Лікування невідкладних станів
у гематології та онкології

Скорочений виклад

Brigden M. L.
Postgrad Med 2001;109(3):143-63

Враховуючи тенденцію до амбулаторного лікування онкологічних захворювань та поліпшення виживання цієї когорти пацієнтів, сімейні лікарі все частіше будуть змушені лікувати невідкладні стани, пов’язані з наявністю злоякісної пухлини. У таких випадках часто доводиться негайно розпочинати лікування ще до консультації з вузьким спеціалістом. Деякі невідкладні стани в онкології розвиваються поступово, протягом кількох місяців, тоді як інші можуть проявитися протягом годин і зумовлювати серйозні ускладнення, такі як параліч або навіть смерть. У багатьох хворих рак діагностують тільки після розвитку ургентного ускладнення. Більшість невідкладних заходів в онкології можна розділити на метаболічні, гематологічні ускладнення, анатомічні зміни та побічні прояви хіміопрепаратів. Їх лікування залежить не тільки від правильно встановленого діагнозу, а й від прогнозу, до того ж треба звертати особливу увагу на можливість вилікування раку, досягнення тривалої ремісії або поліпшення якості життя.

МЕТАБОЛІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ

Синдром лізису пухлини

Гострий лізис клітин звичайно розвивається через 1–5 днів після проведення хіміотерапії або опромінення. Унаслідок виділення у кровообіг внутрішньоклітинного вмісту (наприклад, сечової кислоти, фосфатів, кальцію, калію) порушується функціонування механізмів гомеостазу організму. Синдром лізису пухлини частіше трапляється при гематологічних захворюваннях або злоякісних пухлинах зі швидким ростом, особливо при гострому лейкозі та низькодиференційованих лімфомах.

Пацієнти з синдромом лізису пухлини найчастіше прибувають з азотемією, ацидозом, гіперфосфатемією, гіперкаліємією, гіпокальціємією та гострою нирковою недостатністю. Лікування полягає в моніторингу стану хворого у стаціонарних умовах, агресивній інфузійній терапії, підлужненні сечі, при потребі — гемодіалізі, для зниження рівня сечової кислоти призначають алопуринол.

Гіперкальціємія¹

Гіперкальціємія, яка становить небезпеку для життя, часто виникає при раку грудної залози, простати, мієломі або інших метастатичних пухлинах з обширним ураженням кісток. Іншими частими етіологічними факторами є лімфома, гіпернефрома, Т-клітинний лейкоз/лімфома дорослих, плоскоклітинний рак голови, шиї або стравоходу. Гіперкальціємія виникає внаслідок прямої остеокластичної активності метастазу або синтезу цитокінів, які сприяють резорбції кісток, рідше — як результат ектопічного синтезу паратгормон-подібних білків або паратгормону (таблиця 2).

Клініка та діагностика. Гіперкальціємія може розвиватися поступово і проявлятися нудотою легкого ступеня, дегідратацією, летаргією, загальною слабістю, анорексією, полідипсією, поліурією, закрепами та слабістю м’язів. У важких випадках розвивається прогресивне зниження розумової активності, ниркова недостатність та кома. Симптоматика більше залежить від рівня іонізованого кальцію, ніж від загального рівня кальцію, який, у свою чергу, пов’язаний з рівнем альбуміну. Іноді рівень кальцію у крові перевищує 3,50 ммоль/л. В онкології гіперкальціємія пов’язана із несприятливим прогнозом перебігу захворювання: більш як половина пацієнтів помирає протягом 30 днів після встановлення діагнозу. Проте корекція гіперкальціємії дозволяє виграти час для лікування первинного захворювання.

Початкове обстеження повинно включати серійне визначення рівня кальцію та фосфору, а також лужної фосфатази, креатиніну, сечовини та електролітів. На ЕКГ можна виявити скорочення інтервалу QT, подовження інтервалу PR та зубця Q, брадикардію.

