Этиология и лечение гипофосфатемии

Сокращенное изложение

André Gaasbeek, A. Edo Meinders
The American Journal of Medicine 2005; 118:1094-1101

У здорового субъекта с массой тела 70 кг в организме имеется около 700 г фосфора, из которых 80% содержится в костях в форме кристаллов гидроксиапатита Ca10(PO4)6(OH)2, 9% — в скелетных мышцах, 10,9% — во внутренних органах и 0,1% — в межклеточной жидкости. В клетках находится в 100 раз больше фосфора, чем во внеклеточном пространстве. Большинство внутриклеточных фосфатов входит в состав органических соединений, таких как креатинфосфат и аденозина трифосфат (АТФ) — основной источник биохимической энергии организма для осуществления широкого спектра физиологических процессов. Другим важным внутриклеточным источником фосфатов является 2,3-дифосфоглицерат эритроцитов, регулирующий снабжение тканей кислородом.

ГОМЕОСТАЗ ФОСФАТОВ

Распределение фосфатов в организме

Фосфаты в форме фосфолипидов являются важным компонентом двухслойной липидной мембраны клеток и входят в состав других внутриклеточных соединений, например нуклеиновых кислот и нуклеопротеинов. Они также входят в состав молекул, регулирующих активность ряда коэнзимов, основных этапов системы свертывания крови, и играют важную роль в работе иммунной системы. Фосфаты действуют как буфер для поддержания pH плазмы крови и мочи. Общая концентрация фосфатов в форме органических и неорганических соединений в плазме крови составляет 3,9 ммоль/л. Органическая фракция представлена промежуточными углеводами, липидами и белками. Клинические лабораторные анализы, как правило, позволяют определить содержание неорганической фракции. 85% неорганических фосфатов входит в состав свободных фосфатных ионов HPO42–, H2PO4–, PO43–, 10% связаны с белками и 5% образуют комплексы с кальцием, магнием или натрием.

В норме концентрация неорганических фосфатов в сыворотке крови взрослых составляет 0,80–1,45 ммоль/л, у детей данный показатель несколько выше. Концентрация фосфатов в плазме крови зависит от их поступления с пищей, всасывания в кишечнике, реабсорбции в почечных канальцах и перехода из внутриклеточного пространства во внеклеточное (см. рисунок).

img 1

Рис. 1. Схема фосфатного обмена у здорового взрослого человека при нейтральном балансе фосфатов. Роль фосфатонинов в гомеостазе фосфатов в норме и в условиях патологии требует последующих исследований. Кости — один из источников фосфатонинов.

Абсорбция и экскреция фосфатов

Селективный дефицит фосфатов в пищевом рационе встречается крайне редко в связи с их широким распространением. Фосфаты в значительном количестве содержатся в продуктах, богатых белком (молочные продукты, мясо, птица, рыба) и злаках. Ежедневно при обычном питании поступает 800–1500 мг (20–40 ммоль) фосфатов.

В кишечнике всасывается приблизительно 70% фосфатов, в основном в двенадцатиперстной и тонкой кишке, с помощью натрий-зависимого активного транспорта, стимулирующего 1α,25-дигидроксивитамин D3 (1,25 [OH]2D3), и пассивной диффузии фосфатов. Паратгормон и диета, бедная фосфатами, стимулирует, а диета, богатая фосфатами, наоборот, уменьшает их всасывание в кишечнике в результате непрямого влияния на обмен витамина D. При низкой концентрации фосфатов во внеклеточном пространстве повышается активность 1α-гидроксилазы 25-гидроксивитамина D3 в почках и соответственно — синтез 1α,25-дигидроксивитамина D3. Ежедневно 200 мг фосфатов поступает в просвет кишечника со слюной и желчными кислотами, а 210 мг фосфатов перемещается между внеклеточным пространством и костями в результате образования или абсорбции костной ткани. В норме основным регулятором содержания фосфатов в сыворотке крови выступают почки, обеспечивая равновесие между выведением фосфатов с мочой и их всасыванием в кишечнике. Фосфаты свободно проходят через почечные клубочки, из них 80–90% реабсорбируется почечными канальцами (60–70% — в проксимальных почечных канальцах). На реабсорбцию фосфатов влияет несколько факторов (таблица 1). Паратгормон обусловливает потерю фосфатов костной тканью и подавляет реабсорбцию фосфора в почках, приводя к фосфатурии, а тироксин и гормон роста, наоборот, активизируют реабсорбцию фосфатов в почках.

