VADEMECUM
Електрокардіографічна діагностика
гострого інфаркту міокарда
Скорочений виклад
Електрокардіографія залишається ключовим засобом діагностики та контролю ефективності лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Докладний аналіз типів елевації сегмента ST може вплинути на рішення щодо реперфузійної терапії. Раннє та точне встановлення інфаркт-залежної артерії на ЕКГ дозволяє оцінити обсяг ураженого міокарда та важливе для визначення ступеня невідкладності здійснення реваскуляризації. Eлектрокардіографічні ознаки реперфузії є важливим маркером стану мікросудинного кровотоку та подальшого прогнозу. Крім того, ЕКГ — основний метод виявлення нових порушень провідності та діагностики аритмій, які впливають на коротко- та довгострокові наслідки.
У цьому огляді ми обговорюємо підходи до інтерпретації ЕКГ та значення отриманих даних для клінічного ведення пацієнтів у перші 24 години після ГІМ.
ВИЗНАЧЕННЯ ІНФАРКТ-ЗАЛЕЖНОЇ АРТЕРІЇ
Специфічність ЕКГ при ГІМ обмежена через значні індивідуальні коливання анатомії коронарного русла та колатерального кровообігу, наявність фонового атеросклеротичного ураження коронарних артерій, особливо в пацієнтів з раніше перенесеним інфарктом міокарда, а також після аортокоронарного шунтування. Значення ЕКГ обмежується також через недостатні можливості оцінки стану задньої, бокової та верхівкової ділянок лівого шлуночка. Незважаючи на вказані обмеження, ЕКГ допомагає виявляти проксимальну оклюзію коронарних артерій, яка призводить до найбільш поширених і важких за перебігом інфарктів.
Інфаркт міокарда нижньої локалізації
Причиною нижнього інфаркту міокарда може бути тромбоз правої (у 80% випадків) або лівої огинаючої артерій. Більш виражена елевація сегмента ST у відведенні III порівняно з відведенням II і депресія сегмента ST більш ніж на 1 мм у відведеннях I і aVL дозволяє припускати наявність ураження правої коронарної артерії, а не огинаючої артерії (рис. 1). При ГІМ із залученням правої коронарної артерії більш виразна елевація сегмента ST у відведенні III порівняно з відведенням II зумовлена відхиленням вектора сегмента ST вправо (відведення III). Якщо, крім того, виявляється елевація сегмента ST у відведенні V1, можна припускати проксимальну оклюзію правої коронарної артерії, асоційовану з інфарктом правого шлуночка. Натомість при інфаркті з залученням лівої огинаючої артерії вектор сегмента ST спрямований вліво (відведення II). У цьому випадку елевація сегмента ST у відведенні III не перевищує елевацію у відведенні II і наявний ізоелектричний сегмент ST або його елевація у відведенні aVL. Депресія сегмента ST у відведеннях V1 і V2 з елевацією сегмента ST у нижніх відведеннях також свідчить про ймовірне ураження лівої огинаючої артерії, але такий тип можна також спостерігати при інфаркті, спричиненому оклюзією домінуючої правої коронарної артерії. У кожному випадку депресія сегмента ST у відведеннях V1 і V2 дає підставу думати про супутній інфаркт задньої стінки лівого шлуночка.
Інфаркт міокарда правого шлуночка
Інфаркт міокарда правого шлуночка завжди асоціюється з оклюзією проксимального сегмента правої коронарної артерії. Найбільш чутливою електрокардіографічною ознакою інфаркту міокарда правого шлуночка є елевація сегмента ST більш ніж на 1 мм у відведенні V4R з позитивним зубцем T у цьому відведенні. Ця ознака рідко зберігається більш ніж 12 годин після інфаркту. Як вказувалося раніше, елевація сегмента ST у відведенні V1 в поєднанні з елевацією сегмента ST у відведеннях II, III і aVF (більш виразна у відведенні III, ніж у відведенні II) свідчить про високу ймовірність інфаркту міокарда правого шлуночка (рис. 1).
