Медицина, базирующаяся на доказательствах

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ И ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Сокращенное изложение

B. А. Koplan, W. G. Stevenson
Mayo Clin Proc 2009; 84(3): 289-297

Желудочковую тахикардию (ЖТ) можно классифицировать в зависимости от продолжительности эпизода, морфологии и гемодинамических эффектов. Неустойчивая ЖТ прекращается спонтанно, без выраженных нарушений гемодинамики. Стойкая ЖТ — это ЖТ, продолжающаяся более 30 с и/или требующая определенных вмешательств для ее купирования, или же сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями у пациента или синкопе до момента спонтанного прекращения. Желудочковая тахикардия считается мономорфной, если каждый комплекс QRS напоминает следующий. Если же комплексы QRS во время тахикардии изменяют свой вид от сокращения к сокращению, ЖТ считается полиморфной (рис. 1). Пируэт-тахикардия (torsades de pointes) представляет собой форму полиморфной ЖТ, которая, как правило, сопровождается удлинением интервала QT.

img 1a

Моноформная

img 1b

Полиморфная

img 1c

Синусовая

Рисунок 1. Электрокардиограммы, демонстрирующие три различных типа желудочковой тахикардии.

ЭТИОЛОГИЯ

Желудочковая тахикардия на фоне структурной патологии сердца

ЖТ в большинстве случаев ассоциируется со структурной патологией сердца, хотя может наблюдаться и при ее отсутствии. Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной стойких желудочковых аритмий. Острая коронарная ишемия является причиной полиморфной ЖТ или фибрилляции желудочков (ФЖ) и, вероятно, ишемия относится к основным причинам внезапной смерти за пределами госпиталя. При острой ишемии выход калия из клеток приводит к повышению концентрации внеклеточного калия, что вызывает деполяризацию миоцитов в зоне, граничащей с очагом ишемии. Деполяризация, в свою очередь, приводит к электрической гетерогенности процессов проводимости и рефрактерности, что обеспечивает субстрат для механизмов ри-энтри, посредством которых развивается полиморфная ЖТ и/или ФЖ.

Стойкая мономорфная ЖТ на фоне структурных изменений сердца чаще всего является следствием ри-энтри, вовлекающего зону миокардиального рубца. Наиболее распространенной причиной рубца является старый инфаркт. Данный тип ЖТ возникает при отсутствии острой ишемии. Рубцы миокарда, приводящие к возникновению ЖТ ри-энтри, также могут образовываться при неишемических кардиомиопатиях, включая идиопатическую дилатационную кардиомиопатию и гипертрофическую кардиомиопатию, инфильтративных заболеваниях сердца (например саркоидозе), дисплазии правого желудочка, а также после реконструктивных операций по поводу врожденных пороков сердца или хирургических вмешательств при заболеваниях клапанов сердца.

Ри-энтри с вовлечением ножек пучка Гиса является уникальной формой мономорфной ЖТ ри-энтри, для возникновения которой не обязательно наличие миокардиального рубца. При такой тахикардии образуется кольцо ри-энтри с вовлечением специализированной проводящей системы; волна возбуждения направлена антеградно вниз по правой ножке пучка Гиса и ретроградно вверх по левой ножке пучка Гиса. Поэтому во время такой ЖТ наблюдаются типичные признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Реже волна возбуждения может двигаться в противоположном направлении или кольцо ри-энтри может вовлекать только переднюю или заднюю ветвь левой ножки пучка Гиса, в результате чего возникает ЖТ с картиной блокады правой ножки пучка Гиса. Такая ЖТ сопровождается тяжелым поражением проводящей системы; у большинства пациентов на исходной электрокардиограмме выявляются нарушения внутрижелудочковой проводимости, а результаты эхокардиографии, как правило, свидетельствуют о желудочковой дисфункции. У 5–8% всех пациентов со стойкими монофорфными ЖТ, направленных на катетерную абляцию, тахикардия развивается по механизму ри-энтри с вовлечением ветвей пучка Гиса. Несмотря на то, что такая тахикардия встречается относительно нечасто, ее важно распознать, поскольку она очень хорошо поддается лечению методом катетерной абляции.