Лікування. При надходженні майже у всіх хворих з гіперкальціємією виявляють дегідратацію, зумовлену поліурією та дисфункцією ниркових канальців. Тому необхідно проводити агресивну внутрішньовенну інфузійну терапію (250–350 мл/год.) з наступним введенням фуросеміду, приділяючи особливу увагу уникненню надмірного зростання ОЦК (таблиця 3). Якщо вирішено розпочати лікування кортикостероїдами, початкова доза преднізону становить 1–2 мг/кг/день. За допомогою внутрішньовенного введення бісфосфонатів можна зупинити резорбцію кісток остеокластами. Хоча для лікування гіперкальціємії можна застосовувати памідронат (Аредія) та золедронову кислоту (Зомета), аналіз двох клінічних досліджень (Major P. et al., 2001) вказує на вищу ефективність золедронової кислоти. Ці препарати поліпшують якість життя у пацієнтів з метастазами у кістки, знижуючи кількість скелетних ускладнень, біль у кістках та потребу у призначенні анальгетиків. Гіпокальціємічна дія бісфосфонатів настає швидко; звичайно вже протягом доби рівень кальцію починає зменшуватися і нормалізується в межах кількох днів. Фосфоровмісні препарати можна вводити per os або через назогастральний зонд. Додаткове лікування включає проведення діалізу та призначення кальцитоніну (Міакальцин), плікаміцину (Мітраміцин), нітрату галію (Ганіт). Необхідно проводити моніторинг рівня фосфору, оскільки часто паралельно наявна гіпофосфатемія, яка несприятливо впливає на прогноз лікування.

Гіперурикемія

Гіперурикемія — підвищення рівня сечової кислоти у крові з відкладенням її в нирках та можливим розвитком ниркової недостатності — найчастіше трапляється при низькодиференційованих лімфопроліферативних пухлинах (наприклад, лімфомі Беркітта, лімфобластній лімфомі), часто під час їх лікування. Описано випадки спонтанного розвитку гіперурикемічної нефропатії у пацієнтів з агресивною лімфомою або лейкозом, особливо при наявності фонової ниркової недостатності, а також при хронічних мієлопроліферативних захворюваннях, множинній мієломі та плоскоклітинному раку голови і шиї.

Клініка та діагностика. Іноді хворі з гіперурикемією прибувають з клінікою гострої подагри, проте звичайно скарги вказують на уремію (наприклад, нудота, блювання, летаргія, олігурія). Слід провести біохімічне дослідження крові для встановлення рівня сечової кислоти, креатиніну, сечовини, фосфатів, кальцію та електролітів. Враховуючи можливість дегідратації, необхідно уникати рентгенологічних досліджень, які потребують внутрішньовенного введення контрасту, оскільки це може погіршити функцію нирок.

Лікування. Первинна мета полягає в запобіганні розвитку гіперурикемії. Тому в кожного хворого з лімфопроліферативним захворюванням перед початком специфічного лікування слід провести гідратаційну терапію, призначити препарати для підлужнення сечі (бікарбонат натрію, діакарб) та алопуринол (таблиця 3).

При наявності ниркової недостатності слід відповідно скоригувати дозу та тривалість прийому алопуринолу. Якщо розвинулася олігурія або анурія гідратаційна терапія протипоказана, необхідно виключити блок сечоводів за допомогою УЗД або ретроградної пієлографії (рідко). Слід уникати введення нефротоксичних рентгеноконтрастних речовин. Якщо виключено обструкцію сечоводу, для підвищення діурезу можна ввести манітол або фуросемід у високих дозах. Якщо діурез не відновлюється, слід розглянути показання для проведення ургентного гемодіалізу.

