НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
ВВЕДЕНИЕ
Нарушение памяти — один из наиболее распространенных синдромов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. Треть населения когда-либо была существенно не удовлетворена своей памятью. Среди людей пожилого возраста жалобы на ее снижение распространены еще больше.
Спектр заболеваний, сопровождающихся мнестическими расстройствами, достаточно широк. Это в первую очередь заболевания, сопровождающиеся развитием деменции, хроническая ишемия мозга, метаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные нарушения памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.
ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ ПАМЯТИ
Память как высшую психическую функцию можно охарактеризовать как способность центральной нервной системы усваивать информацию из опыта, хранить ее и использовать при решении актуальных задач.
По длительности сохранения информации память делится на краткосрочную и долгосрочную. В краткосрочной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Ее нейрофизиологической основой является реверберация возбуждения в нейрональных системах, сформированных временно. Термин “оперативная (или рабочая) память” иногда используется как синоним краткосрочной памяти, тем не менее, определения данных мнестических подсистем различны. Оперативная память представляет собой “входной буфер” краткосрочной памяти. Она имеет ограниченный объем, что в норме составляет 7 ± 2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Ее объем может быть увеличен за счет увеличения структурных единиц, но не за счет возрастания их количества. Содержание оперативной памяти поддается проработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Данный процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивной обработки“) и является необходимым условием для долгосрочного запоминания информации. Эффективность процесса смысловой обработки последней зависит в первую очередь от адекватности избранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и степени концентрации внимания.
Процесс долгосрочного запоминания информации называется “консолидация следа в памяти”. Он представляет собой длительный по времени процесс, продолжающийся от 1 до 24 часов после экспозиции стимула. Считается, что в это время формируются структурные межнейронные изменения, обеспечивающие длительное сохранение следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют, что долгосрочное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампа и его связями с сосцевидными телами и медиобазальными отделами лобных долей коры. Клиническую картину выраженных нарушений долгосрочного запоминания новой информации при сохранении краткосрочной памяти и памяти об отдаленных событиях можно смоделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам холинолитиков центрального действия в высоких дозах. Приведенные данные свидетельствуют о высокой роли холинергической медиации в процессе консолидации следа.
Долгосрочная память имеет неограниченный объем, и информация в ней может храниться сколь угодно долго. В ней, в отличие от краткосрочной, сохраняются не сенсорные образы, а смысловая и событийная составляющая информации. Долгосрочная память разделяется на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память формируется из личного опыта индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память — это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях мироздания, а также знание речевых категорий. Субъективное наличие следа в семантической памяти проявляется чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или другим явлением.
Согласно другой довольно распространенной классификации, долгосрочная память разделяется на декларативную и процедурную. Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная — отвечает за приобретение и сохранение различных навыков деятельности (память о том, “как”).
Выделяются следующие механизмы памяти: запоминание (регистрация), сохранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработку информации (кодировка) и консолидацию следа. Смысловая обработка, предшествующая долгосрочному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или другое явление сначала распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, являющиеся необходимым условием для запоминания его как события.
Воссоздание информации, как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации подобной по своим характеристикам предыдущей, значительно усложняет поиск нужного материала. После того, как нужный след найден, происходит его декодировка. Затем полученная информация сверяется с требованиями задач. Воссоздание информации может быть активным или иметь форму распознавания предлагаемого стимула. В последнем случае активный поиск следа и декодировка информации отсутствуют.
ДИСМНЕСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Корсаковский синдром
В 1887 г. С. С. Корсаков впервые описал нарушение памяти, связанное с хроническим алкоголизмом. Выраженное расстройство данной функции представляет собой основное клиническое проявление корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) — является при этом изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным дифференциально-диагностическим критерием КС, который не позволяет принять данный синдром за другое состояние с выраженными нарушениями памяти (например деменцию).
Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Не столь ярко, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции. Под фиксационной амнезией подразумевается быстрое забывание текущих событий. Ее длительное существование практически всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может вспомнить события, случившиеся в его жизни после того, как он заболел. Очевидно, что в основе двух указанных синдромов лежит единый патологический механизм — невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняет трудности ее усвоения ослаблением процесса консолидации следа памяти при КС.
Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, имевших место до начала заболевания. Как правило, при КС она сочетается с ошибочными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно сопоставленные с местом или временем и комбинированные с другими событиями. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствует о том, что наряду с нарушениями запоминания в подобных случаях имеют место также трудности воссоздания материала, адекватно усвоенного в прошлом. О нарушениях процесса воссоздания свидетельствует также опыт с введением больных в состояние гипнотического сна. Доказано, что при этом объем воссоздания информации может значительно увеличиваться по сравнению с активным состоянием сознания.
Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранении памяти об отдаленных событиях. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного он может удерживать в памяти значительные объемы информации. Семантическая и процедурная долгосрочная память, то есть общие представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают. Имеются также экспериментальные и клинические доказательства того, что в подобных случаях сохраняется непроизвольное запоминание.
КС развивается при поражении сосцевидных тел, гиппокампа и его связей с миндалевидным ядром. Кроме алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также повреждение структур гиппокампа вследствие опухоли, травмы, нарушений мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острой гипоксической энцефалопатии и др.
Расстройства памяти при деменциях
Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя представляет собой приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, что приводит к существенным трудностям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительная, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет страдает данной патологией.
Традиционно деменции принято разделять на “корковые” и “подкорковые”. Данное деление целесообразно с клинической точки зрения, однако, собственно говоря, термины как таковые не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко столь прицельно ограничены.
Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим признаком данного состояния. Повышенная амнезия на текущие события, конечно, выступает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда в виде моносиндрома. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные расстройства — апракто-агностический синдром, нарушения речи по типу амнестической или сенсорной афазии.
На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуются сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от КС, в результате амнезии при ДАТ нарушаются все виды долгосрочной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время сохранения следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена намного больше, чем при КС, нередко сопровождается значительными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на самые отдаленные события сохраняется долго.
В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженный дефицит процессов запоминания и воссоздания информации. Собственно сохранение информации, вполне вероятно, не страдает. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания нового материала при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, что приводит к ослаблению процесса консолидации следа памяти. Наличие подобных явлений уподобляет мнестические расстройства при КС и ДАТ. Однако, как уже отмечалось выше, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые подсистемы.
Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции”. Данный термин был впервые предложен M. Albert et al. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе. Впоследствии подобные изменения были описаны при других поражениях подкорковых структур — белого вещества и ядер серого вещества, например при болезни Паркинсона, хорее Гантингтона, рассеянном склерозе, хронической ишемии головного мозга.
“Подкорковая” деменция характеризуется в первую очередь увеличением времени, которое тратит больной на выполнение мнестико-интеллектуальных задач. Отмечаются снижение концентрации внимания, быстрое истощение, нарушения памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства.
Снижение памяти — характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако в данном случае мнестические расстройства, как правило, выражены не столь резко, как при ДАТ. При этом нет клинически выраженной амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, во время учебы: трудности в запоминании слов, визуальной информации, приобретении новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем последнее, вероятно, больше. Есть данные о нарушении процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной. Страдает преимущественно активное воссоздание материала, в то время как более простое распознавание остается относительно интактным.
Мнестический дефект при подкорковых деменциях касается этапа “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первичного ознакомления с ней. Характерны трудности смысловой обработки: кодировка и декодировка информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, что приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушениям последовательности и избирательности мнестических операций. Нарушения функций лобных долей возникают при “подкорковых” деменциях снова в результате феномена разъединения (хроническая ишемия мозга, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональное преимущество тех или иных стратегий поведения.
Сенильные нарушения памяти
Легкое снижение памяти не является патологией в старческом возрасте. Многочисленные экспериментальные работы свидетельствуют, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и отмечают определенные трудности при восстановлении в памяти адекватно заученной информации, по сравнению с более молодыми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к значительным проблемам в повседневной жизни, нет здесь и амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказками при воссоздании значительно облегчает усвоение и декодировку информации. Данный признак часто используется в качестве дифференциально-диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического ее снижения на ранних стадиях ДАТ. Речеслуховая память при физиологическом старении страдает больше, чем зрительная или двигательная.
Возрастные изменения памяти, по-видимому, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодировки и декодировки информации на этапах запоминания и воспроизведения. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, возрастное ослабление памяти коррелирует с определенным снижением интенсивности метаболических процессов в головном мозге и количества глиоцитов в нервной ткани.
Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая амнезия” или “сенильный амнестический синдром”. Crook et al. назвали аналогичный симптомокомплекс “нарушением памяти, связанным с возрастом”. Данный термин также широко употребляется в иностранной литературе. Под ним принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых пациентов, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции, нарушение памяти при доброкачественной старческой амнезии является моносиндромом, не прогрессирует и не приводит к грубым нарушениям социальной адаптации.
Этиология доброкачественной старческой амнезии, вероятно, является гетерогенной. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными расстройствами. В других ситуациях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом возрасте нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато). Таким образом, на протяжении длительного времени ДАТ может проявляться только изолированным нарушением памяти. В литературе по патоморфологии описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампа. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром.