Семейная ЖТ и ФЖ

Ряд наследственных заболеваний сопровождается полиморфными желудочковыми аритмиями и внезапной смертью при отсутствии выраженных структурных изменений сердца (таблица 1). Большинство из данных нарушений относится к патологии ионных каналов. Синдром удлинения интервала QT чаще всего является следствием генетически запрограммированных нарушений в калиевых или натриевых ионных каналах и в типичных случаях проявляется удлинением интервала QT на стандартной ЭКГ. Синкопе и внезапная смерть наблюдаются при полиморфной ЖТ, которая зачастую сопровождается нарастанием и уменьшением амплитуды комплексов QRS (пируэт-тахикардия, или torsades de pointes).

Таблица 1. Наследственные заболевания,
связанные с внезапной смертью
  • Синдром удлиненного интервала QT
  • Синдром укороченного интервала QT
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Семейная дилатационная кардиомиопатия
  • Синдром Бругада
  • Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
  • Аритмогенная дисплазия правого желудочка

У пациентов с синдромом Бругада на ЭКГ имеется картина неполной блокады правой ножки пучка Гиса в сочетании с элевацией сегмента ST в передних грудных отведениях. Примерно 25% случаев подобных изменений сопржено с генетическими дефектами, связанными с дисфункцией натриевых каналов. Синкопе и внезапная смерть являются следствием полиморфной ЖТ, они, как правило, наступают во сне и могут провоцироваться лихорадкой. Патологические изменения ЭКГ могут прогрессировать или сглаживаться с течением времени; ЭКГ-изменения больше проявляются при назначении блокаторов натриевых каналов, например флекаинида.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ является наследственной патологией, при которой наблюдается нарушение высвобождения кальция на уровне миоцитов, следствием которого является индуцированная нагрузкой полиморфная ЖТ. У большинства пациентов заболевание проявляется в детском возрасте в виде синкопе или остановки сердца. Идентифицированными причинами является мутация гена кардиального рецептора рианодина или полиморфизм кальсеквестрина.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) является наследственным нарушением, проявляющимся в виде мономорфной ЖТ или полиморфной ЖТ. При АДПЖ миокард правого желудочка замещается фиброзно-жировой тканью, что приводит к нарушению функции правого желудочка и патологическим изменениям его структуры при визуализационных методиках; однако вовлечение в процесс правого желудочка может иметь неравномерный характер и его бывает сложно выявить. К наиболее распространенным причинам относятся мутации в генах, кодирующих протеины, вовлеченные в процесс межклеточной адгезии в десмосомах. На электрокардиограмме пациента с АДПЖ отмечается удлинение комплекса QRS, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях и/или четкая волна сразу же после комплекса QRS, получившая название эпсилон-волны. Мономорфная ЖТ в типичных случаях имеет конфигурацию блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку тахикардия происходит из правого желудочка.

Учитывая тот факт, что некоторые синдромы, сопровождающиеся ЖТ или ФЖ, являются наследственными, обязательно следует выяснять, наблюдались ли случаи внезапной смерти в семейном анамнезе. Если у пациента, обследованного по поводу желудочковых аритмий, в семейном анамнезе обнаружены случаи внезапной смерти, следует провести тщательную диагностику на предмет возможного наличия указанных наследственных состояний.

Идиопатическая ЖТ

Идиопатической называется ЖТ, возникающая на фоне отсутствия структурного поражения сердца и наследственных заболеваний, таких как синдром удлиненного интервала QT или метаболических/электролитных нарушений. Идиопатические ЖТ имеют тенденцию происходить из нескольких специфических очагов, которые распознаются при помощи стандартной ЭКГ. Большинство идиопатических ЖТ происходит из выносящего тракта правого желудочка и, таким образом, большинство из них характеризуется картиной блокады левой ножки пучка Гиса с осью, направленной вниз. Считается, что механизмом аритмии является триггерная активность, связанная с перегрузкой миоцитов кальцием. Хотя большинство таких аритмий берет начало в выносящем тракте правого желудочка, некоторые могут происходить из выносящего тракта левого желудочка. Последние имеют вид стойких ЖТ или повторных эпизодов неустойчивой ЖТ, которые носят название повторных мономорфных ЖТ.

Реже встречается идиопатическая ЖТ, возникающая в результате ри-энтри с вовлечением зоны разветвления левой ножки пучка Гиса; такая ЖТ имеет конфигурацию блокады правой ножки пучка Гиса, а ось QRS, как правило, направлена вверх. Интересно отметить, что такая тахикардия чувствительна к назначению верапамила. Идиопатические формы ЖТ редко представляют угрозу жизни, однако могут сопровождаться гемодинамическими нарушениями и синкопе, при частых эпизодах и в случае стойкой тахикардии.