Інфаркт міокарда передньої стінки
При інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка елевація сегмента ST у відведеннях V1, V2 і V3 вказує на оклюзію лівої передньої низхідної коронарної артерії. Елевація сегмента ST у цих трьох відведеннях і відведенні aVL в поєднанні з депресією сегмента ST більш ніж на 1 мм у відведенні aVF вказує на проксимальну оклюзію лівої передньої низхідної артерії (рис. 2). У цьому випадку вектор сегмента ST спрямований вверх, у напрямку відведень V1, aVL і aVR, і в протилежному напрямку від нижніх відведень. Елевація сегмента ST у відведеннях V1, V2 і V3 без виразної депресії сегмента ST у нижніх відведеннях дозволяє думати про оклюзію лівої передньої низхідної артерії після відгалуження першої діагональної гілки. Елевація сегмента ST у відведеннях V1, V2 і V3 з елевацією сегмента ST у нижніх відведеннях свідчить про ймовірну оклюзію лівої передньої низхідної артерії дистально від місця відходження першої діагональної гілки — у судині, яка повертає навколо і постачає нижньоверхівкову ділянку лівого шлуночка. Нова блокада правої ніжки з зубцем Q, який передує зубцю R у відведенні V1, є специфічним, але нечутливим маркером проксимальної оклюзії лівої передньої низхідної артерії в поєднанні з передньо-перегородковим інфарктом міокарда (рис. 2).
Блокада лівої ніжки
Спонтанна або індукована кардіостимуляцією блокада лівої ніжки може приховувати електрокардіографічні ознаки ГІМ. За наявності блокади лівої ніжки або правошлуночкового ритму кардіостимулятора активація правого шлуночка передує активації лівого шлуночка; отже, активація інфарктованого лівого шлуночка відбувається пізніше і залишається прихованою в комплексі QRS. Отже, зубці Q не можуть бути використані для діагностики інфаркту. Індикатором інфаркту міокарда за наявності блокади лівої ніжки є первинні зміни сегмента ST. А саме, напрямок відхилення сегмента ST такий самий (конкордантний), як і основного вектора комплексу QRS. Конкордантні зміни сегмента ST за наявності блокади лівої ніжки включають депресію сегмента ST принаймні на 1 мм у відведеннях V1, V2 або V3 або у відведеннях II, III або aVF, а також елевацію принаймні на 1 мм у відведенні V5. Різко дискордантне відхилення сегмента ST (> 5 мм) також дозволяє припускати інфаркт міокарда в поєднанні з блокадою лівої ніжки.
ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ ПРЕДИКТОРИ РЕПЕРФУЗІЇ
Лікування ГІМ спрямоване на відновлення кровотоку в інфаркт-залежній артерії. З’являється дедалі більше доказів того, що нормальний епікардіальний кровотік не завжди корелює зі станом мікросудинної перфузії тканин міокарда. Відсутність перфузії тканин є найбільш потужним предиктором порушення функції міокарда і ризику смерті після інфаркту міокарда. Навпаки, зникнення елевації сегмента ST вважається відмінним маркером перфузії тканин, а ступінь його відновлення — потужним індикатором короткотермінового (30 днів) і довготривалого (1 рік) прогнозу. Оцінка відновлення сегмента ST є також корисною для контролю ефективності реперфузійної терапії: відсутність відновлення сегмента ST протягом перших 90 хвилин після призначення фібринолітичних засобів дозволяє думати про доцільність “рятівної” ангіопластики. Зменшення елевації сегмента ST більш ніж на 70 відсотків у відведеннях з максимальною елевацією асоціюється з найбільш сприятливими наслідками.
У майбутньому можуть з’явитися засоби терапії, які сприяють поліпшенню мікросудинного кровотоку після відновлення кровопостачання в інфаркт-залежній артерії. З огляду на простоту оцінки відновлення сегмента ST цей критерій може стати важливим кроком під час прийняття рішень щодо призначення таких засобів. Інший електрокардіографічний маркер реперфузії — інверсія зубця T протягом чотирьох годин після інфаркту міокарда.
