СПАСТИЧНОСТЬ

Обзор проблемы

Ю. А. Матвиенко

Львовский национальный медицинский университет имени Даниила Галицкого, кафедра неврологии

Введение

Спастичностью называется повышение мышечного тонуса,
увеличивающегося при пассивном растяжении мышцы

Центральными парезами и параличами конечностей называются двигательные нарушения, вызванные различными типами поражения головного и спинного мозга, это одна из наиболее частых причин инвалидности у неврологических больных. Главное значение при реабилитации больного с двигательными нарушениями имеет физиотерапия, направленная на предотвращение контрактур в конечностях, и тренировка движений в них. Эффективного лечения центрального паралича не существует, за исключением случаев спастичности — повышенного мышечного тонуса в паретических конечностях.

Последняя отмечается более чем у 12 миллионов лиц во всем мире. Чаще всего к спастическому парезу приводят инсульт, черепно-мозговая и спинальная травмы, детский церебральный паралич и рассеянный склероз. Спастичность проявляется повышенным сопротивлением (сокращением) мышцы при ее быстром растяжении во время проверки пассивных движений в конечностях. Как правило, она сочетается с повышением сухожильных рефлексов, клонусами и патологическими рефлексами (Бабинского, Штрюмпеля и др.) в вовлеченных частях тела.

Спастичностью страдает более 12 миллионов лиц во всем мире

Нейрохимия и нейрофармакология спастичности

На сегодня достаточно хорошо изучены основы нейрохимии спинальных нейротрансмиттеров, вовлеченных в патогенез состояния, которому посвящена данная статья. Среди них L-глутамат и L-аспартат секретируются пресинаптическими терминалями первичных афферентных и кортико-спинальных волокон, а также интернейронами, они представляют собой биологически активные соединения возбуждающих синапсов спинного мозга. Перечисленные вещества влияют на специфические рецепторы: N-метил-D-аспартатные (NMDA) и не-NMDA; при этом NMDA-рецепторный комплекс имеет множественные локусы для связывания с различными биологически активными агентами. В одном из них глицин прикрепляется к стрихнинчувствительному локусу, что необходимо для активации NMDA-рецепторов возбуждающими аминокислотами. Глицин сам по себе является ключевым агонистом данного участка, однако некоторые компоненты (в том числе 1-аминоциклопропанкарбоксильная кислота, циклолейцин) могут выступать в роли глициновых агонистов. Их связывание с областью распознавания NMDA-рецепторов приводит к открытию ионных каналов для натрия, калия и кальция — тогда данные катионы пассивно диффундируют в зависимости от электрохимических градиентов, что обусловливает деполяризацию мембран. В рецепторах имеется также локус для связывания фенциклидина в области ионных каналов. Электрофизиологические и биохимические исследования засвидетельствовали, что сам ионный канал при этом должен быть открыт. Среди других веществ, воздействующих на указанную зону, можно выделить анестетик кетамин, циклозацин и правовращающий изомер морфина.

Изменение проводимости импульсов, вызванное заполнением локуса распознавания NMDA-рецепторов, может быть заблокировано ионами магния по потенциал-зависимому типу. Двухвалентные катионы (например цинк) связываются с указанной зоной снаружи от ионных каналов и рядом с зонами распознавания и связывания глицина. Цинк сам по себе угнетает процессы деполяризации, вызванные возбуждающими аминокислотами.

Литературные источники свидетельствуют, что целесообразным является снижение гипервозбудимости рефлекторных реакций у пациентов со спастичностью путем блокады постсинаптических рецепторов спинальных синапсов, в которых используются возбуждающие аминокислоты L-глутамат и L-аспартат в роли трансмиттеров. Доказано, что NMDA-рецепторы участвуют в цепи полисинаптических, а не-NMDA-рецепторы — в цепи моносинаптических рефлексов. Поэтому NMDA- и не-NMDA-антагонисты способны их угнетать, а также снижать мышечный тонус при генетической спастичности в экспериментальных условиях.