ЛЕЧЕНИЕ ЖТ

Неотложное лечение и первичная оценка

Независимо от причин тахикардии, ургентная электрическая кардиоверсия оправдана при стойкой ЖТ, сопровождающейся симптоматической гипотензией, отеком легких или инфарктом миокарда. Алгоритм ургентной помощи при желудочковых аритмиях представлен на рисунке 2. Необходимо устранить обратимые причины, такие как острая ишемия, электролитные нарушения или токсическое воздействие препаратов.

img 2

Рисунок 2. Неотложное лечение гемодинамически нестабильной желудочковой тахикардии (ЖТ) / фибрилляции желудочков (ФЖ). Антидигоксин Fab — антитела, связывающие молекулы дигоксина; препарат вводится при передозировке дигоксином. МЖТ — мономорфная желудочковая тахикардия. ПМЖТ — полиморфная желудочковая тахикардия.

Желудочковые экстрасистолы и неустойчивая ЖТ могут свидетельствовать о наличии структурной патологии сердца, ишемии миокарда, гипоксии или электролитных нарушениях. Оправдана оценка пациента с целью исключения потенциальных провоцирующих факторов. Данные аритмии часто встречаются у пациентов с нарушениями функции желудочков; их частота увеличивается по мере нарастания тяжести дисфункции левого желудочка. Несмотря на то, что желудочковые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой ЖТ зачастую сопряжены с повышенной смертностью, медикаментозное лечение данных аритмий не снижает риск внезапной смерти.

После стабилизации состояния у большинства пациентов целесообразно проведение диагностического обследования с целью исключения структурной патологи сердца (ЭКГ, эхокардиография или другие визуализационные методики). При подозрении на ИБС показаны пробы с нагрузкой и коронарография. Дальнейшее лечение зависит от природы сердечной патологии и специфического типа желудочковой аритмии. Полиморфная желудочковая тахикардия свидетельствует об ишемии миокарда или наследственном аритмогенном синдроме. Стойкая мономорфная ЖТ может быть идиопатической, возникать при отсутствии структурной патологии сердца и сопровождаться благоприятным прогнозом. Однако в большинстве случаев она указывает на наличие миокардиального рубца, обеспечивающего субстрат для формирования кольца ри-энтри. Прогноз (особенно в отношении риска внезапной смерти) и необходимое лечение, как правило, предопределяются имеющейся сердечной патологией.

Внезапная смерть и желудочковые аритмии

На долю внезапной смерти приходится более половины всех сердечных смертей и 15% всех смертей в США. В эпидемиологических исследованиях внезапная смерть, как правило, определяется как неожиданная смерть, наступающая внезапно или в пределах 1 часа после резкой дестабилизации состояния. Внезапная смерть часто является следствием ЖТ, переходящей в фибрилляцию желудочков. Известно много факторов риска внезапной сердечной смерти. Ее вероятность в два раза выше у мужчин, чем у женщин, и в 3–5 раз выше у пациентов со структурной патологией сердца, особенно с ишемической болезнью сердца. Более чем две трети внезапных сердечных смертей связаны с ишемической болезнью сердца. Внезапная смерть может быть первым проявлением ИБС, что делает проблематичным выявление пациентов высокого риска.

У пациентов, переживших острый ИМ, риск внезапной смерти повышен; частота внезапной смерти или остановки сердца является максимальной в первый месяц после острого ИМ (1,4% на протяжении месяца), а через 2 года после острого ИМ она снижается (до 0,14% на протяжении месяца). Одним из факторов риска внезапной смерти, который достаточно легко идентифицировать при помощи неинвазивных методов диагностики, является снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Именно он чаще всего используется при прогнозировании риска. ФВЛЖ 30% и ниже ассоциируется с показателем ежегодной общей смертности около 10%. Другие факторы риска внезапной смерти включают патологическую вариабельность сердечного ритма, альтернирующий зубец Т низкого вольтажа и амбиентные желудочковые аритмии. Несмотря на доказательства взаимосвязи данных неинвазивных факторов риска с повышением частоты внезапной сердечной смерти в отдельных популяциях пациентов, их информативность для отбора больных, которые извлекли бы пользу от установки имплантированного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), остается под вопросом, поэтому исследования данного вопроса продолжаются. Еще одним фактором риска внезапной сердечной смерти у пациентов с ишемической болезнью сердца является индукция ЖТ во время инвазивного электрофизиологического исследования с помощью программированной стимуляции желудочков. При этом в большинстве случаев оправдано установление ИКД.