Таблица 1. Факторы, регулирующие реабсорбцию фосфатов
в проксимальных почечных канальцах

Снижение реабсорбции Повышение реабсорбции

• Диета, богатая фосфатами

• Паратгормон и белок, связанный с паратгормоном

• Фосфатонины

• Глюкокортикоиды

• Пожилой возраст

• Кальцитонин

• Голодание

• Гипокалиемия

• Хроническая гипокальциемия

• Диуретики

• Диета, бедная фосфатами

• Гормон роста

• Инсулин

• Тироксин

• 1α,25-гидроксивитамин D3

• Диета, богатая кальцием

• Диета, богатая калием

• Станниокальцин1

1Основной антигиперкалиемический гормон у рыб. Недавно у млекопитающих выявлены два гомолога станниокальцина: один из них, подобно упомянутому аналогу, стимулирует всасывание фосфатов в почках и кишечнике, функция второго гомолога пока точно не установлена. (Прим. перев.)

Фосфатонины

Гомеостаз фосфора поддерживается не только благодаря системе паратгормон — витамин D. Недавно получена новая информация о соединениях, способствующих выведению фосфатов с мочой. У пациентов с остеомаляцией, вызванной опухолями, наблюдается избыточный синтез факторов (“фосфатонинов”), повышающих экскрецию фосфатов почками и снижающих их концентрацию в сыворотке крови. Данные вещества отличаются от паратгормона, на них не влияют антагонисты паратгормона, а действие не опосредовано цАМФ. К ним относятся фактор роста фибробластов типа 23 и матриксный внеклеточный фосфогликопротеин. Для оценки роли фосфатонинов в нормальном гомеостазе фосфатов необходимы дополнительные исследования.

ГИПОФОСФАТЕМИЯ

Определение и распространенность гипофосфатемии

Важно знать, что наличие гипофосфатемии не обязательно означает нехватку фосфатов в организме. Данное состояние может наблюдаться при сниженном, нормальном или повышенном содержании фосфатов в организме. В последних двух случаях имеет место переход фосфатов из внеклеточного во внутриклеточное пространство. С другой стороны, при дефиците фосфатов в организме их уровень в сыворотке крови может быть нормальным, сниженным или повышенным. В норме уровень фосфора в плазме крови составляет 0,80–1,45 ммоль/л. В зависимости от уровня фосфатов в плазме крови различают легкую (0,65–0,80 ммоль/л), умеренную (0,32–0,65 ммоль/л) и тяжелую (< 0,32 ммоль/л) гипофосфатемию.

Частота гипофосфатемии в общей популяции госпитализированных пациентов составляет 0,2–2,2%, однако в определенных когортах больных она может достигать 21,5% и выше. Во время пребывания в больнице частота данного клинического синдрома возрастает, поэтому однократное определение содержания фосфатов часто недооценивает риск развития гипофосфатемии. Гипофосфатемия развивается у 55% больных после частичной резекции печени для трансплантации органа и при острой печеночной недостаточности вследствие повышенного потребления фосфатов клетками для регенерации печеночной ткани, при этом прогноз благоприятный. Гипофосфатемия также обнаруживается приблизительно у трети пациентов после трансплантации гематопоэтических клеток, однако в данном случае этот симптом четко коррелирует со смертностью. Гипофосфатемия возникает у 50–80% больных после трансплантации почки, как правило, сразу после операции, у многих из них она может продолжаться на протяжении всей жизни трансплантата.

Этиология гипофосфатемии

Гипофосфатемия возникает в результате трех механизмов (таблица 2): снижения абсорбции в кишечнике, перераспределения в организме и повышенной потери с мочой.

Таблица 2. Этиология гипофосфатемии*

Снижение всасывания в кишечнике

  • Выраженное ограничение поступления фосфатов с пищей
  • Фосфат-связывающие антациды
  • Дефицит/резистентность к витамину D
  • Секреторная диарея
  • Стеаторея
  • Рвота
  • Мальабсорбция

Перераспределение фосфора в организме (ведущая причина)

  • Восстановительный период после плохого питания
  • Восстановительный период после диабетического кетоацидоза
  • Респираторный алкалоз (например, при сепсисе, тревоге, психиатрической депрессии, нейролептическом злокачественном синдроме, искусственной вентиляции легких, тепловом ударе, передозировке салицилатов, печеночной коме, подагре, похмелье)
  • Действие гормонов и других лекарств (например, инсулина, глюкагона, адреналина, андрогенов, допамина, β2-адреномиметиков, глюкокортикоидов, оральных контрацептивов, производных ксантина)
  • Быстрая пролиферация клеток / повышенное потребление фосфатов клетками (восстановительный период после гипотермии, синдром “голодных” костей при остром лейкозе или после паратэктомии, острый лейкоз, лечение пернициозной анемии, лимфома Беркитта, гистиоцитарная лимфома)
  • Употребление в пищу некоторых веществ (глюкозы, фруктозы, глицерина, лактата, аминокислот, ксилитола)