Гіпокаліємія, викликана пухлиною

Гіпокаліємія, викликана пухлиною, часто трапляється при гострому лейкозі, особливо при моноцитарному та мієломоноцитарному варіанті, а також при різноманітних пухлинах ШКК. Гіпокаліємія може виникати внаслідок вираженої діареї, зумовленої синдромом Вернера-Моррісона (пов’язаний з пухлинами, які синтезують вазоактивний інтестинальний пептид) або синдромом Золлінгера-Еллісона (пов’язаний з пухлинами за походженням з острівцевих клітин не-β-типу підшлункової залози, які синтезують гастрин). Синдром екзогенного синтезу кортикотропіну, який трапляється при дрібноклітинному раку легенів, деяких ендокринних пухлинах та певних пухлинах яєчників, також може зумовити гіпокаліємічний алкалоз. Гіпокаліємію також може викликати дихальний або метаболічний алкалоз та застосування антибіотиків чи діуретиків.

Клініка та діагностика. Клініка може розвиватися поступово, до типових скарг належать слабість, тахікардія та нудота. На ЕКГ можна виявити зниження вольтажу зубця Т, зубці U та зниження інтервалу ST зі шлуночковими екстрасистолами. Початкове обстеження включає загальний аналіз крові, визначення рівня електролітів у сироватці крові та сечі, pH крові.

Лікування. Важливо пам’ятати, що оскільки калій — внутрішньоклітинний катіон, при гіпокаліємії загальний дефіцит калію в організмі звичайно значний. Наприклад, при рівні калію в сироватці крові ≤ 3 ммоль/л загальний дефіцит калію в організмі становить 300 ммоль, а при рівні калію в сироватці крові ≤ 2 ммоль/л загальний дефіцит калію перевищує 1000 ммоль.

Слід віддавати перевагу оральному введенню калію в організм. При потребі калій можна вводити внутрішньовенно (у периферичну вену), але швидкість інфузії не повинна перевищувати 10 ммоль/год. На початку інфузійної терапії калій не можна вводити в розчині глюкози, оскільки це може призвести до ще більшого зниження рівня калію. Слід також визначити рівень магнію у крові і при потребі провести його корекцію, оскільки гіпомагнеземія не дозволить скоригувати рівень калію в сироватці крові.

Гіпонатріємія (синдром неадекватного синтезу антидіуретичного гормону)²

Синдром неадекватного синтезу антидіуретичного гормону (СНСАГ) найчастіше трапляється при бронхогенній карциномі, хоча буває і при інших солідних пухлинах. Описано випадки розвитку СНСАГ внаслідок побічної дії ліків, таких як морфін або хіміопрепарати (вінкристин та циклофосфамід).

Клініка та діагностика. В онкологічних пацієнтів з нормоволемічною гіпонатріємією завжди слід виключати наявність СНСАГ. У таблиці 4 подано критерії діагностики СНСАГ. При незначній гіпонатріємії хворі можуть скаржитися на анорексію та нудоту. Проте при зниженні рівня натрію нижче 115 ммоль/л може виникнути порушення розумової діяльності, включаючи сплутаність свідомості, кому та судоми. Під час фізикального обстеження при СНСАГ важко виявити специфічну патологію, хоч іноді виявляють набряк диска зорового нерва та патологічні рефлекси.

Лікування. У гострому періоді слід обмежити вживання води. При вираженій гіпонатріємії протягом перших 3–4 годин слід повільно внутрішньовенно вводити 3% розчин натрію хлориду (рівень натрію повинен зростати не більш як на 1–1,5 ммоль/л/год.) (таблиця 3). У пізнішому періоді безпечною швидкістю зростання рівня натрію вважається 0,5 ммоль/л/год. Швидка корекція важкої гіпонатріємії підвищує ризик розвитку синдрому осмотичної демієлінізації. Для забезпечення виведення води з організму до лікування можна додати фуросемід. Для довготермінового лікування застосовують демеклоцикліну гідрохлорид (Декломіцин), хоча після лікування первинного захворювання СНСАГ звичайно зникає.

ГЕМАТОЛОГІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ

Фебрильна нейтропенія

Фебрильна нейтропенія — гарячка ≥ 38,3°C з абсолютною кількістю нейтрофілів ≤ 0,5 × /10⁹/л — одне з найчастіших ускладнень сучасної хіміотерапії. З цим ускладненням пов’язані до 50% усіх випадків смертності при лейкозі, лімфомах та солідних пухлинах. Загалом для нейтропенії характерні бактеріальні інфекції, хоча при тривалому періоді нейтропенії та антибіотикотерапії все частіше трапляються грибкові інфекції. Раніше в онкологічних пацієнтів бактеріємію зумовлювали грамнегативні бактерії, а тепер їх місце зайняли грампозитивні мікроорганізми, такі як Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis та Streptococcus viridans.

У хворих з раком та симптоматикою менінгіту, окрім таких найпоширеніших патогенів, як Streptococcus pneumoniae та Neisseria meningitidis, слід виключити інфікування Listeria monocytogenes і Pseudomonas aeruginosa. Нерідко при хворобі Ходжкіна, неходжкінській лімфомі, лікуванні високими дозами кортикостероїдів та після трансплантації органів розвивається менінгіт, викликаний Cryptococcus neoformans. У хворих після спленектомії або з функціональним гіпоспленізмом унаслідок проведення хіміотерапії, опромінення або лікування високими дозами кортикостероїдів можуть виникнути фульмінантні інфекції, зумовлені капсулоутворюючими бактеріями S. pneumoniae, N. meningitidis, Haemophilus influenzae.

Клініка та діагностика. Початкове обстеження хворого з фебрильною нейтропенією полягає в щонайменше подвійному посіві крові на стерильність, оглядовій рентгенографії органів грудної клітки, загальному аналізі сечі, посіві сечі на стерильність, посіві калу та мазків з мигдаликів, біопсії усіх підозрілих утворів шкіри, визначенні рівня креатиніну та трансаміназ у сироватці крові. На оглядовій рентгенографії органів грудної клітки можна не виявити інфільтрату доти, доки не збільшиться кількість нейтрофілів до рівня, достатнього для розвитку запальної реакції. При відповідних показаннях проводять дослідження плевральної, перитонеальної або спинномозкової рідини.

Лікування. Слід негайно розпочати емпіричну антибіотикотерапію. Вибір антибіотика залежить від того, чи пацієнт має алергію до пеніцилінів або цефалоспоринів, від наявності показань для призначення ванкоміцину та нещодавнього лікування нефротоксичними препаратами. Якщо хворий нещодавно отримував цисплатин або карбоплатин, по можливості слід уникати аміноглікозидів.

Режим антибіотикотерапії залежить від ризику розвитку інфекції, яка небезпечна для життя. На основі проспективного багатоцентрового дослідження 1139 пацієнтів з фебрильною нейтропенією (Klaasseen R. J. et al., 2000) розроблено шкалу оцінки такого ризику (див. таблицю 5). При підозрі на наявність грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів звичайно призначають комбінацію антибіотиків. У лікарнях, де переважає метицилін-резистентна грампозитивна інфекція, або при наявності відповідної клініки призначають емпіричну антибіотикотерапію ванкоміцином. Якщо через 3–5 днів лікування не настало поліпшення, до лікування слід додати протигрибкові препарати. Рутинне застосування противірусних препаратів, трансфузій гранулоцитів та введення колонієстимулюючих факторів не рекомендується.

Кровотеча, зумовлена тромбоцитопенією

В онкологічних пацієнтів тромбоцитопенія найчастіше виникає внаслідок інфільтрації пухлиною кісткового мозку або токсичної дії хіміотерапії чи опромінення. Проте кровоточивість можуть викликати інші фактори, зокрема депонування тромбоцитів у селезінці при гіперспленізмі, синтез алоантитіл, специфічних до тромбоцитів, ДВЗ-синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура та тромбоцитопенія, зумовлена дією гепарину.