Високоспецифічною ознакою реперфузії є інверсія зубця T, яка спостерігається протягом перших кількох годин реперфузійної терапії. Інверсія зубця Т більш ніж через чотири години після початку реперфузійної терапії свідчить про звичайну еволюцію ЕКГ на фоні інфаркту міокарда і не вказує на те, що відбулась реперфузія. Високоспецифічним маркером реперфузії є прискорений ідіовентрикулярний ритм (частота серцевих скорочень від 60 до 120 ударів за хвилину з пізніми, спареними передчасними деполяризаціями шлуночків). Цей ритм є доброякісним і його не потрібно пригнічувати препаратами. При реперфузії можна також спостерігати ізольовані передчасні деполяризації шлуночків. Рідко реперфузія супроводжується поліморфною шлуночковою тахікардією і фібриляцією шлуночків. Поява цих порушень ритму свідчить про можливе збереження оклюзії артерії.
АРИТМІЇ ТА ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДА
Порушення провідності, такі як блокади ніжок або різні форми атріовентрикулярної (АВ) блокади на фоні ГІМ, можуть асоціюватися з погіршенням прогнозу. Частота виникнення порушень провідності, асоційованих з ГІМ, зменшилась після впровадження ранньої реперфузійної терапії. Утім, асоційовані з цими порушеннями смертність і захворюваність залишилися незмінними. Наявність та клінічне значення різних типів брадиаритмій і порушень провідності залежать від локалізації інфаркту та маси залученого міокарда.
Для розуміння брадиаритмій і порушень провідності, які можуть асоціюватись з ГІМ, потрібно здійснити огляд анатомії та кровопостачання провідної системи серця. Синусовий вузол у 60% людей постачається правою коронарною артерією, а в 40% — лівою огинаючою артерією. Атріовентрикулярний вузол у 90% людей постачається правою коронарною артерією, а в 10% — лівою огинаючою артерією. Пучок Гіса постачається атріовентрикулярною гілкою правої коронарної артерії з невеликим внеском септальних перфораторів лівої передньої низхідної артерії. Пучок Гіса поділяється на праву і ліву ніжки в міжшлуночковій перегородці. Права ніжка отримує більшу частину крові з септальних перфораторів лівої передньої низхідної артерії. Можливе також колатеральне кровопостачання з правої або лівої огинаючої артерій. У проксимальному відділі ліва ніжка пучка Гіса поділяється на лівий передній і лівий задній пучки. Лівий передній пучок постачається септальними перфораторами з лівої передньої низхідної артерії, він особливо вразливий до ішемії або інфаркту. Проксимальна частина лівої задньої гілки постачається артерією АВ вузла (з басейну правої коронарної артерії) і септальними перфораторами лівої передньої низхідної артерії. Дистальна частина заднього пучка має подвійне постачання кров’ю з передньої та задньої септальної перфоруючих артерій.
Інфаркт міокарда нижньої локалізації
Порушення провідності на фоні інфаркту міокарда нижньої локалізації можуть виникати негайно або через кілька годин чи днів після інфаркту. Синусова брадикардія або АВ блокада різного ступеня (у тому числі повна) можуть з’являтися протягом перших двох годин після початку захворювання внаслідок підвищеного вагусного тонусу. Такі стани часто минають самі упродовж 24 годин і добре коригуються атропіном. Пізніше перебіг інфаркту міокарда нижньої локалізації може ускладнюватися прогресуючим порушенням провідності та блокадою. Їх спонтанне припинення відбувається поступово: третій ступінь АВ блокади змінюється другим, першим, а потім вона повністю зникає. У цій фазі порушення атріовентрикулярної провідності пов’язані з набряком і локальним накопиченням аденозину. Вони гірше піддаються терапії атропіном, ніж у гострій фазі. Ефективним може бути введення амінофіліну.
Порушення провідності при інфаркті міокарда нижньої локалізації переважно формуються на рівні АВ вузла. З огляду на це повна АВ блокада звичайно асоціюється з вислизуючим ритмом з частотою від 40 до 60 ударів за хвилину і вузькими комплексами (рис. 3). Здебільшого цей стан є безсимптомним, але інколи внаслідок втрати атріовентрикулярної синхронності виникає гемодинамічна нестабільність. Звичайно вона є транзиторною і минає через п’ять-сім днів, але в окремих випадках зберігається до двох тижнів. Вислизуючий ритм шлуночків з поширеними комплексами QRS вказує на блокаду на рівні нижче АВ вузла і порушення колатерального кровообігу на фоні оклюзії лівої передньої низхідної артерії.