Дисметаболические энцефалопатии
В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены нарушениями метаболизма в ткани головного мозга. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, на развернутой стадии печеночной и почечной недостаточности, при длительной гипогликемии. Хорошо известны мнестические расстройства при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе медикаментозных. Среди фармакологических средств, способных оказать неблагоприятное влияние на когнитивные функции, важно отметить холинолитики центрального действия. Холинолитическим эффектом также обладают трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют концентрацию внимания, а при длительном применении в высоких дозах могут приводить к нарушениям памяти, что напоминает КС. Следует учесть, что люди пожилого возраста особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно влиять на внимание, мнестическую функцию и интеллект. В жизни данные препараты чаще используются явно не в медицинских целях. Своевременная коррекция метаболических нарушений, как правило, обеспечивает полный или частичный регресс мнестических нарушений.
Психогенные расстройства памяти
Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности — характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая “псевдодеменция”). Патологические механизмы и феноменология мнестических расстройств при депрессии очень напоминают подкорковую деменцию. По данным ряда исследователей, подобными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, снижение метаболизма в лобных долях головного мозга). Тем не менее, в отличие от подкорковой деменции, мнестический дефект при депрессиях менее устойчив. В частности, он обратим при адекватной терапии антидепрессантами. Стоит также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему миру и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выраженных расстройств интеллекта и памяти.
Диссоциативная амнезия — это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Она имеет антероградный характер. Преимущественно такое нарушение памяти развивается внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например, угрозы жизни или поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамической теории, в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и возражения. Состояние может иметь различную продолжительность — от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранение воспоминаний.
При психогенной фуге больной демонстрирует полную потерю воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко.
Расстройства личности тревожного и астенического типа нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. При этом объективно мнестических нарушений не отмечается или их тяжесть не соответствует жалобам пациента.
Преходящие нарушения памяти
Нередко расстройства памяти носят временный характер (по типу “провала”). Больной полностью забывает события определенного промежутка времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не обнаруживается каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Чаще всего транзиторные расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, будучи одними из ранних проявлений данного заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством выпитого этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами.
Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии: больные забывают приступ как таковой и период спутанности сознания после него. При бессудорожных приступах (например сложных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основным признаком заболевания.
Черепно-мозговая травма нередко сопровождается коротким периодом ретроградной амнезии (забываются события, имевшие место за несколько часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется нарушением памяти на текущие события на протяжении нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, по-видимому, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидации следа в долгосрочной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии.
Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошедшие события. После приступа значительных нарушений памяти, как правило, не наблюдается. Подобные атаки повторяются редко. В их основе, вероятно, лежат нарушения кровотока в бассейнах задних мозговых артерий. Известно, что данными сосудами кровоснабжаются глубокие отделы гиппокампа, с которыми связаны процессы консолидации в долгосрочной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе данного синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубоких отделах гиппокампа.
ЛЕЧЕНИЕ МНЕСТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Медикаментозное лечение
Поиски возможных путей медикаментозной коррекции мнестических расстройств ведутся уже давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, представленных на фармацевтическом рынке, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого кроются в недостаточности знаний о нейрохимических и нейрофизиологических процессах, лежащих в основе мнестической деятельности, которые могли бы поддаваться медикаментозному воздействию.
Большинство ноотропов, таких как пирацетам, церебролизин и др., воздействуют на функцию памяти опосредовано через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивную обработку в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что максимальный эффект данных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера. Упомянутые средства показаны, например, при хронической ишемии мозга, после инсульта, черепно-мозговой травмы, при астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых пациентов. В то же время, они менее эффективны при ДАТ и КС.
Препараты экстракта гинкго билоба содержат ряд компонентов, синергично воздействующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и окислительном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, они показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Хорошие результаты были получены в американском многоцентровом, двойном слепом, плацебо-контролированном исследовании эффективности указанного препарата по сравнению с плацебо у пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов. Основным критерием эффективности являлась динамика тяжести когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, оценивавшихся с помощью так называемой когнитивной подшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDА-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших на протяжении года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным по его завершении. Учитывая тот факт, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения данного средства свидетельствует о его бесспорной эффективности.
Попыткой влияния на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование холиномиметиков. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинестеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) (Подробнее о принципах применения данных препаратов на фоне деменций см. статью “Фармакотерапия болезни Альцгеймера”, опубликованную в журнале “Медицина світу” в 2006 году, т. XXI №1, с. 1–10). Их применение оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные функции пациентов с ДАТ, уменьшает степень функциональных ограничений. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. Очевидно, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания.
Тренировка памяти и внимания
Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Это целесообразно при жалобах на снижение памяти у здоровых лиц пожилого возраста, на начальных стадиях недостаточности мозгового кровообращения, при первичном поражении подкорковых структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.