Клініка та діагностика. Ризик розвитку серйозної кровотечі звичайно підвищується при зниженні кількості тромбоцитів менш як 10 х /10⁹/л, хоча петехії та пурпура виникають і при вищій кількості тромбоцитів. Проте при наявності фактору, який зумовлює порушення функції тромбоцитів (наприклад, дія медикаментів, уремія, диспротеїнемія, мієлодисплазія), можливий розвиток значної кровотечі, незважаючи на вищу кількість тромбоцитів. Обстеження залежить від клініки і може включати біопсію кісткового мозку, тести для виключення ДВЗ та від наявності антитіл проти тромбоцитів.

Гостра гемолітична анемія

Гостра аутоімунна гемолітична анемія (ГАГА), зумовлена тепловими антитілами, трапляється при лімфопроліферативних захворюваннях, таких як хронічний лімфолейкоз, неходжкінська лімфома та іноді при солідних пухлинах і хіміотерапії флударабіном. Гостра аутоімунна гемолітична анемія, зумовлена холодовими антитілами, буває при лімфомі або макроглобулінемії Вальденстрема.

Клініка та діагностика. Особливості анамнезу хвороби можуть підказати вид ГАГА. Холодова ГАГА рідко розпочинається гостро; звичайно анемія розвивається поступово у формі компенсованого гемолізу з мінімальною симптоматикою, поки не настане важка анемія. Як правило, жовтяниця чи спленомегалія відсутні. Теплова ГАГА часто починається раптово, із жовтяницею та спленомегалією, так що відразу діагностують анемію важкого ступеня.

При обох видах анемії лабораторні показники вказують на гемоліз з підвищеним рівнем непрямого білірубіну, ретикулоцитів та лактатдегідрогенази. При тепловій ГАГА прямий антиглобуліновий тест звичайно позитивний на наявність імуноглобуліну, а при холодовій ГАГА — на наявність комплементу. У периферичній крові при тепловій ГАГА можна виявити сфероцити, а при холодовій ГАГА — аглютинацію еритроцитів.

Лікування. При тепловій ГАГА звичайно призначають кортикостероїди в початковій дозі 1–2 мг/кг/день. Якщо реакція на таке лікування задовільна, дозу поступово відміняють протягом 2–3 тижнів. Якщо лікування стероїдами неефективне, можна застосувати внутрішньовенну терапію гамма-глобуліном; у крайньому випадку слід розглянути показання для спленектомії.

При холодовій ГАГА стероїди звичайно малоефективні. Пацієнти повинні уникати холоду, усі препарати крові перед проведенням трансфузії слід зігрівати. Хворі з лімфопроліферативним захворюванням та високим титром антитіл класу IgM можуть позитивно зреагувати на введення алкілуючих препаратів. При важкій анемії за життєво показаннями проводять плазмаферез.

При обох видах ГАГА важкого ступеня можна проводити гемотрансфузію, це не обов’язково підвищує ризик розвитку небезпечного для життя гемолітичного кризу.

Синдром підвищеної в’язкості крові

Синдром підвищеної в’язкості крові (більш як 5 cантипуаз) найчастіше трапляється у пацієнтів з макроглобулінемією Вальденстрема (хоча в більшості хворих з макроглобулінемією Вальденстрема не розвивається синдром підвищеної в’язкості крові), лейкозом або множинною мієломою. Імуноглобуліни, підвищена кількість яких циркулює в сироватці крові, покривають поверхню клітин, зумовлюючи підвищення в’язкості крові, внутрішньосудинну аглютинацію та зниження перфузії тканин. Рідше підвищену в’язкість крові зумовлює проліферація відповідного клону клітин при лейкозі, мієлопроліферативних захворюваннях, поліцитемії та тромбоцитозі.