Рисунок 3. ЕКГ з ознаками інфаркту міокарда нижньої локалізації, асоційованого з повною атріовентрикулярною блокадою і вислизуючим ритмом з вузькими комплексами.
Лікування порушень провідності, асоційованих з інфарктом міокарда, залежить від асоційованих симптомів. Як вказано вище, брадиаритмії в перші години після гострого інфаркту міокарда нижньої локалізації відповідають на введення атропіну; порушення провідності, які з’являються або персистують після перших 24 годин захворювання, не реагують на атропін. За наявності гемодинамічної нестабільності, посилення ішемії або шлуночкових аритмій слід застосувати тимчасову кардіостимуляцію. Введення електродів для тимчасової кардіостимуляції у праве передсердя (або коронарний синус) і правий шлуночок забезпечує відновлення атріовентрикулярної синхронності і поліпшення стану гемодинаміки. У більшості випадків порушення провідності, асоційовані з гострим інфарктом міокарда нижньої локалізації, минають протягом двох тижнів і постійна кардіостимуляція не потрібна (табл.).
Клас | Показання для тимчасової кардіостимуляції | Показання для постійної кардіостимуляції |
---|---|---|
I† |
|
|
IIa |
|
Немає |
IIb |
|
Персистуюча АВ блокада другого або третього ступеня на рівні АВ вузла |
III |
|
|
† Клас залежить від рівня доказів на користь ефективності втручання або методу лікування. Клас I вказує на те, що докази дуже сильні, а клас III — що вони відсутні, втручання некорисне і може бути шкідливим.
‡ Електрофізіологічне дослідження може бути корисним для встановлення локалізації блокади.
Наявна елевація сегмента ST у відведенні III, більша за елевацію у відведенні II, виразна депресія сегмента ST у відведеннях I і aVL, а також елевація сегмента ST у відведенні V1 — усі ці ознаки узгоджуються з можливою проксимальною оклюзією правої коронарної артерії в поєднанні з інфарктом правого шлуночка. Якщо стан гемодинаміки стабільний, тимчасова кардіостимуляція не потрібна.
Інфаркт міокарда передньої локалізації
На відміну від інфаркту міокарда нижньої локалізації, ураження провідної системи серця, асоційоване з інфарктом міокарда передньої локалізації, пов’язане з некрозом внутрішньоміокардіальної провідної системи, а не посиленням вагусного тонусу. Цей стан спостерігається майже винятково внаслідок проксимальної оклюзії лівої передньої низхідної артерії та некрозу перегородки. Подовження інтервалу PR при гострому інфаркті міокарда передньої локалізації рідко спричинене ішемією АВ вузла, оскільки у більшості людей АВ вузол постачається правою коронарною артерією. Частіше некроз перегородки асоціюється з незначним подовженням інтервалу PR (звичайно < 0,25 с) внаслідок ураження провідної системи нижче АВ вузла. У цій ситуації подовження інтервалу PR часто поєднується з поширеними комплексами QRS (> 0,12 с), з морфологією блокади правої ніжки.
Інфаркт міокарда передньої локалізації найчастіше ускладнюється АВ блокадою другого ступеня типу Мобітц II, що виникає в системі Гіса-Пуркіньє. Повна АВ блокада є наслідком обширного некрозу міжшлуночкової перегородки. Вона звичайно з’являється раптово, протягом перших 24 годин після інфаркту міокарда. Майже завжди її появі передує розвиток блокади правої ніжки з відхиленням електричної осі серця вправо або вліво (рис. 4). У випадку блокади правої ніжки, асоційованої з інфарктом міокарда передньої локалізації, спостерігається конфігурація QR у відведенні V1.
Рисунок 4. ЕКГ з ознаками інфаркту міокарда передньої локалізації, асоційованого з блокадою правої ніжки типу QR і елевацією сегмента ST.