Важнейшим тормозным медиатором нервной системы остается гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). В спинном мозге она выполняет функцию трансмиттера, воздействующего на пресинаптические рецепторы афферентных терминалей и на постсинаптические рецепторы мотонейронов и интернейронов. ГАМК-рецепторы разделяются на типы А и В. Первые представляют собой сложную макромолекулярную структуру, состоящую из нескольких независимых, но при этом взаимосвязанных участков. Особое значение при этом имеет наличие специфических рецепторных зон для контакта с бензодиазепинами и барбитуратами; в частности, ведущим эффектом первых является усиление ГАМК-эргического торможения на пресинаптических терминалях. ГАМК-рецепторы типа В связаны с другими фармакологическими эффектами, поскольку они чувствительны к собственно ГАМК и баклофену, особенно в присутствии двухвалентных ионов, например кальция. В спинном мозге данные рецепторы содержатся как в пресинаптических терминалях первичных афферентных волокон, так и в постсинаптических мембранах интернейронов, но не в мотонейронах.

Кроме того, спинной мозг получает из ствола проекционные нисходящие адренергические волокна. Норадреналин, высвобождающийся из терминалей бульбоспинальных волокон, активизирует адренорецепторы, расположенные в интернейронах, первичных афферентных терминалях и мотонейронах. Он влияет одновременно на спинномозговые альфа- и бета-адренорецепторы.

Большой интерес представляли результаты исследований центральных холинергических механизмов регуляции мышечного тонуса. Доказано, что клетки Реншоу, обеспечивающие обратное торможение спинальных альфа-мотонейронов, активируются ацетилхолином как через коллатерали мотонейронов, так и через ретикулоспинальные пути. М. Schieppati и соавт. (1989) установили, что медикаментозная активация центральных холинергических систем значительно снижает возбудимость альфа-мотонейронов путем повышения активности клеток Реншоу.

Патогенез и клиника

Причиной спастичности является снижение активности спинальных тормозных механизмов и повышение возбудимости интернейронов,
задействованных в реализации флексорных механизмов

Повышение мышечного тонуса по типу спастичности может возникать как вследствие повышенной возбудимости альфа-мотонейронов, так и в связи с возрастанием частоты возбудительных афферентных импульсов, представляющих собой реакцию на растяжение мышечных волокон. Поражение центрального мотонейрона уменьшает торможение мотонейронов, что увеличивает их возбудимость, а также влияние на интернейроны спинного мозга, что приводит к тому, что количество импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы, увеличивается. Среди других причин спастичности — структурные изменения на уровне сегментарного аппарата спинного мозга, появляющиеся в результате повреждения центрального мотонейрона: укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спраутинг (разрастание) афферентных волокон, входящих в состав задних корешков.

В экспериментальных исследованиях было засвидетельствовано, что изолированное поражение пирамидного пути не вызывает спастичности, а приводит только к парезу дистальных отделов конечностей, особенно это касается тонких движений рук. При поражении головного или спинного мозга (инсульт, черепно-мозговая травма, рассеянный склероз и другие заболевания), как правило, наблюдается повреждение не только пирамидного тракта, но и других двигательных путей, например кортико-ретикуло-спинального тракта, что и сопровождается указанным патологическим состоянием. Поэтому в настоящее время спастичность считается сочетанным поражением пирамидных и экстрапирамидных структур головного или спинного мозга. При этом экстрапирамидная система может поражаться как на уровне головного мозга — базальные ганглии и их тракты, так и на уровне спинного — нисходящие волокна.

Спастичность при заболеваниях головного мозга (церебральная) связана с ослаблением тормозного воздействия на альфа-мотонейроны больше в антигравитационных мышцах, что вызывает появление постуральных антигравитационных феноменов: приведение плеча и бедра, сгибание в локтевом и луче-запястном суставе, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе. Предполагается, что гемиплегическая поза появляется в результате повышения активности альфа-мотонейронов в антигравитационных мышцах.