Синдром підвищеної в’язкості крові проявляється спонтанними кровотечами (з ясен, носа, прямої кишки, менорагіями, тривалою кровоточивістю після незначних лікарських маніпуляцій), неврологічною симптоматикою (синдром Бінга-Ніла: запаморочення, втрата слуху, парестезії, атаксія, біль голови, судоми, сонливість, яка прогресує до ступору та коми) та порушеннями зору (патогномонічна ознака — виявлення “сосископодібних” геморагічних змін вен сітківки). Також можливий розвиток серцевої недостатності, задишки, гіпоксії, загальної слабості та анорексії. У гематологічних хворих з комою, порушенням розумового статусу або задишкою неясної етіології слід завжди виключати розвиток синдрому підвищеної в’язкості крові.

Лікування включає плазмаферез з наступним проведенням відповідної хіміотерапії. Іноді при рефрактерному перебігу доводиться проводити повторні сеанси плазмаферезу.

АНАТОМІЧНІ ЗМІНИ

Синдром верхньої порожнистої вени (СВПВ)

Цей синдром зумовлений поступовою компресією верхньої порожнистої вени, внаслідок чого розвивається набряк тканин та ретроградний потік крові. Приблизно 75% випадків СВПВ зумовлені раком легенів (звичайно дрібноклітинним або плоскоклітинним), 10% — лімфомою, до рідкісних причин належать медіастинальна пухлина з гермінативних клітин, злоякісна тимома та метастази в середостіння. Усе частіше провідною етіологією є тромбоз катетерів у центральній вені, які застосовуються для проведення хіміотерапії.

Клініка та діагностика. Найчастіше СВПВ розвивається повільно, сприяючи розвитку кровообігу по колатералях, тому проявляється поступовим розвитком набряку або зміни кольору шкіри шиї, обличчя та верхніх кінцівок. Часто розвиваються венозні колатералі з розширенням поверхневих вен грудної клітки. При гострому початку хворі скаржаться на запаморочення, задишку, порушення ковтання та деколи на притуплення больової чутливості, зумовлене набряком головного мозку. Симптоматика, яка становить небезпеку для життя (наприклад, обструкція дихальних шляхів унаслідок набряку гортані), трапляється рідко.

Хоча синдром верхньої порожнистої вени встановлюють на підставі характерної клініки, для його підтвердження можна виконати оглядову рентгенографію, КТ та венографію. Оскільки лікування залежить від виду пухлини, важливо гістологічно підтвердити діагноз. У більш як 85% пацієнтів можна виявити відповідні патологічні зміни на оглядовій рентгенографії ОГК, КТ часто дозволяє провести прицільну біопсію. Якщо пальпуються надключичні лімфовузли, у 2/3 хворих їх біопсія буває діагностичною. Також ефективне проведення бронхоскопії та цитологічного дослідження мокротиння. Медіастиноскопія та торакотомія становить мінімальний ризик для пацієнта, якщо немає набряку слизової глотки.

Лікування. Пацієнтам з чутливою пухлиною (наприклад, лімфомою, дрібноклітинним раком легенів, походженням з гермінативних клітин) звичайно проводять хіміотерапію, у випадку недрібноклітинного раку легень призначають опромінення. Нині все частіше встановлюють внутрішньосудинні стенти. Для симптоматичного лікування призначають діуретики, кортикостероїди, тромболітичні препарати та антикоагулянти, а також підвищене положення головного кінця ліжка. Якщо СВПВ зумовлений наявністю катетера, його видаляють з наступним призначеннями антикоагулянтів та при відповідних показаннях — фібринолітиків.

Пацієнти з синдромом верхньої порожнистої вени звичайно мають поширену пухлину, менш як 10% з них виживає через 30 місяців після проведеного лікування.