Лівий передній пучок і права ніжка постачаються септальними гілками проксимального відділу лівої передньої низхідної артерії. Передньо-перегородкові інфаркти можуть поєднуватись з розвитком нової блокади правої ніжки у поєднанні з блокадою лівого переднього (або, рідше, лівого заднього) пучка. Поява двопучкової блокади на фоні передньо-перегородкового інфаркту асоціюється із збільшенням на 30% ймовірності розвитку повної АВ блокади. При виникненні подовження інтервалу PR на фоні двопучкової блокади ще більше зростає ризик повної АВ блокади. Смертність, асоційована з повною АВ блокадою на фоні інфаркту міокарда передньої локалізації з попередньою блокадою правої ніжки або без неї, лівого переднього чи лівого заднього пучка, може досягати 80%. Такий рівень смертності переважно спричинений прогресуючою насосною недостатністю внаслідок обширного некрозу міокарда. Пацієнтам з інфарктом міокарда передньої локалізації і нововиниклою блокадою правої ніжки (QR у відведенні V1) з блокадою лівого переднього або лівого пучка, асоційованими з подовженням інтервалу PR, потрібно встановлювати тимчасовий кардіостимулятор (табл.). Інше показання для тимчасової кардіостимуляції на фоні інфаркту міокарда передньої локалізації — переміжна блокада правої та лівої ніжок.
Наявні також блокада лівого переднього пучка і незначне подовження інтервалу PR. Разом ці знахідки (нові порівняно з ЕКГ, зареєстрованою до інфаркту міокарда) свідчать про можливу проксимальну оклюзію лівої передньої низхідної артерії. З огляду на суттєвий ризик повної атріовентрикулярної блокади показана тимчасова кардіостимуляція.
Тахіаритмії
Тахіаритмії, які ускладнюють перебіг ГІМ, можуть бути наслідком реперфузії, змін вегетативного тонусу або гемодинамічної нестабільності. Синусова тахікардія переважно виникає на фоні посилення адренергічного тонусу і свідчить про гемодинамічні порушення. Поява фібриляції передсердь при ГІМ може бути спричинена посиленням вагусного тонусу, підвищенням тиску в лівому передсерді, інфарктом передсердя або перикардитом. Фібриляція передсердь асоційована з погіршенням прогнозу, незалежно від локалізації інфаркту. Передчасні деполяризації шлуночків часто спостерігаються при ГІМ, але не дозволяють передбачити виникнення надалі стійких шлуночкових аритмій і тому не вимагають спеціального лікування. Стійка мономорфна шлуночкова тахікардія (з частотою серцевих скорочень понад 150 ударів за хвилину) не є типовим ускладненням ГІМ, крім випадків наявності фонового рубця в ішемізованій ділянці міокарда або дуже великих розмірів інфаркту міокарда.
Ранню фібриляцію шлуночків можна розглядати як гострий прояв ішемії міокарда; у пізніші терміни (два-три тижні) її розглядають як наслідок прогресуючої насосної дисфункції. Інфаркт міокарда передньої локалізації з блокадою правої ніжки і фракцією викиду 35% або нижче асоціюється з виникненням рецидивуючої шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків протягом другого і третього тижнів після інфаркту міокарда. У більшості випадків фібриляція шлуночків при гострому інфаркті міокарда асоціюється з відсутністю реперфузії інфаркт-залежної артерії і є показанням для негайного проведення коронарографії.
Висновки
У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда ЕКГ забезпечує важливу інформацію для ведення хворих та визначення прогнозу. Наявність електрокардіографічних маркерів проксимальної оклюзії коронарної артерії свідчить про відносно великі розміри інфаркту, при якому найбільшу користь дають стратегії ранньої та повної реваскуляризації, такі як первинна ангіопластика. Ступінь повернення сегмента ST до вихідного рівня є простим та потужним предиктором функції міокарда та прогнозу після інфаркту міокарда. Нарешті, виявлення порушень провідності, спричинених різними типами інфаркту міокарда, є важливим аспектом вибору правильного лікування цих станів.