МІЖНАРОДНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ (листопад 2009 року)

European Heart Journal 2009 30(21):2631-2671

ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТІВ ІЗ СИНКОПАЛЬНИМИ СТАНАМИ.
Рекомендації Європейського товариства кардіологів (2009)

Вступ

Перші рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо ведення пацієнтів із синкопе були опубліковані у 2001 році і переглянуті у 2004 р. У березні 2008 р. Комітетом зі створення рекомендацій було прийнято рішення щодо підготовки нових рекомендацій.

Цей документ відрізняється від попередників двома основними аспектами. По-перше, визначенням двох основних підстав для обстеження пацієнтів із синкопе. Насамперед це визначення точної причини з метою розробки ефективного механізм-специфічного лікування; крім того, ідентифікується специфічний рівень ризику для пацієнта, який частіше залежить від основного захворювання, ніж від патофізіологічного механізму. При цьому слід уникати плутанини між цими двома концепціями.

Другий аспект — розробка комплексного документа, адресованого не лише кардіологам, а й усім лікарям, зацікавленим даною проблемою. Для досягнення цієї мети залучили велику кількість інших спеціалістів, які були делеговані міжнародними товариствами з неврології, вегетативних захворювань, внутрішньої медицини, медицини невідкладних станів, геріатрії, терапії. Усього 76 різногалузевих фахівців узяли участь у цьому проекті.

Найбільш вагомі зміни:

• Оновлення класифікації виходячи з розширення структури станів із транзиторною втратою свідомості.
• Нові епідеміологічні дані.
• Новий діагностичний підхід, який базується на стратифікації ризику раптової серцевої смерті і серцево-судинних подій після первинного обстеження, включаючи певні рекомендації щодо лікування пацієнтів високого ризику з синкопальними станами невідомої етіології.
• Акцент на зростанні ролі діагностичної стратегії, яка базується на тривалому моніторуванні, на противагу загальноприйнятій стратегії широкого використання лабораторних тестів.
• Оновлення доказовості терапії.

Література з діагностики та лікування синкопальних станів переважно сформована на основі серії випадків, когортних досліджень і ретроспективному аналізі інформації. Робоча група визнає, що деякі з рекомендацій щодо діагностики ніколи не будуть підтверджені доказовими дослідженнями. Як результат деякі з цих рекомендацій базуються на короткотермінових оглядових дослідженнях, клінічній практиці, консенсусі експертів, а іноді — позиції здорового глузду. У цих випадках, відповідно до даного формату рекомендацій, рівень С є прийнятним.

Частина 1.
Визначення, класифікація, патофізіологогія, епідеміологія,
прогноз, вплив на якість життя, економічні витрати

1. Визначення

Синкопе — транзиторна втрата свідомості, зумовлена загальною мозковою гіпоперфузією, яка характеризується раптовим початком, короткою тривалістю і спонтанним повним відновленням. Визначення синкопе відрізняється від інших станів включенням причини відсутності свідомості — загальної мозкової гіпоперфузії. Без цієї умови визначення синкопе стає достатньо широким і включає такі патологічні стани, як епілептичні напади і струс мозку. Терміном «транзиторна втрата свідомості» (Т-ВС) раніше позначали всі порушення, які характеризувалися втратою свідомості із самостійним відновленням, незалежно від механізму (рис. 1). Диференціація Т-ВС і непритомності дозволяє зменшити до мінімуму концептуальну та діагностичну плутанину. Раніше визначення синкопе часто здійснювалося різними шляхами². Термін «синкопе» іноді вживали для характеристики Т-ВС, тим самим визначаючи епілептичні судоми і навіть інсульт як «синкопе»^3,4.

Деякі форми синкопе можуть мати продромальний період, який характеризується появою таких симптомів, як запаморочення, нудота, потовиділення, загальна слабість та інші, які попереджують про неминучість синкопе. Але частіше втрата свідомості настає без передвісників. Типова непритомність коротка. Наприклад, втрата свідомості під час рефлекторного синкопе триває приблизно 20 секунд. Коливаючись у різних межах, синкопе рідко буває довшим, аніж декілька хвилин, що все ж таки ускладнює диференціальну діагностику. Відновлення свідомості зазвичай супроводжується майже безпосереднім відновленням адекватної поведінки й орієнтації. Ретроградна амнезія трапляється дуже рідко і переважно у старших вікових групах. Іноді період відновлення може бути відзначений втомою⁵.