Компресія спинного мозку

Компресія спинного мозку у 25% випадків зумовлена раком грудної залози та легенів, а в решті випадків — раком простати, лімфомою, меланомою та раком невідомої первинної локалізації. Компресія може виникати внаслідок руйнування тіла хребця через пряму інвазію пухлини в епідуральний простір або наявність параспінальної пухлини, яка виступає в спинномозковий канал через міжхребцевий простір (наприклад, ретроперитонеальна пухлина).

Компресія спинного мозку належить до невідкладних станів, оскільки відстрочення лікування навіть на кілька годин може призвести до незворотного ушкодження нервової тканини. Амбулаторні пацієнти, які отримують лікування відразу після діагностики цього ускладнення, мають більш як 80% шанс на збереження локомоторної функції, але після розвитку параплегії він знижується до 50%.

Клініка та діагностика. Найчастіший симптом — біль у спині, який посилюється в положенні лежачи, при перкусії тіл хребців, чханні, кашлі або положенні Вальсальви. У 70% випадків компресія локалізується у грудному відділі хребта, у 20% — у люмбосакральній ділянці, а в 10% — у шийній ділянці. Часто симптоматика наростає від слабкості в ногах до втрати чутливості при поколюванні голкою і пізніше до втрати суглобово-м’язової та вібраційної чутливості. Будь-яке порушення функції тазових органів у формі затримки сечі або втрати тонусу ануса підтверджує діагноз компресії спинного мозку.

Крім ретельного збору анамнезу та фізикального обстеження, діагностичне обстеження повинне включати оглядову рентгенографію хребта та МРТ або мієлографію. Нині МРТ замінила мієлографію як візуалізаційний метод обстеження першого вибору. По можливості МРТ хребта слід проводити без контрастування. У пацієнтів з солідними пухлинами на оглядових рентгенограмах звичайно можна виявити вогнища ураження.

Лікування. При появі неврологічної симптоматики слід негайно розпочати лікування, не очікуючи на результати візуалізаційних методів обстеження. Спочатку внутрішньовенно вводять 10 мг дексаметазону, потім по 4 мг кожні 4–6 годин. Застосування високих доз дексаметазону (до 100 мг) залишається контроверсійним, оскільки клінічними дослідженнями не встановлено суттєвої переваги такого підходу, до того ж у вищих дозах дексаметазон викликає більше серйозних побічних проявів (Bilsky M. H. et al., 1999; Sorensen S. et al., 1994; Heimdal K. et al., 1992). У більшості пацієнтів з компресією спинного мозку показане опромінення (сумарна доза до 3000 грей) або оперативне втручання.

Обструкція сечоводу

Найчастіше обструкція сечоводу в нижній третині зумовлена раком сечового міхура, шийки матки або простати, рідше трапляється ретроперитонеальна компресія лімфомою або метастазами пухлини грудної залози, легенів чи ШКК.

Клініка та діагностика. Симптоматика неспецифічна і може включати біль у животі або фланку, гематурію або загальну слабість. При двобічній обструкції буває анурія або олігурія. Найшвидший та найефективніший метод діагностики — УЗД. Діагноз можна підтвердити за допомогою КТ.

Лікування. Спосіб відведення сечі залежить від діагнозу та прогнозу. Часто встановлюють черезшкірну нефростому або сечовідний стент ретроградно.

Злоякісний випіт у перикарді

В онкологічних хворих злоякісний випіт у перикарді часто залишається недіагностованим, хоча під час розтину випіт різного об’єму виявляють у 10–15% випадків; деякі хворі з раком, який загалом піддається лікуванню, помирають від недіагностованого гідроперикарду. У більшості випадків гідроперикард виникає при раку легенів або грудної залози, іншими етіологічними факторами є злоякісна меланома, лейкоз, лімфома, опромінення грудної клітки та побічна дія деяких хіміопрепаратів.

Клініка та діагностика. Симптоматика може нагадувати застійну серцеву недостатність (задишка, ортопное, кашель, загальна слабість, епізоди тахікардії, запаморочення). При фізикальному обстеженні виявляють розширення шийних вен при вдиху (симптом Куссмауля), можна діагностувати парадоксальний пульс (зниження систолічного тиску > 10 мм рт. ст. під кінець вдиху).