Повышенное выведение с мочой

  • Гиперпаратиреоз
  • Нарушения обмена витамина D (например, дефицит витамина D, гипофосфатемический рахит, сцепленный с X-хромосомой)
  • Повышение ОЦК
  • Патология почечных канальцев (например, синдром Фалькони, хронический алкоголизм)
  • Действие диуретиков
  • Метаболический ацидоз
  • Лечение глюкортикоидами/минералокортикоидами
  • Альдостеронизм
  • Нарушение секреции вазопрессина
  • Действие белка, связанного с паратгормоном
  • Употребление в пищу корня солодки
  • Трансплантация почки

* Ведущая причина — внутреннее перераспределение в организме, зачастую гипофосфатемия вызвана сочетанием нескольких факторов.


Таблица 3. Этиология тяжелой гипофосфатемии
(по S. Dagogo-Jack)

  • Злоупотребление алкоголем или похмельный синдром
  • Дыхательный алкалоз
  • Мальабсорбция
  • Пероральный прием веществ, связывающих фосфаты (антацидов, содержащих алюминий)
  • Возобновление питания после недоедания
  • Высококалорийное питание
  • Тяжелые ожоги
  • Лечение диабетического кетоацидоза

Нарушение всасывания в кишечнике

Учитывая, что пища богата фосфатами, их дефицит возникает только в случае голодания. Если ограничение поступления фосфатов с пищей длительное и проявляется тяжелой симптоматикой (хроническая диарея, синдромы мальабсорбции, тяжелая рвота) или же если их всасывание в кишечнике снижено по причине постоянного приема фосфат-связывающих препаратов (например, сукральфата или фосфат-связывающих антацидов, таких как гидроксид или карбонат алюминия, карбонат кальция), возможен дефицит фосфатов в организме.

Перераспределение фосфатов в организме

В большинстве случаев снижение уровня фосфатов в сыворотке крови наблюдается вследствие их острого перехода из внутриклеточного во внеклеточное пространство. Чаще всего это происходит на 3–4 день регулярного внутривенного введения глюкозы с сопутствующим эндогенным синтезом или экзогенным введением инсулина, стимулирующего поглощение глюкозы и фосфатов гепатоцитами и скелетными мышцами. Синдром возобновления питания бывает у голодающих пациентов (нервная анорексия, хронический алкоголизм), когда после восстановления питания в анаболическом периоде наблюдается переход фосфатов в клетки. Аналогично снижается уровень фосфатов в крови при лечении диабетического кетоацидоза инсулином.

Другой причиной гипофосфатемии у госпитализированных пациентов может стать респираторный алкалоз. Выраженная гипервентиляция легких наблюдается у больных с тревогой, болевым синдромом, сепсисом, при отравлении салицилатами, печеночной энцефалопатии и искусственной вентиляции легких. Снижение уровня оксида углерода обусловливает аналогичные изменения в клетках, поскольку данный газ легко диффундирует через клеточные мембраны. Повышение уровня pH стимулирует гликолиз, приводя к ускоренному образованию фосфорилированных метаболитов и быстрому транспорту фосфатов в клетки. Подобно инсулину, переход фосфора в клетки могут вызывать и некоторые другие гормоны (таблица 2).

Синдром “голодных” костей характеризуется массивным отложением кальция и фосфатов в костях, он может развиваться после паратэктомии по поводу длительного гиперпаратиреоза. Выраженное потребление фосфатов клетками бывает при их быстром размножении, например у больных с гематологическими злокачественными заболеваниями.

Потеря фосфатов с мочой

При первичном и вторичном гиперпаратиреозе повышается потеря фосфатов с мочой вследствие подавления переносчика фосфатов паратгормоном.

Синдром Фалькони, который может развиться при множественной миеломе, характеризуется общим нарушением функции проксимальных почечных канальцев и потерей с мочой веществ, которые в норме должны в них реабсорбироваться. Это приводит к гипофосфатемии, глюкозурии, гипоурикемии, аминоацидурии и развитию тубулярного ацидоза ІІ типа в результате потери бикарбонатов с мочой. У больных после пересадки почки описано развитие гипофосфатемии при отсутствии гиперпаратиреоза и признаков патологии проксимальних почечных канальцев, возможно, в результате нарушения транспорта фосфатов в почках под воздействием фосфатонин-подобных соединений.

