КОНСУЛЬТАНТ

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ

Обзор проблемы

Ю. А. Матвиенко
Львовский национальный медицинский университет
имени Даниила Галицкого, кафедра неврологии

ВВЕДЕНИЕ

Головная боль напряжения (ГБН) — это неврологическое расстройство, характеризующееся склонностью к приступам легких и умеренных цефальгий с определенными сопутствующими симптомами. Диагноз основан на данных анамнеза и физикального обследования. На протяжении последних десятилетий большинство исследований головной боли сосредоточивалось на мигрени, а поэтому действующие рекомендации по лечению ГБН нередко устаревшие. В настоящее время доступны определенные согласованные директивы, однако в целом терапия указанного состояния изменилась очень мало по сравнению, например, с 1990 годом. Многие пациенты занимаются самолечением, а к врачу обращаются, только если приступы заметно учащаются или приобретают хронический характер.

В данном обзоре представлены диагностические и терапевтические подходы к ГБН с учетом новейших публикаций.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

В таблице 1 представлены критерии ГБН, указанные во Втором пересмотре Международной классификации цефальгий, в котором они разделяются на эпизодические, хронические и цефальгии при болезненности мышц.

ПРИЧИНЫ

Ведущая причина ГБН остается неясной. Наиболее вероятным объяснением остается активация гипервозбудимых периферических афферентных нейронов в мышцах головы и шеи. Болезненность мышц и психологическое напряжение усугубляют симптоматику ГБН, но не относятся к ее этиологическим факторам. Нарушения восприятия болевых импульсов и общее повышение болевой чувствительности имеет место у некоторых пациентов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

Средняя распространенность ГБН у взрослых на протяжении жизни, по данным 5 популяционных исследований, достигает 46% (от 12 до 78%). Данное нарушение часто наблюдается у детей, однако пиковая частота ГБН приходится на возраст 40–49 лет у лиц обоего пола. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 5 : 4, оно увеличивается в процессе хронизации боли. Распространенность эпизодической ГБН взаимосвязана с образовательным уровнем.

Хроническая форма заболевания встречается гораздо реже, поражая всего 3% всего населения, однако затрагивая более половины лиц, страдающих головной болью более 180 дней/год. Некоторые из таких больных не могут выполнять свои профессиональные обязанности длительное время, что представляет собой дополнительный груз на систему здравоохранения.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ: РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА

Несмотря на то, что ГБН наблюдается довольно часто, ее патофизиологические механизмы остаются непонятными. Современные знания о ноцицептивных системах позволяют предполагать, что вторичные альгогенные феномены при данном состоянии имеют мышечное происхождение. Мышечная или миофасциальная боль, в отличие от кожной, может иметь тупой, разлитой и иррадиирующий характер. Предположение о мышечном происхождении боли соотносится с клиническими представлениями и подходами к лечению.

Противоречия возникают, если при нейромиографии (НМГ) невозможно выявить мышечный тонус в покое у пациентов с ГБН. Недавние обзоры свидетельствуют, что взаимосвязь между степенью НМГ-активности и болью довольно сложная. Доказано, что мышечный тонус возрастает в перикраниальных образованиях при хронической форме заболевания, то есть при наличии боли и без нее. Последние исследования свидетельствуют, что оксид азота может играть роль местного медиатора при ГБН. Согласно отдельным сообщениям, инфузия вещества-донора NO способствует возникновению подобного синдрома у больных, которым ранее был установлен диагноз хронической ГБН. К тому же блокада синтеза оксида азота определенными экспериментальными соединениями (например, L-NNMA), снижает как тонус мышц, так и боль, связанную с указанным типом цефальгий.