Рис. 1. Структура транзиторної втрати свідомості (Т-ВС).

Термін «передсинкопальний» вживають для позначення симптомів, які настають перед початком синкопе; таким чином, це синонім слова «продромальний». Термін «передсинкопе» або «майже синкопе» часто вживають для позначення стану, подібного до продрому синкопе, проте який не супроводжується втратою свідомості. Сумніви залишаються в тому випадку, коли патофізіологічний механізм такий самий, як для синкопе.

1.2. Класифікація і патофізіологія синкопе

1.2.1. Місце синкопе у структурі причин транзиторної втрати свідомості (істинних чи імовірних).

Структуру Т-ВС наведено на рисунку 1. Два відгалуження у схемі відділяють Т-ВС від інших станів, це — відповідь на те, чи була справді втрата свідомості і чи характерні для неї чотири особливості, які визначають Т-ВС (транзиторна, зі швидким початком, короткою тривалістю, спонтанним відновленням).

Т-ВС поділяють на травматичну і нетравматичну форми. Струс мозку, як правило, викликає Т-ВС, оскільки це є проявом травми, ризик діагностичної помилки мінімалізований.

Нетравматичні Т-ВС поділяють на синкопе, епілептичні судоми, психогенне псевдосинкопе, інші рідкісні різноманітні стани (наприклад катаплексія) або ті, які нагадують інші форми Т-ВС, тільки за інших умов (наприклад денна сонливість).

Деякі порушення можуть нагадувати синкопе. При деяких свідомість справді втрачена, проте механізм дещо інший, аніж загальна мозкова гіпоперфузія. Наприклад, епілепсія, деякі метаболічні порушення (включаючи гіпоксію і гіпоглікемію), інтоксикація, вертебробазилярна транзиторна ішемічна атака (ТІА). При інших порушеннях свідомість ймовірно втрачена, як у випадку катаплексії, медикаментозних кризів, падінь, психогенних псевдосинкопе і ТІА при ураженні сонних артерій. Звичайно в цих випадках диференціальна діагностика синкопе не викликає труднощів. Проте іноді виникають труднощі, пов’язані з нестачею анамнестичних даних, оманливими особливостями, плутаниною довкола визначення синкопе. Ця диференціація є важливою для лікаря, у клінічній практиці якого можуть бути пацієнти з раптовою втратою свідомості (істинною чи очевидною), через причини, не пов’язані зі зниженням загального мозкового кровотоку, такі як судоми чи навіть конверсійні реакції.

1.2.2. Патофізіологічні аспекти непритомності

Таблиця 2 відображає патофізіологічну класифікацію основних причин синкопе, поділяючи їх на декілька великих груп зі спільною основою і різними профілями ризику для кожної групи. Патофізіологічною основою усіх форм синкопе є падіння системного артеріального тиску з відповідним зменшенням загального мозкового кровотоку протягом мінімально 6–8 секунд, що є достатнім для втрати свідомості. Зниження систолічного АТ до 60 мм рт. ст., визначене під час проведення тесту з використанням поворотного столу, асоціюється з синкопе. Системний артеріальний тиск визначається серцевим викидом і загальним периферичним опором (ЗПО) судин. Отже, зменшення одного з цих компонентів або ж їх комбінація призводять до втрати свідомості, хоча часто наявна комбінація цих механізмів у різних співвідношеннях. На рисунку 2 показано, як патофізіологія створює фундамент для класифікації. Низький АТ / загальна мозкова гіпоперфузія займають центральне місце і межують із низьким або невідповідним загальним периферичним опором і низьким серцевим викидом (СВ).

Рис. 2. Патофізіологічна основа класифікації.