На оглядовій рентгенографії ОГК у значної частини пацієнтів на додаток до випоту в перикарді виявляють ще й гідроторакс. На оглядовій рентгенографії ОГК кулясту форму серця виявляють рідко; наявність навіть невеликого випоту можна точно встановити за допомогою ЕхоКГ або КТ. На ЕКГ найчастіше виявляють неспецифічне зниження вольтажу, включаючи ST інтервал, рідко — порушення провідності. При проведенні перикардіоцентезу з лікувальною метою також часто можна встановити гістологічний діагноз.

Лікування. При гострій появі симптоматики проводять перикардіоцентез або перикардіотомію. Повторному накопиченню рідини можна запобігти за допомогою хіміотерапії, опромінення або склерозуючої терапії.

Побічна дія хіміопрепаратів

Хіміопрепарати можуть призводити до різноманітних побічних проявів та алергічних реакцій.

Екстравазація хіміопрепарату

Багато хіміопрепаратів (наприклад, антрациклінові антибіотики, алкалоїди барвінку) за своєю природою мають подразнювальну або наривну дію на тканини. Потрапляння таких речовин під шкіру під час інфузійної терапії може викликати виражені рубці або контрактури, якщо екстравазація сталася біля суглоба. Після екстравазації звичайно протягом кількох годин після інфузії виникає еритема, набряк або некроз біля місця введення голки.

Лікування полягає у припиненні інфузії, прикладенні льоду або теплого компресу, уникненні компресії місця екстравазації, введенні антидотів. Пацієнтів з еритемою слід якомога швидше проконсультувати в онколога або пластичного хірурга, бо іноді доводиться проводити обширне висікання ушкоджених тканин.

Розлади з боку ШКК

Дегідратація — серйозний побічний прояв лікування онкологічної патології, який часто не діагностують. До 30% онкологічних хворих з делірієм страждають на дегідратацію, а приблизно в половини пацієнтів, які отримують лікування з приводу раку товстого кишківника, розвивається дегідратація внаслідок блювання, діареї та мукозиту. Лікування полягає у відновленні ОЦК та призначенні протиблювотних та антидіарейних засобів.

Закрепи часто виникають після призначення наркотичних анальгетиків та іноді — нейротоксичних хіміопрепаратів. При виражених закрепах показана консультація онколога для зміни лікування.

ВИСНОВОК

У кожному випадку розвитку невідкладного стану в онкології та гематології вибір інтервенції залежить від результатів діагностичного обстеження та прогнозу перебігу основного захворювання. Лікування повинно бути прямо пропорційним можливості вилікування пухлини, досягнення значної ремісії або поліпшення якості життя. Сучасний арсенал лікувальних заходів забезпечує можливість усунення цих грізних ускладнень.

Підготував Богдан Борис

При підготовці матеріалу також використано:

1. M. L. Higdon, J. A. Higdon. Treatment of Oncologic Emergencies // Am Fam Physician. — 2006. — Vol. 74. — Р. 1873-80.
2. T. J. Hemingway, E. A. Savitsky. Hyperviscosity Syndrome. — http://www.emedicine.com/emerg/topic756.htm
3. 2002 Guidelines for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer / Hughes W. T., Armstrong D., Bodey G. P., Bow E. J. et al. // Clinical Infectious Diseases. — 2002. — Vol. 34. — P. 730–51.

• ¹ Див. також статтю “Гіперкальціємія: диференціальна діагностика та лікування”. — Медицина світу. — 2003. — Т. ХIV, ч. 5. — С. 299–305. (Прим. перекл.)
• ² Див. також статтю “Діагностика та лікування гіпонатріємії”. — Медицина світу. — 2004. — Т. XVI, ч. 6. — С. 419–424. (Прим. перекл.)