У пациентов со снижением функции левого желудочка в результате кардиомиопатии, врожденного заболевания сердца или клапанного порока риск ЖТ и внезапной смерти также повышен. В перечисленных популяциях факторы риска не так четко доказаны, как в популяции больных ИБС. Хотя формирование больших рубцовых зон в миокарде при неишемических кардиомиопатиях не столь характерно, стойкая ЖТ достаточно часто связана с зоной рубца, которая визуализируется как зона замедленного усиления гадолинием при МРТ-сканировании. В настоящее время достаточно активно проводятся исследования, которые позволят установить информативность МРТ-сканирования в идентификации пациентов группы повышенного риска ЖТ или внезапной смерти.

Иногда внезапная смерть является следствием генетических причин: кардиомиопатии (гипертрофическая или дилатационная) и нарушений функций ионных каналов (а именно, синдром удлиненного интервала QT, синдром укороченного интервала QT, синдром Бругада), что представляет собой большую проблему. Наличие внезапной смерти в семейном анамнезе является сигналом к тщательной диагностике данных состояний у больного с ЖТ. Интересно отметить, что семейная склонность к внезапной смерти была также засвидетельствована у пациентов с риском ИБС; одним из возможных объяснений данного феномена служит генетическая предрасположенность к развитию фибрилляции желудочков во время ишемии.

Лекарственная терапия желудочковых аритмий

Было засвидетельствовано, что бета-блокаторы и ингибиторы АПФ снижают смертность и риск внезапной смерти у пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью. Желудочковая тахикардия, как правило, купируется путем адренергической стимуляции, а бета-блокаторы уменьшают риск рецидива аритмии. Мембрано-активные антиаритмические препараты, как правило, не оправдывали ожиданий во время клинических исследований, поскольку они не снижают смертность среди больных с риском желудочковых аритмий. Было засвидетельствовано, что антиаритмические препараты класса ІІІ (такие как соталол и амиодарон) снижают частоту рецидива аритмии, однако не смертность. Антиаритмические препараты класса І в действительности увеличивают смертность среди пациентов с желудочковыми аритмиями и перенесенным ИМ. Больным со структурной патологией сердца и стойкой ЖТ или ФЖ антиаритмические средства можно назначать с целью снижения риска симптоматических аритмий после установки имплантированного кардиовертера-дефибриллятора.

Идиопатическая ЖТ, как правило, реагирует на лечение бета-блокаторами или недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем). Антиаритмические препараты класса І или ІІІ также могут быть эффективны, но при неэффективности бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов рассматривается возможность проведения катетерной абляции, а не продолжительное лечение антиаритмическими препаратами. Катетерная абляция идиопатической ЖТ эффективна примерно у 80% пациентов.

Роль имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов у пациентов с высоким риском внезапной смерти

ИКД эффективно прерывают ЖТ или ФЖ у большинства пациентов и снижают смертность в отдельных группах больных с высоким риском внезапной смерти. Рациональный отбор кандидатов на установку ИКД стал предметом обширных исследований. Кандидатами на установку ИКД являются две широкие категории: пациенты, которым показана установка ИКД с целью вторичной профилактики внезапной смерти после эпизода остановки сердца, и пациенты, которым устанавливается ИКД с целью первичной профилактики внезапной смерти, без данных об остановке сердца и стойкой ЖТ в анамнезе.

У пациентов, переживших остановку сердца или страдающих стойкой ЖТ, сопровождающейся гемодинамическими нарушениями и не являющейся следствием вторичной причины (например острого ИМ), наблюдается высокий риск (> 40%) повторного эпизода ЖТ или ФЖ в последующие 2 года. ИКД, установленный с целью вторичной профилактики, улучшает выживаемость (снижение смертности на 31% через 3 года).