В настоящее время спастичность рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур головного или спинного мозга

Спастичность при поражении спинного мозга (спинальная) в значительной степени сопряжена с ослаблением тормозного влияния на интернейроны, что приводит к распространению возбуждения, поступающего в спинной мозг, по афферентным волокнам на другие уровни (вверх и вниз), вызывая моторную реакцию во многих отделах вовлеченной конечности.

При спастичности наблюдаются вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, усугубляющие двигательные расстройства. Поэтому сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, зависит не только от рефлекторного тонического напряжения, но и от вторичных изменений (фиброз, атрофия, контрактура), касающихся также и других тканей. В сложных случаях для выяснения причин, вызывающих повышенное сопротивление мышцы в ответ на ее растяжение, используется как клиническое обследование, так и дополнительные исследования — электромиография или диагностическая периферическая блокада нерва.

Для оценки степени спастичности используются оценочные шкалы, из которых чаще всего применяется шкала Эшворта (табл. 1).

Таблица 1. Модифицированная шкала спастичности Эшворта

БАЛЛЫ ХАРАКТЕРИСТИКА

0

Повышение мышечного тонуса отсутствует

1

Легкое повышение мышечного тонуса, проявляющееся начальным напряжением и быстрым последующим расслаблением

1+

Легкое повышение мышечного тонуса, проявляющееся напряжением мышцы менее чем в половине всего объема пассивных движений

2

Умеренное повышение мышечного тонуса при всем объеме движений, однако при этом легко выполняются пассивные движения

3

Значительное повышение мышечного тонуса, пассивные движения затруднены

4

Паретическую область конечности невозможно полностью согнуть или разогнуть (сгибательная или разгибательная контрактура)

При центральном парезе у больных с тяжелой спастичностью функциональная активность конечности, как правило, ниже, чем у пациентов с легкой спастичностью. Вместе с тем, при выраженной степени пареза спастичность мышц нижних конечностей может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение может привести к ухудшению двигательных функций. Кроме того, при минимальных движениях в конечности больные могут не почувствовать улучшения моторики после снижения спастичности. Поэтому ее лечение показано лишь в тех случаях, когда она ухудшает двигательные функции, создает дискомфорт или осложняет уход за больным.

Лечение: главные принципы

Перед началом терапии следует выяснить ее возможности в конкретном случае (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода и т. д.) и обсудить их с больным и его родственниками. Возможности лечения во многом определяются периодом времени с момента начала заболевания, степенью пареза, наличием сопутствующих когнитивных нарушений. Если больной недавно перенес неврологическое заболевание, вызвавшее спастический парез (острая или подострая спастичность), то терапия может привести к значительному улучшению двигательных функций, поскольку снижение спастичности способно отсрочить формирование контрактур и повысить эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания (хроническая спастичность) существенное улучшение двигательных функций менее вероятно, однако в данном случае можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный собственно спастичностью. Когда в паретической конечности сохраняется достаточный объем и сила движений, то снижение спастичности может привести к значительному улучшению двигательных функций. В случае когнитивных нарушений, когда реабилитация больного очень осложнена, снижение спастичности только облегчает уход.

Основными целями лечения спастичности являются улучшение функции паретических конечностей, облегчение физиотерапевтических вмешательств, купирование боли, облегчение ухода за больным и устранение косметического дефекта

Основные цели терапии спастичности:

  • улучшение функции паретических конечностей
  • облегчение физиотерапевтических вмешательств
  • купирование боли
  • облегчение ухода за больным
  • устранение косметического дефекта.

Можно выделить следующие главные направления в лечении спастичности:

  • физиотерапия — пассивные и активные движения паретических конечностей, тренировка ходьбы и других двигательных актов
  • фармакотерапия
  • хирургическое лечение
  • инъекции фенола или алкоголя
  • инъекции ботулотоксина.

Использование различных методов лечения спастичности (антиспастики, местное введение ботулотоксина) во всех случаях следует комбинировать с физиотерапией и лечебной гимнастикой. Данные методики не замещают последнюю, являющуюся основой реабилитации больного с двигательными нарушениями, они — интегральная часть комплексной терапии для многих пациентов с центральным спастическим парезом или параличом конечностей.

