв. |
2–6 год. |
Сприяє переміщенню калію з судинного русла у клітини; не впливає на загальний рівень калію в організмі |
Для запобігання гіпоглікемії при повторних введеннях можна провести інфузію 5% розчину глюкози з швидкістю 100 мл/год. Якщо рівень цукру у крові перевищує 13,9 ммоль/л, вводити глюкозу не потрібно |
Альбутерол (Вентолін) |
10–20 мг протягом 10 хв. за допомогою аерозольного пристрою (застосовувати концентровану форму: 5 мг/мл) |
Через 15–30 хв. |
2–3 год. |
Сприяє переміщенню калію у клітини, підсилюючи дію інсуліну; не впливає на загальний рівень калію в організмі |
Спочатку може спричинити короткочасне зростання рівня калію в сироватці крові |
Фуросемід |
20–40 мг в/в, при небезпеці зниження ОЦК вводити з фізрозчином |
Від 15 хв. до 1 год. |
4 год. |
Посилює ниркову екскрецію калію |
Ефективний тільки при збереженні адекватної відповіді нирок на дію петлевих діуретиків |
Сульфонат полістирену натрію (Каєксалат) |
Per os: 50 г з 30 мл розчину сорбітолу Per rectum: 50 г в затримуючій клізмі |
Через 1–2 год. (при ректальному введенні дія настає швидше) |
4–6 год. |
Видаляє калій з кишківника в обмін на натрій |
Сорбітол буває пов’язаним із некрозом кишківника. Може призводити до затримки натрію в організмі |
* Перелік препаратів подано в порядку від найбільш до найменш швидкодіючих.
Інсулін або β2-агоністи сприяють переміщенню кальцію у клітини (табл. 5). Звичайно вводять 10 ОД інсуліну з 50 мл 50% розчину глюкози для запобігання гіпоглікемії. Якщо рівень калію залишається підвищеним, можна вводити повторні дози інсуліну.
Інгаляційні β2-агоністи характеризуються швидким початком дії. Їх дія є додатковою до впливу інсуліну, обидва препарати можна застосовувати одночасно. Альбутерол в аерозолі застосовують у дозі 10–20 мг. У Європі β2-агоністи застосовують внутрішньовенно, проте вони не дозволені в США.
Для зниження гіперкаліємії більше не рекомендують застосовувати соду, хоча цей препарат показаний хворим з важким метаболічним ацидозом.
Зниження загального рівня калію в організмі
Лікувальні заходи, які сприяють переміщенню калію у клітини, не впливають на загальний рівень калію в організмі. Калій можна видалити за допомогою ниркової екскреції, діалізу або через ШКК. Препарати, які знижують загальний вміст калію, можуть впливати на результати тестів для встановлення етіології гіперкаліємії. Тому вміст калію, креатиніну та осмолярність сечі слід визначити перед прийомом цих ліків, проте не слід відстрочувати лікування, очікуючи результатів обстеження.
Екскреція калію через ШКК досягається за допомогою сульфонату полістирену натрію, який зв’язує калій у товстому кишківнику в обмін на натрій, препарат можна вводити per os або за допомогою затримуючої клізми. Препарат, введений ректально, починає діяти швидше; оральна форма починає діяти через 4–6 годин, оскільки саме через стільки часу ця смола потрапляє у товстий кишківник, перед тим як починає діяти. Препарат часто вводять з сорбітолом для зменшення закрепів. Проте сорбітол зумовлює кишкові ускладнення: були повідомлення про некроз кишки та перфорації у хворих з імунодефіцитом. Комбінація фуросеміду з полістиреном зменшує ризик підвищення ОЦК за рахунок натрію, який виділяється смолою в обмін на калій (табл. 5).
Екскрецію калію нирками можна посилити за допомогою сечогінних, особливо петлевих діуретиків (наприклад, фуросеміду). Хворі із зниженою функцією нирок можуть бути відносно резистентними до дії сечогінних. При наявності дефіциту ОЦК діуретики можна вводити під час інфузії фізрозчину. Лікуванням останнього порятунку є гемодіаліз або постійна терапія, спрямована на заміщення функції нирок, за винятком пацієнтів, які вже отримують таке лікування.
Довготермінове лікування
Метою довготермінового лікування є корекція причини гіперкаліємії. З пацієнтом слід обговорити деталі дієти, яка містить мало калію; по можливості слід відмінити препарати, які посилюють гіперкаліємію. У хворих з гіпоренінемічним гіпоальдостеронізмом, у яких гіперкаліємія рецидивує або є хронічною, необхідно призначити петлеві діуретики або флюдрокортизон (звичайна доза становить 0,1 мг/день, хоча у деяких пацієнтів дозу слід підвищити). В одних пацієнтів гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм транзиторний і зникає після ургентної терапії, в інших необхідне довготермінове лікування за допомогою флюдрокортизону. Багато хворих переносять тривалий прийом флюдрокортизону без жодних проблем. Основні побічні прояви — гіпертензія та затримка рідини, які минають після додавання діуретика. Хоча питання тривалості лікування флюдрокортизоном ніколи не досліджувалося, один з підходів до цієї проблеми полягає в поступовому зниженні дози в амбулаторних умовах, а при зростанні рівня калію — у відновленні лікування.
Гіперкаліємія, зумовлена прийомом хворими з ХНН та метаболічним ацидозом інгібіторів АПФ або блокаторів ангіотензинових рецепторів, може реагувати на добавку до лікування соди. Доза становить по 2 таблетки (0,184 г бікарбонату натрію) двічі на день або по 1/2–1 чайній ложці харчової соди на день. Додаткове призначення діуретиків зменшує ризик надмірного зростання ОЦК.
При підготовці статті також використано:
- 1. E. Lederer. Hyperkalemia http://www.emedicine.com/med/topic1082
- 2. D. Garth. Hyperkalemia http://www.emedicine.com/emerg/topic261