Низький загальний периферичний опір може бути викликаний невідповідною рефлекторною активністю, спричиняючи вазодилятацію та брадикардію, зображеною в наступному колі, маніфестуючи як вазодепресорне, змішане чи кардіоінгібіторне синкопе, відображене в зовнішньому колі. Інша причина низького або невідповідного периферичного опору — функціональні або структурні порушення в роботі вегетативної нервової системи (медикаментозно-індукована, первинна або вторинна вегетативна нервова недостатність). При недостатності вегетативної нервової системи симпатичні вазомоторні провідні шляхи не здатні збільшити ЗПО у відповідь на зміну положення з горизонтального у вертикальне. Гравітаційний стрес у комбінації з вазомоторною недостатністю завершується венозним депонуванням крові нижче діафрагми, зменшуючи повернення крові і СВ. Є три основні чинники низького СВ: брадикардія (як наслідок кардіоінгібіторного типу рефлекторного синкопе), серцево-судинні причини (аритмії, структурні захворювання серця, включаючи легеневу тромбоемболію, артеріальну гіпертензію) і останній — неадекватне венозне повернення через зменшення об’єму чи венозне депонування крові.

Три основні механізми відображені в зовнішніх прямокутниках рисунка: рефлекторний, вторинний до ортостатичної гіпотензії і серцево-судинний.

1.2.2.1. Рефлекторне синкопе (нейромедіаторне синкопе)

Рефлекторне синкопе (опосередковане через нервову систему) традиційно зараховують до гетерогенної групи станів, при яких серцево-судинні рефлекси, необхідні для регуляції кровообігу, періодично стають невідповідними дії тригерного фактору, спричиняючи вазодилятацію і/або брадикардію, зі зниженням АТ і загальною мозковою гіпоперфузією.

Рефлекторне синкопе зазвичай класифікують залежно від еферентного шляху, який є основою рефлексу (парасимпатичного чи симпатичного).

Вазодепресорний тип визначають при переважанні гіпотензії; такі синкопе зумовлені втратою вазоконстрикторного тонусу в положенні стоячи.

Кардіоінгібіторний тип визначають при домінуванні брадикардії чи асистолії.

При змішаному типі наявні обидва патофізіологічні механізми.

Рефлекторне синкопе можна класифікувати на основі тригерного (пускового) чинника (табл. 2). Звісно, у цьому випадку наявне спрощення, тому що різні механізми можуть проявлятися в контексті одного синкопе, а тригерні ситуації значно відрізняються в різних пацієнтів з однаковими синкопе. У більшості випадків еферентний шлях неможливо точно охарактеризувати залежно від природи тригера (наприклад синкопе, пов’язане з сечовипусканням, і вазовагальне синкопе (ВВС) можуть бути як кардіоінгібіторними, так і вазодепресорними). Знання різних тригерів є клінічно важливим, оскільки їх розпізнавання може бути інструментом у діагностиці синкопе.

«Вазовагальне» синкопе відоме як «звична непритомність». Спричиняється емоціями чи ортостатичним стресом. Для нього характерні виражені продромальні симптоми активації вегетативної нервової системи (потовиділення, блідість, нудота).

«Ситуаційне» синкопе — синкопе, асоційоване з певними обставинами (табл. 2). Синкопе після фізичного навантаження може проявлятися в молодих атлетів як форма рефлекторного синкопе, тоді як в осіб середнього і старшого віку — як ранній прояв недостатності вегетативної нервової системи (далі — вегетативної недостатності (ВН)).

Синкопе «каротидного синуса» заслуговує на спеціальну увагу. Цю спонтанну форму синкопе викликає механічна маніпуляція в ділянці каротидного синуса. У більшості випадків механічний тригер не ідентифікується і діагноз встановлюється на основі масажу каротидного синуса (МКС)⁸.

Термін «атипова форма» вживається для опису тих ситуацій, при яких рефлекторне синкопе спричинюється невідомим тригерним чинником або навіть без нього.

Діагноз тоді базується лише на зборі анамнезу і більшою мірою на виключенні інших причин непритомності (відсутності структурного захворювання серця), а також на відтворенні подібних симптомів з допомогою тестування на поворотному столі (tilt-testing).

Класична форма ВВС, як правило, виникає у молодих осіб як ізольований епізод і відрізняється від інших форм, часто з атиповими проявами. У старшому віці ВВС часто пов’язані з серцево-судинними і неврологічними порушеннями, які, можливо, відображають ортостатичну чи постпрандіальну гіпотензію. У цих випадках рефлекторне синкопе є проявом патологічного процесу, який головним чином зумовлений неспроможністю вегетативної нервової системи активувати компенсаторні рефлекси. Таким чином, наявний частковий збіг з вегетативною недостатністю⁹.