Очень важной является трактовка лечения спастичности в зависимости от степени ее тяжести, при этом следует охватывать те аспекты, когда конкретное вмешательство является определяющим для профилактики вторичных осложнений. Кроме того, остается принципиальным анализ триггерных и осложняющих факторов на каждой стадии патологического процесса и регулярная оценка распространенности спастичности (локальная, генерализованная).

Фармакотерапия

Для лечения спастичности можно использовать пероральные или парентеральные лекарственные средства. Антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, позволяют улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным больным, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и благодаря этому предотвратить развитие контрактур. Однако у больных, все еще способных передвигаться самостоятельно, антиспастические препараты иногда ухудшают позу и походку, поскольку спазмированные мышцы конечностей могут выполнять важную опорную функцию, поэтому нужен индивидуальный подход к их назначению. Лечение антиспастиками начинается с минимальной дозы, затем она медленно повышается до достижения эффекта. Как правило, данные препараты не комбинируют. Среди препаратов для лечения спастичности в Украине чаще всего назначаются мидокалм, баклофен и тизанидин. Для снятия болезненных мышечных спазмов можно также назначать диазепам, доза которого подбирается индивидуально.

Антиспастический препарат должен уменьшать спастику при минимальном снижении силы и сохранении хорошей переносимости

Мидокалм (толперизон) проявляет преимущественно центральный миорелаксирующий эффект. Снижение спастичности при приеме препарата связано с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации, регуляцию спинномозговой рефлекторной активности, центральным Н-холинолитическим действием. Медикамент обладает умеренным центральным анальгезирующим действием, а также сосудорасширяющим эффектом. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 0,5–1 часа после приема. Прием мидокалма начинается с 150 мг/сутки с разделением на три приема с постепенным повышением дозы до достижения эффекта (у взрослых, как правило, до 300–450 мг в сутки). Особенностью данного миорелаксанта является наличие готовой лекарственной формы для парентерального применения. Для быстрого эффекта препарат вводится внутримышечно по 1 мл (100 мг) два раза в сутки или внутривенно по 1 мл раз в сутки. Мидокалм применяется для лечения как церебральной, так и спинальной спастичности, а также для лечения синдрома болевого мышечного спазма при патологии опорно-двигательного аппарата. Побочные эффекты развиваются редко, в основном на фоне повышенной индивидуальной чувствительности и могут проявляться ощущением дискомфорта в желудке, аллергическими реакциями со стороны кожи. Данное средство не кумулируется, в случае необходимости пролонгированной терапии его можно применять длительное время (месяцы, годы). Мидокалм не усиливает эффектов алкоголя, не требуется строго предостерегать пациентов относительно употребления спиртного при лечении указанным препаратом. Клинически значимым отличием мидокалма как миорелаксанта является отсутствие побочного седативного эффекта, сохранение на фоне его приема способности выполнять быстрые и точные движения, в том числе водить автомобиль.

Баклофен проявляет антиспастический эффект преимущественно на спинальном уровне. Препарат является аналогом ГАМК, связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, угнетая продукцию возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавляя моно- и полисинаптическую активность в спинном мозге, что и обусловливает снижение спастичности. Он также обладает умеренным центральным анальгезирующим эффектом, проникает через плацентарный барьер. Указанный препарат назначается при спинальной (спинномозговая травма, рассеянный склероз), реже — церебральной спастичности. Стартовая доза составляет 15 мг/сутки (в три приема) с последующим повышением на 5 мг ежедневно до получения желаемого эффекта, препарат принимается во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сутки Побочные эффекты чаще всего проявляются сонливостью, головокружением, общей слабостью. Возможны также артериальная гипотония, тошнота, запоры, поносы; его следует с осторожностью принимать пациентам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также детям и больным пожилого возраста. При одновременном применении препарат усиливает эффекты нейротропных, гипотензивных средств, а также алкоголя; возможно выраженное снижение мышечного тонуса при комбинации с трициклическими антидепрессантами. Он противопоказан при психозах, эпилепсии, паркинсонизме. Пациентам, принимающим баклофен, стоит воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, связанных с необходимостью повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций (вождение автомобиля и т. д.).