Успехи в фундаментальных исследованиях механизмов боли значительно улучшили наше понимание нейробиологии ГБН, в частности роль молекулярных механизмов, вовлеченных в процессы центральной сенсибилизации. Исследования NO позволяют сделать вывод, что данный метаболит играет ключевую роль в патофизиологии вышеописанных нарушений, а антиноцицептивный эффект ингибиторов NO-синтазы, ранее засвидетельствованный только на животных моделях, может стать новым принципом будущего лечения хронических цефальгий. Вероятно, это является следствием снижения центральной сенсибилизации на уровне задних рогов серого вещества спинного мозга, ядер тройничного нерва или тех и других образований. Вместе с тем, точку приложения и тип NO-синтазы, причастной к патогенезу хронической ГБН, еще предстоит полностью выяснить. Поэтому необходимо изучение селективных ингибиторов. Удастся ли достичь клинически значимого антиноцицептивного эффекта, также остается спорным вопросом, однако важность полученных результатов в первую очередь зависит от доказанности основной концепции, а не оценки диапазона влияния.

В будущем предстоит оценить возможности безопасных ингибиторов NO-синтазы с длительным периодом полувыведения. Еще одним важным вопросом остается то, станет ли описанный подход эффективным при других формах болевого синдрома. Данные из экспериментальных моделей хронической ГБН указывают на то, что оксид азота вовлечен в механизмы первичной головной боли различных типов, а связанная с ним центральная сенсибилизация является важным общим знаменателем последних. Было бы интересно оценить возможную сенсибилизацию нейронов второго порядка при длительных цефальгиях с помощью количественных методик. Изучение роли нейропептидов при ГБН свидетельствует, что плазменные уровни пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), вещества Р, нейропептида В и вазоактивного кишечного полипептида (VIP), у таких больных нормальные и не взаимосвязаны с болью как таковой. Исследование нейропептидов в других тканях, например в ликворе или перикраниальных мышцах, при помощи новых чувствительных аналитических методов необходимо для выяснения их роли в патогенезе данного заболевания.

Результаты микродиализных исследований свидетельствуют, что центральная сенсибилизация может усугублять вазоконстрикцию, опосредованную симпатической нервной системой, отвечающей, в свою очередь, за снижение кровотока в болезненных скелетных мышцах при статическом напряжении у больных с хронической ГБН. Также вполне возможно, что центральные нейропластические изменения влияют на регуляцию периферических механизмов и поэтому усугубляют болезненность и повышают риск хронизации.

Проведенные до настоящего времени исследования значительно улучшили наше понимание сложных механизмов ГБН и, вероятно, их продолжение обеспечит нас новой информацией, значимой для разработки перспективных подходов к лечению.

АНАМНЕЗ

Помимо основных характеристик боли, у таких пациентов очень важно выявить в анамнезе признаки других серьезных состояний. Они, как правило, не жалуются на нарушения зрения, постоянную генерализированную боль, лихорадку, ригидность мышц шеи, бруксизм или недавние травмы. В таблице 2 приведены патологические состояния, сопровождающиеся цефальгиями.

Тщательный сбор анамнеза также должен включать опрос относительно типа, количества, эффективности и длительности приема лекарственных средств, использовавшихся пациентом при попытках самолечения. Больные, как правило, прибегают к безрецептурным анальгетикам, кофеин-содержащим средствам или мануальной терапии. Также следует выяснить вопрос относительно изменений образа жизни (например курения), обостривших цефальгию или предшествовавших данному заболеванию.

Необходимо провести скрининг на предмет психиатрической патологии, поскольку тревожность, депрессия и психосоциальный стресс в данной группе больных встречаются достаточно часто.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Пациенты с эпизодической ГБН редко обращаются к врачам, то же касается и лиц молодого возраста. Большинство таких больных жалуется на легко-умеренное, двустороннее ощущение мышечного сдавления или сжимания, продолжающегося несколько часов-дней и не связанного с конституционными или неврологическими симптомами. Как правило, они достаточно четко указывают на локализацию боли (“обруч вокруг головы”) (рис. 1).