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов также снижает показатели смертности, если они устанавливаются отдельным пациентам из группы высокого риска с целью первичной профилактики. Риск внезапной смерти легче всего можно идентифицировать в зависимости от степени снижения функции левого желудочка. В исследовании MADIT II имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов больным ИБС с фракцией выброса ЛЖ 30% и меньше сопровождалась снижением абсолютных показателей смертности на 5,6% через 20 месяцев (относительное снижение риска достигало 28%) по сравнению только со стандартной медикаментозной терапией. В исследование SCD-HeFT включались пациенты с ФВЛЖ 35% и ниже, страдающие ИБС или неишемическим заболеванием сердца и сердечной недостаточностью ІІ или ІІІ класса по NYHA. Через 5 лет наблюдения в динамике ИКД ассоциировались со снижением смертности по сравнению с амиодароном (28,9% в противовес 34,1%) или стандартной медикаментозной терапией (28,9% в противовес 35,8%). Амиодарон не обладал какими-либо преимуществами по сравнению со стандартной медикаментозной терапией. Метаанализ также подтвердил благоприятное влияние ИКД на выживаемость пациентов с неишемической кардиомиопатией.

Однако отбор пациентов для установки ИКД должен быть индивидуальным. Пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и прогнозом выживаемости менее 1 года в целом не должны рассматриваться как кандидаты на установление ИКД; маловероятно, что они получат пользу от данного вмешательства, более того, такие пациенты могут пострадать от потенциальных побочных эффектов ИКД. Хотя пожилой возраст пациентов не является абсолютным противопоказанием для установления ИКД, сопутствующие заболевания могут значительно повлиять на прогноз относительно смертности, а решение по поводу установки ИКД пациентам пожилого возраста должно приниматься индивидуально.

В таблице 2 подытожены самые распространенные одобренные показания для установки ИКД с целью как первичной, так и вторичной профилактики внезапной смерти. Показания для установки ИКД с целью первичной профилактики основаны преимущественно на показателях фракции выброса ЛЖ; установление ИКД показано только при длительном снижении фракции выброса при низкой вероятности улучшения данного показателя. Рекомендуется повторная оценка функции левого желудочка через несколько недель после острого ИМ или коронарной реваскуляризации или через несколько месяцев после впервые установленного диагноза неишемической кардиомиопатии.

Таблица 2. Показания и противопоказания к установке ИКД

Показания

Первичная профилактика внезапной смерти

Ишемическая болезнь сердца

ИДКМП, задокументированный ИМ в анамнезе, как минимум, через 40 дней после ИМ, класс ІІ и ІІІ по NYHA, и ФВЛЖ ≤ 35%

Ишемическая болезнь сердца, ФВЛЖ ≤ 40% и ЖТ, выявленная при электрофизиологическом исследовании

Неишемическое заболевание сердца

НИДКМП > 9 мес., класс ІІ и ІІІ по NYHA, ФВЛЖ ≤ 35%

Семейные или наследственные состояния с высоким риском внезапной смерти

Заболевания, сопряженные с высоким риском внезапной смерти

Врожденные синдромы: синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, АДПЖ, гипертрофическая кардиомиопатия с признаками высокого риска

Вторичная профилактика внезапной смерти

Задокументированная остановка сердца вследствие ФЖ или гемодинамически нестабильной ЖТ, однако не в результате транзиторных или обратимых причин

Противопоказания

АКШ или ЧТКА в пределах последних 3 месяцев или острый ИМ в пределах 40 дней

Кандидат на реваскуляризацию

Необратимое повреждение мозга

Любое другое заболевание, связанное с выживаемостью <1 года

АДПЖ — аритмогенная дисплазия правого желудочка; АКШ — аортокоронарное шунтирование; ИКД — имплантированный кардиовертер-дефибриллятор; ИДКМП — ишемическая дилатационная кардиомиопатия; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; ИМ — инфаркт миокарда; НИДКМП — неишемическая дилатационная кардиомиопатия; NYHA — New York Heart Association; ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика; ФЖ — фибрилляция желудочков; ЖТ — желудочковая тахикардия.

Применение катетерной абляции при ЖТ

Катетерная абляция потенциально позволяет предотвращать рецидивы ЖТ, а также избежать побочных эффектов антиаритмической терапии. Таким образом, данный метод лечения играет важную роль практически при всех формах мономорфной ЖТ, рецидивирующей и не реагирующей на медикаментозную терапию.