Тизанидин — миорелаксант центрального действия, агонист альфа2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность посредством торможения полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано подавлением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, что также снижает возбудимость спинальных интернейронов. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. Он эффективен при церебральной и спинальной спастичности. При пероральном приеме максимальная концентрация в крови достигается через час, прием пищи не влияет на фармакокинетику препарата. Стартовая доза тизанидина составляет 6 мг/сутки на три приема, средняя терапевтическая — 12–24 мг/сутки, максимальная — 36 мг/сутки. Из побочных эффектов чаще всего отмечается сонливость, заторможенность и головокружение. Также наблюдается снижение артериального давления, сочетание препарата с гипотензивными средствами может привести к выраженной гипотензии и брадикардии. Больным с нарушениями функций печени и почек препарат назначается в низких дозах под контролем лабораторных показателей, в литературе имеются сообщения о случаях печеночных нарушений на фоне приема тизанидина в суточной дозе свыше 12 мг. Необходима осторожность при назначении препарата больным пожилого возраста, не рекомендуется использование у детей. Учитывая такой побочный эффект, как седация, пациентам рекомендуется воздержаться от выполнения работ, требующих высокой концентрации внимания и быстрой реакции, например вождение автомобиля или работы с автоматизированными механизмами, а также от употребления алкоголя.

Миорелаксирующее действие диазепама связано с его взаимодействием с ГАМК-рецепторами спинномозговых нейронов и усилением нейрональной гиперполяризации. При использовании данного медикамента рекомендуется постепенное повышение дозы, начиная с 2 мг 3 раза/день до 10 мг за один прием. Диазепам воздействует только на один из патофизиологических механизмов, поэтому в тех случаях, когда спастичность вызвана другими нарушениями, например отсутствием реципрокного глицинергического торможения, облегчение может быть незначительным.

На Западе наиболее популярными пероральными средствами для лечения спастичности остаются баклофен, тизанидин, бензодиазепины, дантролен и габапентин. Имеются ограниченные доказательства их эффективности по результатам клинических исследований. У первых четырех из них наблюдаются подобные преимущества при рассеянном склерозе, несмотря на то что переносимость диазепама хуже. Габапентин изучался только в очень коротких исследованиях (2–6 дней). Среди перечисленных веществ дантролен является единственным антиспастиком, воздействующим преимущественно на саму мышцу, подавляя высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума с последующим снижением реакций возбуждения-сопряжения, вовлеченных в мышечное сокращение. Данный препарат особенно показан больным, уход за которыми очень сложен по причине выраженных длительных мышечных контрактур и на состоянии которых не отразится сопутствующее снижение силы произвольных сокращений. Дозы дантролена следует подбирать индивидуально, постепенно, до получения требуемого эффекта. Как правило, диапазон доз составляет 100–300 мг/сутки. Описаны редкие случаи гепатотоксичности, иногда даже и с летальным исходом, поэтому перед началом и в процессе лечения указанным препаратом необходимо контролировать функции печени.

Если пероральная фармакотерапия не позволяет адекватно контролировать спастичность (в частности нижних конечностей), тогда рассматривается возможность интратекального введения баклофена. Благодаря сосредоточению ГАМК-рецепторов в поясничном отделе спинного мозга даже невысокие дозы препарата являются эффективными и не вызывают системных побочных эффектов. Программированная помпа вводится в брюшную полость, откуда через катетер медикамент поступает в межоболочечное пространство. Это инвазивное и относительно дорогое лечение, требующее тщательного отбора пациентов, пробной терапии, при котором осуществляется болюсное введение баклофена через иглу для люмбальной пункции, а также хорошей комплайентности со стороны больного, в частности в аспектах ухода и замены помп.

Местное введение фенола для снятия спастичности не получило широкого применения в связи с парестезиями, болью, аллергическими реакциями, риском постинъекционного миолиза, приводящего к фиброзу. Инъекция этанола в спастическую мышцу с указанной целью обеспечивает быстрый и длительный эффект. Это сравнительно дешевый метод лечения. Однако сама инъекция болезненна, после нее возникает необратимое повреждение мышечной ткани, часто развивается болезненная хроническая дизестезия, местные изменения мышечной ткани и сосудистые реакции.