Порівняння з іншими станами, які спричиняють синкопе під час перебування в положенні стоячи, наведено в таблиці 3.

1.2.2.2. Ортостатична гіпотензія, або синдром порушення ортостатичної толерантності

На відміну від рефлекторного синкопе, синкопе при вегетативній недостатності (ВН) характеризується хронічним порушенням симпатичної еферентної активності, що зумовлює дефіцит вазоконстрикції. Під час перебування в положенні стоячи відбувається падіння АТ з розвитком синкопе чи передсинкопе. Ортостатична гіпотензія визначається як незвичне зниження систолічного АТ під час стояння. Відрізняючись із патофізіологічної точки зору, рефлекторне синкопе і ВН часто мають подібні прояви, значно ускладнюючи цим диференціальну діагностику. Порушення ортостатичної толерантності стосується симптомів і ознак, які виникають у положенні стоячи через порушення циркуляції крові. Синкопе — один з багатьох симптомів порушення відповіді на ортостатичне навантаження, таких як запаморочення, передсинкопе, слабість, втома, серцебиття, пітливість, зорові порушення (включаючи нечіткість, підвищену яскравість, звуження поля зору), слухові порушення (зниження слуху, потріскування, шум), а також больові відчуття в шиї (в ділянці потилиці, власне шиї, плечей), біль у нижньому відділі спини або в ділянці серця. Різні клінічні синдроми порушення ортостатичної толерантності наведено в таблиці 3. З-поміж них є також форми рефлекторного синкопе, для якого ортостатичний стрес — головний пусковий механізм.

• «Класична ОГ» визначається як зниження систолічного АТ ≥20 мм рт. ст. і діастолічного АТ ≥10 мм рт. ст. протягом трьох хвилин проби з активним переходом у вертикальне положення¹² (рис. 3), описана у хворих з ізольованою вегетативною недостатністю, гіповолемією чи іншими причинами вегетативної недостатності.
• «Первинна (ініціальна) ОГ¹³» характеризується негайним зниженням АТ одразу після переходу у вертикальне положення (під час проби з активним переходом у вертикальне положення) > 40 мм рт. ст.¹³ Далі рівень АТ спонтанно і швидко повертається до норми; таким чином, період гіпотензії і симптомів короткий (<30 с) (рис. 3).

Рис. 3. Випадок «первинної ортостатичної гіпотензії» (зліва) і «класичної ортостатичної гіпотензії» (справа). Зліва — у здорового 17-річного підлітка, який скаржиться на тяжке минуще запаморочення, при переході у вертикальне положення зареєстровано виражене початкове зниження АТ. Воно досягає найнижчого рівня протягом 7–10 секунд і супроводжується повним відновленням. Справа — у 47-річного чоловіка з ізольованою вегетативною недостатністю рівень АТ під час тесту з активним переходом у вертикальне положення знижується поступово. АТ досягає найнижчого рівня після першої хвилини перебування у вертикальному положенні, з незначним зростанням ЧСС, незважаючи на гіпотензію^12,13.

• «Відтермінована (прогресивна) ОГ^14-16» характерна для осіб старшого віку, оскільки в них з віком погіршуються компенсаторні рефлекси, наявна діастолічна жорсткість міокарда серця¹⁶. Відтермінована ОГ характеризується повільним прогресивним зменшенням систолічного АТ при прийнятті вертикального положення. Відсутність рефлекторної (вагусної) брадикардії диференціює прогресивну АГ від рефлекторного синкопе. Іноді відтермінована ОГ може супроводжуватися рефлекторною брадикардією, тому що у похилому віці падіння АТ є вираженішим, ніж у молодому (рис. 4).

Рис. 4. Рефлекторне синкопе (змішана форма), спровоковане тестом поворотного стола, у 31-річного пацієнта (зверху) і 69-річного пацієнта (знизу). Слід відзначити типові вікові відмінності: «крутіше» падіння АТ в особи молодого віку. (За Verheyden et al.¹⁶).