При резком восстановлении ОЦК вследствие дилюции снижается концентрация кальция в сыворотке крови, в результате чего начинает выделяться паратгормон и повышается потеря фосфатов с мочой. Повышение экскреции фосфатов также может быть вызвано осмотическим диурезом, например при гиперосмолярном гипергликемическом синдроме. Диуретики, включая петлевые диуретики, тиазиды и ингибиторы карбоангидразы (например диакарб) уменьшают способность проксимальных канальцев к обратному всасыванию фосфора, обусловливая гиперфосфатурию и потенциально приводя к гипофосфатемии.

Полиэтиологические факторы

У больных часто имеет место гипофосфатемия сочетанной этиологии. У алкоголиков могут быть задействованы следующие факторы: недостаточное поступление фосфатов и витамина D с пищей, хроническая диарея, повышенная потеря фосфатов с мочой вследствие вторичного гиперпаратиреоза, обусловленного дефицитом витамина D, и прямое токсическое действие алкоголя на проксимальные канальцы почек. После госпитализации гипофосфатемия может усугубляться под воздействием других факторов: внутривенного введения 5% раствора глюкозы, развития респираторного алкалоза вследствие синдрома похмелья, сепсиса, цирроза или возобновления питания.

В послеоперационном периоде гипофосфатемия может развиваться в результате предшествующего дефицита фосфатов, инфузии глюкозы и физраствора, респираторного алкалоза и высокого уровня циркулирующих катехоламинов.

Клинические проявления дефицита фосфатов

Дефицит фосфатов может обусловливать различную симптоматику (таблица 4) в результате двух основных механизмов: снижение уровня АТФ и 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Симптоматическая гипофосфатемия, как правило, возникает при уровне фосфатов в плазме крови ниже 0,32 ммоль/л. У пациентов, выздоравливающих после диабетического кетоацидоза или длительной гипервентиляции легких, гиперфосфатемия обычно протекает бессимптомно, поскольку при таких состояниях часто отсутствует истинный дефицит фосфатов.

Таблица 4. Клинические проявления (тяжелого) дефицита фосфатов

Симптоматика со стороны скелетно-мышечной системы

  • Слабость
  • Миальгии
  • Рабдомиолиз*
  • Остеопения
  • Остеомаляция

Симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы**

  • Застойная сердечная недостаточность
  • Аритмии

Симптоматика со стороны дыхательной системы

  • Дыхательная недостаточность
  • Невозможность отключить больного от аппарата ИВЛ

Симптоматика со стороны нервной системы**

  • Кома
  • Судороги
  • Энцефалопатия
  • Парестезии

Симптоматика со стороны крови**

  • Гемолиз
  • Дисфункция лейкоцитов
  • Дисфункция тромбоцитов

Метаболические расстройства

  • Метаболический ацидоз

*В основном у алкоголиков. **Редкая симптоматика, проявляется только при тяжелом дефиците фосфатов.


Скелетные мышцы и кости

Хронический дефицит фосфатов может вызывать проксимальную миопатию, слабость и боли в костях. Однако следует иметь в виду, что данная симптоматика может быть первично обусловлена сопутствующим дефицитом витамина D, встречающимся у больных с гипофосфатемией. Хронический дефицит фосфатов не приводит к острому рабдомиолизу. Однако рабдомиолиз бывает у пациентов с острой гипофосфатемией, развившейся на фоне хронического дефицита фосфатов. Эксперименты на животных доказали, что рабдомиолиз, наблюдающийся при острой гипофосфатемии, возникает при наличии хронической гипофосфатемии и повреждении мышц.

Singhal P. C. et al. (1992) обнаружили, что при гипофосфатемии рабдомиолиз бывает часто: у 46 из 129 (36%) пациентов с гипофосфатемией (уровень фосфатов в сыворотке крови < 0,646 ммоль/л) развивался субклинический рабдомиолиз. Явный рабдомиолиз при гипофосфатемии наблюдается, как правило, у лиц с хроническим алкоголизмом, у которых уже было повреждение мышц, обусловленное алкоголем, и дефицит фосфатов. Следует отметить, что выделение фосфатов из поврежденных миоцитов может маскировать первичную гипофосфатемию.