Хирургическое лечение

Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырех уровнях — головного мозга, спинного мозга, периферических нервов и мышц.

Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и вживление стимулятора на поверхность последнего. Данные вмешательства используются редко, они не всегда приводят к снижению спастичности и сопровождаются риском определенных осложнений.

На спинном мозге может проводиться продольное рассечение конуса (миелотомия) для прерывания рефлекторной дуги между передними и задними рогами серого вещества. Операция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна, связана с высоким риском осложнений, поэтому используется редко.

Шейная задняя ризотомия может привести к снижению спастичности не только в верхних, но и в нижних конечностях, однако в настоящее время выполняется нечасто. Селективная задняя ризотомия — это наиболее частое вмешательство среди операций на спинном мозге и его корешках, она, как правило, используется при спастичности нижних конечностей на уровне от второго поясничного до второго крестцового корешка.

Рассечение периферических нервов может устранить спастичность, однако данная операция часто осложняется болью, дизестезиями и требует дополнительной ортопедической коррекции, поэтому также используется редко.

Большинство хирургических операций у больных
со спастичностью проводится на мышцах или сухожилиях

Большинство хирургических операций у больных со спастичностью проводится на мышцах или их сухожилиях. Удлинение сухожилия или мышцы или перемещение мышцы уменьшает активность интрафузальных мышечных волокон, тем самым снижая спастичность. Эффективность подобных операций сложно прогнозировать, иногда нужно проводить целую их серию. При развитии контрактур хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко является единственным методом лечения спастичности.

Ботулотоксин

В последние годы при спастичности применяется ботулотоксин типа А. Его использование показано, если имеется мышца с повышенной активностью, нет контрактуры, отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушения двигательных функций, связанные со спастичностью вовлеченной мышцы. Действие ботулотоксина при внутримышечном введении вызвано блокадой нервно-мышечной передачи, обусловленной угнетением высвобождения ацетилхолина в синаптической щели.

Клинический эффект отмечается уже через несколько дней, сохраняясь на протяжении 2–6 месяцев, после чего, как правило, необходимы повторные инъекции. Длительность сохранения эффекта зависит от дозы введенного препарата и неврологического заболевания, при котором проводится лечение. Возобновление сократительной способности мышцы происходит в результате регенерации белков, разрушенных токсином, и разрастания нервных окончаний (спраутинга), приводящего к образованию новых нервно-мышечных синапсов.

Лечение ботулотоксином проводится специально подготовленными врачами. Инъекции могут выполняться в стационаре или в амбулаторных условиях процедурного кабинета. При проведении инъекции необходимо иметь доступные средства для неотложного купирования анафилактических реакций; специфический ботулинический антитоксин эффективен на протяжении 30 минут после инъекции ботулотоксина. Перед введением препарата локализация мышцы определяется методом пальпации, если она расположена поверхностно, и с помощью игольчатой электромиографии, если мышца локализована в глубоких отделах. Доза должна быть достаточной, чтобы вызывать расслабление, но не настолько высокой, чтобы повлечь нежелательную слабость. Побочными эффектами ботулотоксина могут быть кожные реакции и постинъекционные боли. Они, как правило, регрессируют самостоятельно на протяжении нескольких дней после манипуляции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую вводится препарат, а также слабость соседних мышц, местные вегетативные дисфункции. В целом, слабость, как правило, компенсируется мыщцами-агонистами и не приводит к ослаблению двигательной функции. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении ботулотоксина и средств, уменьшающих нервно-мышечную трансмиссию (в т. ч. курареподобных миорелаксантов), а также антибиотиков (аминогликозидов, эритромицина, тетрациклинов, линкомицина, полимиксинов). Использование указанного средства у детей в возрасте до 2 лет не рекомендуется.