• «Синдром постуральної ортостатичної тахікардії» (СПОТ). Деякі пацієнти, здебільшого молоді жінки, скаржаться на порушення толерантності до ортостатичних навантажень (але не на синкопе) зі значним підвищенням ЧСС (>30 ударів за хвилину (уд./хв) або >120 уд./хв і нестабільністю рівня АТ¹⁷. СПОТ часто пов’язаний із синдромом хронічної втоми. Основна патофізіологічна причина залишається невстановленою.

1.2.3. Серцеві (серцево-судинні) синкопе

Аритмії серця

Аритмії — найчастіші кардіальні причини синкопе. Вони викликають гемодинамічні порушення, які, у свою чергу, супроводжуються критичним зменшенням серцевого викиду і мозкового кровотоку. Водночас цей тип синкопе часто залежить від кількох складових, таких як частота серцевих скорочень, тип аритмії (надшлуночкова чи шлуночкова), фракція викиду лівого шлуночка, компенсаторна адекватність судин. Під останньою розуміють барорецепторні нервові рефлекси, а також реакції на ортостатичну гіпотензію, спровоковану аритмією^18,19. Незалежно від внеску кожної з вищеназваних причин, якщо первинна причина — аритмія, її необхідно усувати.

При синдромі слабості синусового вузла виникає його пошкодження через патологічний автоматизм чи порушення синоатріальної провідності. У цих випадках синкопе виникає через тривалі паузи, викликані зупинкою синусового вузла чи синоатріальною блокадою і відсутністю захисного включення водіїв ритму нижчого порядку. Ці паузи найчастіше виникають при раптовому припиненні передсердної тахіаритмії (синдром «бради-тахі»)¹⁹.

Як правило, тяжчі форми набутої передсердно-шлуночкової (АВ) блокади (АВ блокада ІІ ступеня типу Мобітц ІІ, АВ блокади високих градацій, повна АВ блокада) часто спричиняють синкопальні стани. І в цих випадках серцевий ритм «рятується» водіями нижчого порядку (утім, часто ненадійними). Синкопе виникає в паузі, коли початок генерації імпульсів цими водіями затримується. Крім того, альтернативні водії ритму зазвичай забезпечують низьку частоту серцевих скорочень (25–40 уд./хв). Брадикардія ж переважно подовжує реполяризацію, що сприяє виникненню поліморфної шлуночкової тахікардії (ШТ), особливо пірует-тахікардії (torsade des pointes).

Синкопе або передсинкопе виникають на початку пароксизмальної тахікардії, до настання судинної компенсації^18,19. Свідомість зазвичай відновиться швидше, ніж припиниться тахікардія. Якщо ж гемодинаміка залишається неадекватною, стан без свідомості триває. Якщо спонтанне відновлення не настає, цей стан перестає бути синкопальним, а класифікується як зупинка серця.

Деякі ліки можуть спричиняти бради- і тахіаритмії. Багато протиаритмічних препаратів можуть викликати брадикардію як наслідок їх специфічної дії на синусовий вузол і АВ проведення. Не є рідкісним синкопе при тахікардії типу «пірует», особливо в жінок і на фоні застосування препаратів, які подовжують інтервал QT. Це досить часто спостерігається у пацієнтів із синдромом подовженого QT. Препарати, які подовжують QT, належать до різних груп: антиаритмічних, судинорозширюючих, психотропних, антибактеріальних, неседативних антигістамінних тощо.

Набагато краще вивчений успадкований синдром подовженого інтервалу QT; достатній обсяг даних накопичений у міжнародному реєстрі. Менше відомо про медикаментозно-індукований синдром подовженого QT. Лише 1% тяжких побічних реакцій медичних препаратів припадає на подовження інтервалу QT, за даними Адміністрації з контролю якості продуктів і ліків (Food & Drug Administration (FDA))^20,21. Унаслідок значної різноманітності цих препаратів, необхідності безперервного оновлення інформації про них робоча група рекомендує користуватися спеціалізованим веб-сайтом (www.qtdrugs.org).