Сердечно-сосудистая система

Описано развитие дисфункции миокарда, обусловленное гипофосфатемией. Нарушение сократимости вызвано дефицитом АТФ в кардиомиоцитах. У 7 тяжело больных пациентов с уровнем фосфатов в сыворотке крови в пределах 0,23–0,46 ммоль/л после введения фосфатов наблюдалось улучшение среднего показателя фракции выброса левого желудочка (в среднем на 44%). Это улучшение возникало независимо от эффекта Старлинга, что свидетельствует об улучшении сократимости миокарда. Приведенные данные подтверждаются исследованием Zazzo J. F. et al. (1995), проведенным у прооперированных больных отделения интенсивной терапии. У всех 60 пациентов с гипофосфатемией после введения фосфатов наблюдалось улучшение сердечного индекса (в среднем на 18%). К тому же, вероятно, существует взаимосвязь между гипофосфатемией и развитием сердечных аритмий.

Дыхательная система

Гипофосфатемия связана с дыхательной недостаточностью и невозможностью отключить больного от аппарата ИВЛ. Agusti А. G. et al. (1984) была обнаружена положительная корреляция (r = 0,97) между уровнем неорганических фосфатов и максимальным давлением на вдохе. Aubier M. et al. (1985) продемонстрировали на 8 тяжело больных пациентах, что гипофосфатемия приводит к ослаблению сократительной способности диафрагмы, и после внутривенного введения фосфатов трансдиафрагмальное давление возросло вдвое. Прослеживается четкая корреляция между возрастанием уровня фосфатов в сыворотке крови и повышением сократимости диафрагмы. Имеются сообщения о развитии дыхательной недостаточности у больных, получавших исключительно парентеральное питание.

Нервная система

Может наблюдаться широкий спектр неврологических расстройств — как периферическая, так и центральная нейропатия. Симптоматика чаще всего возникала при восстановлении нормального питания после голодания. У пациентов с тяжелой гипофосфатемией описано развитие парестезии и тремора, исчезавших после возобновления запаса фосфатов в организме. Также описано развитие различных психиатрических расстройств, комы, тяжелой нейропатии, напоминавшей синдром Гийена-Барре, и энцефалопатии Вернике, экстрапонтинного миелинолизиса.

Изменения картины крови

Описано развитие гемолиза; очевидно, в результате снижения уровня АТФ возникают изменения мембраны эритроцитов, вследствие которых клетки, легко изменяющие свою форму в норме, становятся ригидными и разрушаются в селезенке. Восстановление уровня фосфора приводит к нормализации функции и морфологии эритроцитов. Могут наблюдаться нарушения хемотаксиса и фагоцитоза гранулоцитов. Этим у больных с гипофосфатемией можно объяснить более высокую частоту сепсиса, обусловленного грамотрицательными бактериями. После инфузии фосфатов нормализуются уровень АТФ и функции лейкоцитов. У собак с гипофосфатемией описано снижение функции тромбоцитов.

Метаболические изменения

При тяжелой гипофосфатемии для поддержания нормальной концентрации фосфатов в сыворотке крови минеральные вещества из костей переходят в кровяное русло. В ответ на дефицит фосфатов уменьшается их выделение с мочой. Снижается способность почек выделять с мочой ионы водорода как титрационную кислоту, в результате чего может наблюдаться метаболический ацидоз. Однако освобождение карбоната из костей может предотвратить развитие метаболического ацидоза.

Лабораторная диагностика

  • Уровень фосфатов в сыворотке крови. Поскольку данный показатель может точно не отражать содержание фосфатов в клетках, следует всегда сопоставлять его с клиникой, особенно перед принятием решения о начале агрессивного заместительного лечения.
  • Возможны изменения уровня магния, кальция и калия в сыворотке крови:
    • гипомагниемия часто связана с транспортом фосфатов в клетки;
    • гиперкальциемия характерна для первичного гиперпаратиреоза;
    • при гипофосфатемии вследствие алкоголизма и диабетического кетоацидоза возможны изменения уровня калия.
  • У некоторых пациентов для исключения самых частых факторов гипофосфатемии (например, сепсиса, печеночной энцефалопатии) проводятся соответствующие исследования, включая развернутый общий анализ крови, определение содержания лактата и аммиака в сыворотке крови.
  • При подозрении на дыхательный алкалоз как этиологический фактор гипофосфатемии необходимо исследовать газовый состав артериальной крови.