Для тренировки когнитивных способностей используются, в основном, упражнения для повышения концентрации внимания, скорости реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию. Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воссоздания слов, рисунков или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Целесообразнее обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного ее усвоения желательно рекомендовать пациенту попробовать найти в ней какие-либо яркие и хорошо запоминаемые смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, как правило, также запоминается лучше.
ВЫВОДЫ
Мнестические расстройства встречаются при многих заболеваниях нервной системы. В зависимости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей расстройств памяти при различной патологии способствует повышению точности диагностики неврологических заболеваний и выбора оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических нарушений является очень сложным. Однако при точной диагностике больным можно хотя бы как-то помочь, даже при таких тяжелых и инвалидизирующих заболеваниях, как, например, болезнь Альцгеймера.
ЛИТЕРАТУРА
- 1. Allain H, Bentué-Ferrer D, Akwa Y. Treatment of the mild cognitive impairment (MCI). Hum Psychopharmacol. 2007 Jun;22(4):189-97.
- 2. Blank T, Nijholt I, Spiess J. Treatment strategies of age-related memory dysfunction by modulation of neuronal plasticity. Mini Rev Med Chem. 2007 Jan;7(1):55-64.
- 3. Brandt J, Van Gorp WG. Functional (“psychogenic”) amnesia. Semin Neurol. 2006 Jul;26(3):331-40.
- 4. Budson AE, Price BH. Memory dysfunction in neurological practice. Pract Neurol. 2007 Feb;7(1):42-7.
- 5. Cipolotti L, Bird CM. Amnesia and the hippocampus. Curr Opin Neurol. 2006 Dec;19(6):593-8.
- 6. Dash PK, Moore AN, Kobori N, Runyan JD. Molecular activity underlying working memory. Learn Mem. 2007 Aug 9;14(8):554-63.
- 7. Fisher CA, Larner AJ. FAQs: memory loss. Practitioner. 2006 Jun;250(1683):14-6, 19, 21.
- 8. Gold PE. The many faces of amnesia. Learn Mem. 2006 Sep-Oct;13(5):506-14.
- 9. de Haan M, Mishkin M, Baldeweg T, Vargha-Khadem F. Human memory development and its dysfunction after early hippocampal injury. Trends Neurosci. 2006 Jul;29(7):374-81.
- 10. Isaacson RL. Unsolved mysteries: the hippocampus. Behav Cogn Neurosci Rev. 2002 Jun;1(2):87-107.
- 11. Kemper RF, Steiner V, Hicks B, Pierce L, Iwuagwu C. Anticholinergic medications: use among older adults with memory problems. J Gerontol Nurs. 2007 Jan;33(1):21-9; quiz 30-1.
- 12. Lavery LL, Lu SY, Chang CC, Saxton J, Ganguli M. Cognitive assessment of older primary care patients with and without memory complaints. J Gen Intern Med. 2007 Jul;22(7):949-54.
- 13. Lowenthal DT, Paran E, Burgos L, Williams LS. General characteristics of treatable, reversible, and untreatable dementias. Am J Geriatr Cardiol. 2007 May-Jun;16(3):136-42.
- 14. Morrison JH, Hof PR. Life and death of neurons in the aging cerebral cortex. Int Rev Neurobiol. 2007;81:41-57.
- 15. Park DC, Gutchess AH, Meade ML, Stine-Morrow EA. Improving cognitive function in older adults: nontraditional approaches. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2007 Jun;62 Spec No 1:45-52.
- 16. Rebok GW, Carlson MC, Langbaum JB. Training and maintaining memory abilities in healthy older adults: traditional and novel approaches. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2007 Jun;62 Spec No 1:53-61.
- 17. Reid LM, Maclullich AM. Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people. Dement Geriatr Cogn Disord. 2006;22(5-6):471-85.
- 18. Shalin SC, Egli R, Birnbaum SG, Roth TL, Levenson JM, Sweatt JD. Signal transduction mechanisms in memory disorders. Prog Brain Res. 2006;157:25-41.
- 19. Squire LR, Bayley PJ. The neuroscience of remote memory. Curr Opin Neurobiol. 2007 Apr;17(2):185-96.
- 20. Squire LR. Lost forever or temporarily misplaced? The long debate about the nature of memory impairment. Learn Mem. 2006 Sep-Oct;13(5):522-9.
- 21. Sutherland RJ, Lehmann H, Spanswick SC, Sparks FT, Melvin NR. Growth points in research on memory and hippocampus. Can J Exp Psychol. 2006 Jun;60(2):166-74.
- 22. Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB. Impairment of memory and attention in the elderly. Neurosci Behav Physiol. 2007 Mar;37(3):203-8.