Структурне захворювання серця

Структурні серцево-судинні захворювання можуть викликати синкопальні стани, якщо можливості серця підвищити СВ не відповідають потребам кровообігу. У таблиці 2 наведено всі серцеві причини, які можуть спричинити синкопе. Синкопальний стан — серйозна проблема, якщо він пов’язаний з постійною або динамічною обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка. Основний механізм синкопе — неадекватність кровотоку, зумовлена механічною обструкцією. Водночас у деяких випадках синкопе може бути наслідком зменшеного серцевого викиду, але й частково спричинятися невідповідною рефлекторною відповіддю чи ортостатичною гіпотензією. Наприклад, при клапанному аортальному стенозі синкопе може бути наслідком не лише зменшеного СВ, а й невідповідного судинорозширюючого рефлексу і/або аритмії серця. Тобто механізм синкопе може бути багатофакторним. Визнати серце основною причиною проблеми — означає підтвердити необхідність корекції основного структурного захворювання, якщо це можливо.

1.3. Епідеміологія

Поширеність синкопе в загальній популяції

Синкопальні стани поширені в загальній популяції, причому час виникнення першого епізоду є характерним (рис. 5).

Рис. 5. Схематичне зображення розподілу за віком і кумулятивної частоти першого епізоду синкопе в загальній популяції (від народження до 80 років). Дані про осіб віком 5–60 років отримані з дослідження, проведеного Ganzebum et al.²⁴ Дані про осіб віком <5 років базуються на дослідженні Lombroso et al.²², осіб віком 60–80 років — дослідженні Soteriades et al.³

Близько 1% немовлят можуть мати ВВС. Існує значна поширеність перших епізодів непритомності між 10-м і 30-м роком життя, з піком ~47% серед жінок і 31% у чоловіків віком 15 років^24,25. Найчастішою причиною є рефлекторне синкопе. Для контрасту — частота епілептичних судом у цьому ж віці значно нижча (<1%), а аритмічні синкопе ще менш поширені²⁶. У когортних дослідженнях лише 5% дорослих мали перший епізод синкопе у віці > 40 років. Більшість, а саме підлітки та особи молодого віку, мали рефлекторно-опосередковані епізоди. Пік частоти виникнення синкопе спостерігається у віці понад 65 років для обох статей. Фремінгемське дослідження виявило разючу відмінність частоти виникнення синкопе після досягнення 70 років, зі збільшенням від 5,7 випадку на 1000 осіб на рік у чоловіків віком 60–69 років до 11,1 у чоловіків віком 70–79 років^3,26.

1.3.2. Від загальної популяції до медичних аспектів

Лише незначна частина пацієнтів загальної популяції з синкопальними станами була обстежена в медичних установах (рис. 6).

Рис. 6. Синкопе: випадки/візити на 1000 пацієнтів на рік у Нідерландах (з дозволу Ganzenboom et al.). ВНД — відділення невідкладної допомоги.

Фремінгемське дослідження засвідчило, що 44% обстежених (середній вік 51 рік, амплітуда 20–96 років) з епізодами втрати свідомості заявили про відсутність потреби в медичному обстеженні³, а частка пацієнтів молодого віку, які не звертаються за допомогою, ще вища^25,26.

У Нідерландах поширеність непритомності становить 9,3 на 1000 обстежених на рік^26,28. У недавніх дослідженнях повідомляли про постійну частоту синкопе у відділеннях реанімації в Європі, з рівнем ~1% серед усіх, кому надавалася невідкладна медична допомога (діапазон 0,9–1,7%)^29-35.

1.3.3. Поширеність причин синкопе

Поширеність причин синкопе різна, залежно від клінічних умов, в яких пацієнт обстежувався (табл. 4), і віку пацієнта (табл. 5). Окрім того, інші відмінності залежать від діагностичних критеріїв, географічних факторів і місцевої структури надання медичної допомоги, обмежуючи можливості порівняння результатів різних досліджень.

Проте деякі узагальнення все ж можливі:

• Рефлекторне синкопе — найчастіша причина синкопе в будь-яких умовах.
• Синкопальний стан, вторинний щодо серцево-судинного захворювання, є другою за частотою причиною. Кількість хворих з серцево-судинними причинами синкопе широко коливається в різних обстеженнях: вища частота у структурах невідкладної допомоги в основному серед старших осіб і в кардіологічно-орієнтованих установах.
• У пацієнтів віком менше 40 років ортостатична гіпотензія (ОГ) є рідкісною причиною синкопе, частіше трапляючись у пацієнтів старечого віку.
• Несинкопальні стани, помилково діагностовані як синкопе при первинному обстеженні, є частішим показанням у структурі надання невідкладної допомоги, тим самим відображаючи багатофакторність причин звернення за допомогою цих пацієнтів.
• Значна поширеність невстановлення етіологічного фактору синкопе виправдовує нові стратегії первинної оцінки і діагностики.