Лечение

Наличие гипофосфатемии еще не означает автоматическое начало заместительного введения фосфатов. Для определения показаний к лечению следует доказать этиологию гипофосфатемии, для чего важно собрать анамнез и провести клиническое обследование. Гипофасфатемию, обусловленную почечными потерями, можно диагностировать по повышенной фракционной секреции фосфатов или снижению тубулярного порога для их обратного всасывания. Выявление и устранение первичного этиологического фактора, как правило, приводит к нормализации уровня фосфатов в плазме крови. Например, гипофосфатемия у больных с диабетическим кетоацидозом обычно проходит спонтанно при нормальном поступлении фосфатов с пищей. Однако заместительное лечение показано при сочетании гипофосфатемии с потерей фосфатов через почки или ЖКТ, при наличии таких факторов риска, как алкоголизм или недоедание, и особенно в случае вышеописанной клинической симптоматики.

Наиболее безопасным является пероральное заместительное лечение. Богатым и легко доступным источником фосфатов является коровье молоко: 1 мл содержит 1 мг (0,032 ммоль) фосфатов. Также можно назначать пероральные препараты в форме фосфата натрия или калия. Распределение фосфатов в организме у различных пациентов колеблется, поэтому нет формул для вычисления дефицита фосфатов, однако обычно для возобновления их запаса в организме следует употреблять в пищу 1000–2000 мг (32–64 ммоль) фосфатов в день на протяжении 7–10 дней. Важным побочным эффектом заместительной терапии фосфатами является диарея. Если у пациента присутствует явная симптоматика гипофосфатемии или он не может употреблять молоко или таблетки, фосфаты можно вводить внутривенно. Применяются различные методики. Согласно методу Ваннатта 9 ммоль (279 мг) фосфата калия вводится путем постоянной инфузии на протяжении 10 часов и более. Существуют также методики расчета дозы по массе тела пациента, когда в зависимости от тяжести возможного дефицита фосфора вводится от 0,08 ммоль/кг (2,5 мг/кг) до 0,16 ммоль/кг (5 мг/кг) растворов на протяжении 6 часов и более. Во время двух проспективных исследований (Rosen G. H. et al., 1995 и Charron T. et al., 2003) у септических больных отделения интенсивной терапии проводилось более агрессивное восстановление уровня фосфатов в организме. Данный подход оказался безопасным, однако нельзя было предусмотреть степень ответа пациента на лечение. Важно проводить контроль уровня фосфатов и других ионов в сыворотке крови. Чем быстрее проводится заместительное лечение, тем выше риск побочных явлений. Внутривенное заместительное введение фосфатов может сопровождаться следующими побочными эффектами: гипокальциемией, метастатической кальцификацией, гиперкалиемией, вызванной заместительным приемом препаратов калия, избыточное возрастание ОЦК, гипернатриемией, метаболическим ацидозом и гиперфосфатемией.

Выводы

В настоящем обзоре литературы мы рассмотрели различные аспекты гипофосфатемии. Описан гомеостаз фосфатов. Феномен гомеостаза фосфатов невозможно объяснить исключительно функцией системы паратормон–витамин D. Недавно при исследовании пациентов с заболеваниями, сопровождающимися потерей фосфатов, такими как опухолевая остеомаляция, были обнаружены факторы (фосфатонины), влияющие на реабсорбцию фосфатов. Частота гипофосфатемии у госпитализированных пациентов зависит от наличия у них первичных заболеваний. Гипофосфатемия развивается по трем механизмам: снижение всасывания в кишечнике, перераспределение фосфатов в организме и повышенное выведение их с мочой. Как правило, у больных имеет место сочетание различных факторов. Вследствие внутреннего перераспределения фосфатов в организме наличие гипофосфатемии не обязательно означает их дефицит. Фосфаты входят в состав 2,3-дифосфоглицерата (участвует в процессах снабжения тканей кислородом) и АТФ (основного источника энергии организма для многих физиологических процессов). Поэтому дефицит фосфатов может приводить к гипоксии тканей и нарушению клеточных функций. Клиническая симптоматика зависит от наличия истинного дефицита фосфатов, его проявления могут быть как легкими, так и представлять опасность для жизни. Для определения показаний к лечению необходимо установить этиологию гипофосфатемии.

При подготовке статьи также использовались следующие материалы:

  1. Mailhot T., А. J. Richard. Hypophosphatemia. — http://www.emedicine.com/emerg/topic278.htm
  2. Lederer E., Erbeck K. Hypophosphatemia. — http://www.emedicine.com/med/topic1135.htm

Подготовил Богдан Борис