Идиопатическая ЖТ. У пациентов с симптоматической идиопатической ЖТ катетерная абляция является целесообразным выбором при неэффективности бета-блокаторов и недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов или противопоказаниях к их приему. При ЖТ, происходящей из выносящего тракта, абляция является успешной у 80–90% пациентов. Безуспешная процедура абляции часто является следствием неспособности спровоцировать ЖТ, чтобы провести картирование аритмическогоого очага. Около 10–20% идиопатических ЖТ происходит из зон, находящихся за пределами исходящего тракта правого желудочка («рукава» миокарда вокруг кольца аорты, легочной артерии, эпикард, а также миокард вдоль митрального кольца). Выполнить абляцию в вышеперечисленных зонах намного сложнее, иногда процедуре препятствует коронарная артерия, находящаяся вблизи очага. Тем не менее, более чем в 80% случаев успех гарантирован. Осложнения наблюдаются редко; они могут включать перфорацию с тампонадой и иногда коронарную окклюзию, если абляция выполняется в области эпикарда или корня аорты.

Все больше появляется сообщений, что очень частая идиопатическая ЖТ или желудочковые экстрасистолы могут приводить к снижению функции левого желудочка, что является формой индуцированной тахикардией кардиомипатии. В некоторых случаях снижение функции левого желудочка может быть артефактом, отражающим сложность измерения фракции выброса при наличии аритмии при высокой ЧСС. Тем не менее, купирование аритмии может сопровождаться значительным улучшением функции желудочка.

ЖТ, связанные с рубцом, при структурной патологии сердца. У пациентов со структурным поражением сердца катетерная абляция играет роль в предотвращении или снижении частоты симптоматической ЖТ, связанной с рубцом. Катетерная абляция в некоторых случаях может оказаться спасением для пациентов с постоянной ЖТ. Частота успеха при ургентном проведении процедур колеблется от 50 до 80%, а частота серьезных осложнений от 2 до 10%. Связанная с процедурой смертность не превышает 3%, а большинство смертей является следствием неспособности процедуры контролировать угрожающую жизни ЖТ. Абляция также может быть полезной для контроля рецидивирующей ЖТ на фоне дилатационной кардиомиопатии, инфильтративного заболевания сердца, такого как саркоидоз, или АДПЖ. Выполнить абляцию аритмогенного очага при данных заболеваниях зачастую сложнее, чем абляцию по поводу ЖТ, являющейся следствием перенесенного ИМ. Зоны рубца и кольца ри-энтри при первых заболеваниях чаще располагаются субэпикардиально или интрамурально, что требует эпикардиального картирования и абляции. Прогресс самого патологического процесса является вероятным фактором, увеличивающим частоту рецидивов ЖТ при длительном наблюдении в динамике.

У пациентов с установленным ИКД повторение эпизодов ЖТ свидетельствует о возрастании риска сердечной недостаточности и смертности, несмотря на эффективное прерывание ЖТ при помощи имплантированного кардиовертера-дефибриллятора. Желудочковая тахикардия служит признаком продолжающегося ремоделирования желудочков. На сегодняшний день неизвестно, улучшат ли попытки предотвращения ЖТ или снижения их частоты у пациентов с ИКД клинические последствия.

Полиморфная ЖТ. Рецидивирующая полиморфная ЖТ встречается значительно реже мономорфной ЖТ. Она возникает у пациентов с синдромами Бругада и удлиненного интервала QT. В тех редких случаях, когда рецидивирующая полиморфная ЖТ инициируется желудочковыми экстрасистолами, абляция эффективно блокировала очаги желудочковых экстрасистол, что позволяло предотвращать эпизоды рецидивирующей полиморфной ЖТ. Такие аритмогенные зоны часто идентифицируются в системе волокон Пуркинье желудочков или выносящего тракта правого желудочка.

Вывод

Желудочковая тахикардия является важной причиной внезапной смерти. Риск ЖТ и, как следствие, терапевтический подход зависят от особенностей фонового поражения сердца. Желудочковая тахикардия чаще всего ассоциируется с ИБС или другими формами структурной патологии сердца, сопряженными с риском внезапной смерти. Идентифицировано несколько групп больных с повышенным риском внезапной смерти вследствие ЖТ, и такие пациенты получат пользу от установки ИКД. Важно отличать больных группы высокого риска от пациентов с идиопатической ЖТ без структурного заболевания сердца, имеющих более благоприятный прогноз.

Подготовил Владимир Павлюк