Лица с хронической ГБН, вероятнее всего, обратятся к врачу. Они, как правило, длительное время страдают болью вышеописанного типа, но консультируются у специалиста только при учащении приступов и усугублении их тяжести. По результатам одного исследования, у 2/3 пациентов с хронической формой заболевания ежедневно или практически ежедневно развивались цефальгии в среднем на протяжении 7 лет до первого обращения за медицинской помощью. У большинства пациентов отмечались сопутствующие трудности в учебе или при выполнении профессиональных обязанностей, а у половины — выраженная тревожность, депрессия или аффективные нарушения, являвшиеся предвестниками функционального ухудшения.

Как правило, достаточно сложно отличить ГБН от головных болей другого типа, в частности цервикогенного происхождения и мигрени. Как при последней, так и при ГБН, наблюдаются хронические формы, а при возрастании частоты пароксизмов характерные признаки мигрени исчезают, а степень тяжести боли уменьшается. Мышечная болезненность при ГБН иногда вовлекает шею, поэтому как пациент, так и врач считают, что причина касается именно ее. Злоупотребление медикаментами также сопровождается абузусной головной болью, клинически нечеткой и с вариабельной интенсивностью. Такой диагноз следует заподозрить у больных, принимающих опиоиды или комбинированные анальгетики более 10 дней/месяц или традиционные анальгетики — более 15 дней/месяц.

ДИАГНОСТИКА

Если состояние больного соответствует критериям ГБН, а при рутинном неврологическом обследовании не выявляется ничего особенного, то дальнейший диагностический поиск не обязателен. Пальпация перикраниальных мышц — информативный, хотя часто и недооцененный метод — их болезненность является наиболее распространенным физикальным симптомом при данном заболевании, хотя его отсутствие все же не позволяет полностью исключить ГБН (табл. 3). Офтальмоскопия с целью выявления отека диска зрительного нерва и других нарушений позволяет диагностировать вторичные головные боли. При неврологическом обследовании особое внимание уделяется возможным нарушениям со стороны черепно-мозговых нервов, мозжечка, признакам дефектов зрительных полей, двигательного и чувствительного дефицита. Их наличие может свидетельствовать о скрытой внутричерепной опухоли, гипертензии или кровоизлиянии. Направление диагностики зависит от подозреваемой патологии; наличие в анамнезе “нормальной томограммы мозга” не исключает все причины тяжелой цефальгии. В таблице 4 перечислены случаи, требующие нейровизуализации.

КАНДИДАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

Лицам с нечастыми цефальгиями и хорошим ответом на симптоматическую терапию безрецептурными препаратами, как правило, не требуется консервативное лечение, хотя некоторым из них, возможно, потребовалась бы определенная психологическая коррекция. Вообще, препараты для купирования острой головной боли следует применять не чаще 2–3 дней/неделю с целью минимизации злоупотребления медикаментами и развития “рикошетной” боли. Специфическая терапия показана лицам, регулярно повышающим частоту приема анальгетиков. Неизвестно, предотвращает ли медикаментозное вмешательство переход эпизодической ГБН в хроническую форму.

СТРАТЕГИИ ТЕРАПИИ

Лечение ГБН включает неотложную терапию острых приступов и профилактическое лечение для минимизации их частоты. Обе стратегии можно применять одновременно.

Лечение острых эпизодов

Острые приступы ГБН обычно реагируют на простые анальгетики. В рамках рандомизированных контролированных исследований оптимальные доказательства были получены для аспирина в дозе 500–1000 мг внутрь. Согласно результатам одного из исследований, в 75% случаев отмечалось облегчение боли через 2 часа после приема данного препарата, не зависящее от интенсивности цефальгии непосредственно перед применением медикамента. Другие нестероидные противовоспалительные препараты также эффективны, что наталкивает на мысль о классовом эффекте. Раздражение слизистой желудка, в ряде случаев переходящее в язву, осложняют терапию аспирином или другими родственными лекарствами даже при периодическом приеме. Доказательства, полученные в пользу ацетаминофена (парацетамола) в рандомизированных контролированных исследованиях, остаются противоречивыми. Вероятно, его эффективность превосходит таковую у плацебо, однако уступает нестероидным противовоспалительным средствам.