Слід пам’ятати, що якщо в молодих осіб рефлекторне синкопе є найчастішою причиною транзиторної втрати свідомості, то у старшому віці можуть проявлятися численні причини, що вимагає ретельнішого збору анамнезу, ніж у молодих^36-39.

1.4. Прогноз

Щодо прогнозу (тобто стратифікації ризику) пацієнтів із синкопе необхідно розглянути дві важливі складові: ризик смерті і небезпечних для життя подій; ризик рецидиву синкопе та тілесного ушкодження.

1.4.1. Ризик смерті і небезпечних для життя подій

Структурні захворювання серця^40-49 і первинні електричні захворювання^50-52 — головні фактори раптової серцевої смерті (РСС) і загальної летальності у пацієнтів із синкопе. Ортостатична гіпотензія (ОГ) асоціюється з удвічі вищим ризиком смерті через наявність тяжкої супутньої патології порівняно з загальною популяцією. І навпаки, молоді особи, в яких були виключені структурні чи електричні захворювання серця, мають чудовий прогноз. Більшість випадків смерті пов’язана з тяжкістю основного захворювання, а не з синкопе. Декілька клінічних факторів, здатних вплинути на прогноз, були ідентифіковані у проспективних популяційних дослідженнях (табл. 6).

4.2. Рецидив синкопе та ризик тілесного ушкодження

У популяційних дослідженнях приблизно в 1/3 пацієнтів спостерігали рецидив синкопе протягом трьох років. Кількість зареєстрованих випадків синкопе протягом життя — найвагоміший показник ризику рецидиву. Наприклад, у хворих із синкопе невідомої етіології, низьким ризиком і віком <40 років один або два епізоди синкопе в анамнезі дозволяли передбачити рецидив, відповідно, у 15 і 20% пацієнтів протягом одного і двох років, тоді як 3 перенесені епізоди — у 36 і 42% пацієнтів. Психічне захворювання і вік <45 років пов’язані з частішими псевдосинкопами. Ускладнення, такі як переломи і автотравми, виявляли у 6% пацієнтів, а невеликі пошкодження, такі як забої і рани, — у 29%. Рецидивуюче синкопе пов’язане з переломами і травмами м’яких тканин у 12% пацієнтів¹. У пацієнтів, доставлених у відділення невідкладної допомоги, незначна травма була виявлена у 29, 1%, а обширна — у 4,7%. Найпоширенішими (43%) були травми у літніх пацієнтів із синдромом каротидного синуса (СКС)⁵⁴.

Частота ускладнень у старшому віці особливо висока. Вона коливається від втрати впевненості, депресії, страху перед падінням до переломів і наступної втрати здатності до самообслуговування^55,56.

1.5. Вплив на якість життя

Рецидивуючі синкопе чинять серйозний вплив на якість життя. Погіршення фізичного самопочуття через синкопе прирівнюється до таких хронічних захворювань, як хронічний артрит, рецидивуючі помірні депресивні порушення і термінальна стадія ниркової недостатності^57-59. У пацієнтів з частими рецидивами синкопе психосоціальне порушення мало негативний вплив на 33% оцінених аспектів повсякденного життя. Синкопе обмежує рухливість, звичайні можливості, здатність до самообслуговування, посилює депресію, біль і дискомфорт. Жіноча стать, супутня патологія, кількість епізодів синкопе і наявність передсинкопе асоціювалися з гіршою якістю життя. Отже, необхідно підкреслити: якщо синкопе виникає періодично, загроза його повторів безперервно погіршує якість життя. І хоча якість життя зазвичай із часом поліпшується, вона залишається низькою, особливо в осіб старшого віку, що зумовлено рецидивами та супутньою патологією⁶⁰.

Переклад Ярослава Скибчика; науковий редактор перекладу — професор Олег Жарінов.

Продовження в наступному числі журналу