В настоящее время ботулотоксин применяется для лечения спастичности, вызванной инсультом, черепно-мозговой травмой, рассеянным склерозом, детским церебральным параличом. Упомянутое лечение более эффективно в случае легкого пареза мышцы, поскольку снижение мышечной силы, вызванное инъекцией, не отражается на ее функциональных возможностях. Повторные инъекции ботулотоксина у некоторых больных приносят не столь выраженный эффект, что связано с выработкой антител и последующей блокадой его действия.

Выводы

Спастичность остается одним из наиболее ключевых элементов синдрома центрального паралича, в общетерапевтическом комплексе ее не следует трактовать изолированно. Важно помнить, что лечение описанной патологии направлено больше на сохранение функции, а не на уменьшение собственно спастичности. Поэтому необходима разработка четких стратегий, например предложенных Международным советом по рассеянному склерозу, в которых указанное состояние рассматривается в контексте поражения верхнего мотонейрона наряду с сопутствующими симптомами, осложняющими и провоцирующими факторами. Именно такой подход является первостепенным для пациента, его семьи, лиц, обеспечивающих уход, и лечащих врачей. В настоящее время есть достаточно доступных физиотерапевтических и медикаментозных методик, которые при своевременном и адекватном применении эффективно устраняют элементы дискомфорта на фоне спастичности, препятствующие полноценной жизнедеятельности больного.

Литература

  • 1. Biering-Sоrensen F, Nielsen JB, Klinge K. Spasticity assessment: a review. Spinal Cord. 2006 Dec;44(12):708-22.
  • 2. Dietz V, Sinkjaer T. Spastic movement disorder: impaired reflex function and altered muscle mechanics. Lancet Neurol. 2007 Aug;6(8):725-33.
  • 3. Gracies JM, Singer BJ, Dunne JW. The role of botulinum toxin injections in the management of muscle overactivity of the lower limb. Disabil Rehabil. 2007 Dec 15;29(23):1789-805.
  • 4. Hsieh JT, Wolfe DL, Miller WC, Curt A; SCIRE Research Team. Spasticity outcome measures in spinal cord injury: psychometric properties and clinical utility. Spinal Cord. 2008 Feb;46(2):86-95.
  • 5. Kamen L, Henney HR 3rd, Runyan JD. A practical overview of tizanidine use for spasticity secondary to multiple sclerosis, stroke, and spinal cord injury. Curr Med Res Opin. 2008 Feb;24(2):425-39.
  • 6. Mandigo CE, Anderson RC. Management of childhood spasticity: a neurosurgical perspective. Pediatr Ann. 2006 May;35(5):354-62.
  • 7. Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity — from a basic science point of view. Acta Physiol (Oxf). 2007 Feb;189(2):171-80.
  • 8. Petropoulou KB, Panourias IG, Rapidi CA, Sakas DE. The importance of neurorehabilitation to the outcome of neuromodulation in spasticity. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 1):243-50.
  • 9. Pinder C, Bhakta B, Kodavali K. Intrathecal phenol: an old treatment revisited. Disabil Rehabil. 2007 Jun 15:1-6.
  • 10. Petropoulou KB, Panourias IG, Rapidi CA, Sakas DE. The phenomenon of spasticity: a pathophysiological and clinical introduction to neuromodulation therapies. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 1):137-44.
  • 11. Richard I, Menei P. Intrathecal baclofen in the treatment of spasticity, dystonia and vegetative disorders. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 1):213-8.
  • 12. Ronan S, Gold JT. Nonoperative management of spasticity in children. Childs Nerv Syst. 2007 Sep;23(9):943-56.
  • 13. Saulino M, Jacobs BW. The pharmacological management of spasticity. J Neurosci Nurs. 2006 Dec;38(6):456-9.
  • 14. Thompson AJ, Jarrett L, Lockley L, Marsden J, Stevenson VL. Clinical management of spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76:459-463.
  • 15. Wusthoff CJ, Shellhaas RA, Licht DJ. Management of common neurologic symptoms in pediatric palliative care: seizures, agitation, and spasticity. Pediatr Clin North Am. 2007 Oct;54(5):709-33.