Рандомизированные контролированные исследования свидетельствуют, что комбинации анальгетиков и кофеина также эффективны для эпизодического купирования приступов ГБН. Многие из них отпускаются без рецепта, поэтому очень сложно контролировать частоту использования данных препаратов.

Опиаты или седативные гипнотики рутинно не назначаются при ГБН по причине их тормозящих эффектов, а также риска злоупотреблений и лекарственной зависимости. Результаты когортных исследований свидетельствуют, что опиаты повышают риск хронизации боли, которую лечить крайне сложно, поэтому клиническая настороженность относительно злоупотребления обезболивающими средствами является одной из важнейших обязанностей врача, сталкивающегося с цефальгиями.

Профилактика

Ежедневная превентивная терапия показана пациентам с частыми приступами ГБН или больным, у которых плохо купируются острые эпизоды. Риск учащения цефальгий имеет место у лиц, как минимум, с двумя пароксизмами в месяц, он экспоненциально возрастает при прогрессировании до одного пароксизма в неделю. Клинический опыт и данные когортных исследований наталкивают на мысль, что преимущества профилактики нивелируются при параллельном злоупотреблении препаратами немедленного действия. В большинстве случаев перед началом профилактических мероприятий от последних рекомендуется отказаться.

Доказательства эффективности амитриптилина в суточной дозе 75–150 мг были получены в рандомизированных контролированных исследованиях. Помимо анальгезирующего действия данный препарат также уменьшает тонус мышц. Указанный эффект повышается при использовании релаксационных методик или тизанидина. Упомянутый антидепрессант также показан для профилактики мигрени и поэтому остается удачным выбором для больных, страдающих ее сочетанием с ГБН. Распространенными побочными эффектами препарата являются сухость во рту, седация, запоры и нарушения зрения. Чаще всего наблюдается увеличение массы тела (1/4 всех пациентов), что ограничивает терапевтический диапазон.

Обезболивающие свойства амитриптилина, вероятно, не связаны с его антидепрессивным эффектом, и поэтому назначенные дозы ниже, чем используемые психиатрами. Кроме того, другие антидепрессанты, например серотонинергические, не влияют на ГБН.

По сравнению с амитриптилином, другие профилактические подходы при цефальгиях вышеописанного типа предлагают намного более скромные результаты. Согласно данным рандомизированных контролированных исследований, α-агонист тизанидин играет вспомогательную роль при хронической ГБН в суточных дозах до 18 мг. Его побочными эффектами являются седация и сухость во рту. В одном из исследований удалось засвидетельствовать преимущество митразапина в дозе 15–30 мг/сут. В настоящее время эффективность инъекций ботулотоксина типа А в перикраниальные мышцы не доказана.

Клинический опыт свидетельствует, что побочные эффекты минимизируются, а комплайентность увеличивается при начале превентивной терапии с минимальных доз с постепенным их повышением до целевых через недельные интервалы. Как правило, головная боль периодически усиливается и уменьшается во время лечения, поэтому оценить результаты можно, как минимум, через 2–3 месяца.

Обычно целью терапии является снижение частоты и интенсивности цефальгий и улучшение ответа на лечение острых эпизодов. Оптимальная продолжительность медикаментозной профилактики остается неизвестной. При отсутствии адекватных доказательств рациональной практикой остается продолжение упомянутой тактики на протяжении полугода с последующим постепенным снижением дозы с параллельным наблюдением за частотой болевых приступов. При рецидиве апробированную схему повторяют.

Информирование пациента, изменение образа жизни и немедикаментозные подходы

Доказательства в пользу каких-либо конкретных рекомендаций по питанию или коррекции образа жизни при ГБН отсутствуют, поэтому любые советы таким пациентам следует давать очень осторожно.

В систематических обзорах положительные эффекты прослеживались у участников, как минимум, 3 исследований биологической обратной связи при “головной боли напряжения/мигрени”. Что касается мануальной терапии, то нет четких доказательств ее влияния на степень тяжести или скорость прогрессирования данного заболевания. Отдельные доказательства в пользу акупунктуры позволяют предполагать, что ее влияние при ГБН незначительное и, по-видимому, неспецифическое.

НАПРАВЛЕНИЕ К СПЕЦИАЛИСТУ

Направление к неврологу (в частности специалисту по цефальгиям) следует рассматривать у больных с головной болью неясного генеза или при отсутствии ответа на лечение. Пациенты с абузусной болью нуждаются в интенсивном наблюдении при одновременном отказе от анальгетиков. В таком случае необходимость госпитализации в стационар возникает редко. Прогноз, по-видимому, улучшается при адекватном информировании пациента до развития злоупотребления анальгетиками, ежедневной головной боли и психологической фиксации на неудаче лечения.

ПРОГНОЗ

Прогноз ГБН в общей популяции благоприятный: у 45% взрослых лиц с частыми или хроническими формами в начале обследования отмечалась ремиссия через 3 года, однако у 39% боли возникали часто, а у 16% — оставались хроническими. Неблагоприятный прогноз имеет место при начинающейся хронизации ГБН, сопутствующей мигрени, у неженатых/незамужних лиц и у пациентов с нарушениями сна. Предвестниками ремиссии являются пожилой возраст и отсутствие хронизации на начальных стадиях болезни. Прогноз у пациентов, нуждающихся в медикаментозном вмешательстве или специализированных консультациях, остается достаточно спорным вопросом, поскольку их клинические характеристики значительно отличаются не только в разных странах, но даже в отдельных клиниках.

ЛИТЕРАТУРА

1. Aguggia M. Treating headaches with botulinum toxin. Neurol Sci. 2008 May;29 Suppl 1:S137-9.

2. Ashina M. Pathophysiology of tension-type headache: potential drug targets. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007 Aug;6(4):238-9.

3. Bigal ME, Lipton RB. The differential diagnosis of chronic daily headaches: an algorithm-based approach. J Headache Pain. 2007 Oct;8(5):263-72.

4. Davis MA, Kononowech RW, Rolin SA, Spierings EL. Acupuncture for tension-type headache: a meta-analysis of randomized, controlled trials. J Pain. 2008 Aug;9(8):667-77.

5. Fernández-de-Las-Peñas C. Physical therapy and exercise in headache. Cephalalgia. 2008 Jul;28 Suppl 1:36-8.

6. Fumal A, Schoenen J. Tension-type headache: current research and clinical management. Lancet Neurol. 2008 Jan;7(1):70-83.

7. Lenaerts ME. Future therapeutic perspectives for tension-type headache. Curr Pain Headache Rep. 2007 Dec;11(6):461-4.

8. McConaghy JR. Headache in primary care. Prim Care. 2007 Mar;34(1):83-97.

9. Nestoriuc Y, Martin A, Rief W, Andrasik F. Biofeedback treatment for headache disorders: a comprehensive efficacy review. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2008 Sep;33(3):125-40.

10. Peres MF, Gonçalves AL, Krymchantowski A. Migraine, tension-type headache, and transformed migraine. Curr Pain Headache Rep. 2007 Dec;11(6):449-53.

11. Silver N. Headache (chronic tension-type). Am Fam Physician. 2007 Jul 1;76(1):114-6.

12. Speciali JG, Eckeli AL, Dach F. Tension-type headache. Expert Rev Neurother. 2008 May;8(5):839-53.

13. Tfelt-Hansen P. Acute pharmacotherapy of migraine, tension-type headache, and cluster headache. J Headache Pain. 2007 Apr;8(2):127-34.