VADEMECUM

АРИТМІЇ ТА ЗАНЯТТЯ СПОРТОМ

Скорочений виклад

Lluis Mont
Heart 2010 96: 398-405

Регулярні фізичні навантаження — визнаний елемент здорового способу життя, який дозволяє зменшити вираженість факторів ризику і запобігти атеросклерозу; втім, при цьому підвищується ризик шлуночкових аритмій і раптової смерті в осіб з фоновими серцевими захворюваннями. Останнім часом дедалі частіше запроваджуються програми скринінгу спортсменів перед участю у змаганнях, проте співвідношення вартості та ефективності цих програм дотепер чітко не встановлено. Нещодавно отримано дані, що спортивне серце («серце атлета») асоціюється з підвищенням частоти виникнення аритмій, зокрема фібриляції передсердь (ФП), тріпотіння передсердь, дисфункції синусового вузла і навіть правошлуночкової тахікардії. Оскільки дедалі більше осіб регулярно займаються спортом, існує потреба в розробці індивідуалізованих рекомендацій щодо спортивної практики та визначенні шляхів ведення аритмій у спортсменів

РАПТОВА СМЕРТЬ В АТЛЕТІВ З ФОНОВИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ СЕРЦЯ

Раптова смерть у молодих атлетів трапляється нечасто, у діапазоні від 0,5 до 3 випадків на 100000 осіб на рік. Дані щодо поширеності фонових захворювань у цих випадках суперечливі. У серії досліджень, здійснених у США, найважливіший внесок у виникнення раптової смерті належить гіпертрофічній кардіоміопатії (рис. 1), тоді як у серії досліджень у Венеції (Північна Італія) — дисплазії правого шлуночка (ДПШ). Ці відмінності пояснювали більшою поширеністю ДПШ в Італії та повнішим скринінгом у регіоні Венеції.

У нещодавно здійснених в Австралії патоморфологічних дослідженнях автори не виявили в більшості осіб структурного захворювання серця. Отже, домінуючою причиною раптової смерті вони вважали первинні електричні розлади. Хоча точна поширеність різних розладів залишається предметом дискусій, очевидно, що виснажливе навантаження у молодих осіб може призвести до виникнення фатальних аритмій і раптової смерті при гіпертрофічній кардіоміопатії, вроджених аномаліях серця, ДПШ, синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, каналопатіях тощо. Співвідношення вартості та ефективності генералізованого скринінгу перед змаганнями спортсменів-любителів до кінця не встановлено. Натомість кардіологічне обстеження перед початком регулярних занять великим спортом стає дуже поширеним. Отже, в найближчі роки частіше будуть виявлятися стани, які діагностуються легко, такі як гіпертрофічна кардіоміопатія або синдроми передчасного збудження шлуночків. Проте зберігатиметься ризик у пацієнтів з менш очевидними станами, такими як каналопатії, ДПШ з мінімальними змінами ЕКГ або без них, аномалії коронарних артерій тощо. Гірше вивчена поширеність раптової смерті під час навантажень у старших спортсменів, а також в осіб, які регулярно займаються фізичними тренуваннями. Але добре відомо, що навантаження асоціюється з підвищеним ризиком раптової смерті у старших осіб з фоновими захворюваннями, причому основною причиною є ураження коронарних артерій. Невідомо, чи можна запобігти або відтермінувати раптову смерть при уникненні інтенсивних навантажень. Проте зрозуміло, що старших спорсменів потрібно піддавати ретельному обстеженню до і під час проведення інтенсивних тренувань, незалежно від участі у змаганнях. На рисунку 2 наведено можливі механізми, які підвищують схильність до аритмій в осіб без фонового серцевого захворювання.

Рисунок 1. Розподіл серцево-судинних причин раптової смерті у 1435 молодих спортсменів у реєстрі Інституту серця в Міннеаполісі. Moдифіковано з: Maron et al. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2007;115:1643.

Рисунок 2. Можливі механізми, які зумовлюють підвищену схильність до передсердних і шлуночкових аритмій в осіб без фонових серцевих захворювань.

СИНКОПЕ ПІД ЧАС НАВАНТАЖЕННЯ ЯК ПРОВІСНИК РАПТОВОЇ СМЕРТІ В АТЛЕТІВ

Найпоширеніший синдром, який може передувати раптовій смерті в багатьох осіб, — епізоди синкопе. Будь-який напад синкопе, який виникає під час або невдовзі після навантаження, заслуговує активної та дуже ретельної оцінки. Аналіз обставин виникнення епізоду разом із самим пацієнтом або свідками допомагає оцінити тяжкість епізоду. Дуже важливо також ретельно контролювати рівень навантажень, а також функціональний стан атлета, який переніс напад синкопе. Досить часто надмірні тренування непрофесійних атлетів здійснювалися безконтрольно, після тяжкого робочого дня. Звичайно, це створює середовище для виникнення вазовагального синкопе внаслідок виснаження та надмірних тренувань. Потенційно небезпечним може бути раптове синкопе без попереджувальних симптомів і з тривалою втратою свідомості. Втім, нейромедіаторне або вазовагальне синкопе може також проявлятися тривалою асистолією, з судомами та раптовою втратою свідомості.

Реєстрація ЕКГ і ретельне ехокардіографічне обстеження дозволяють виключити більшість очевидних причин синкопе, таких як синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта або гіпертрофічна кардіоміопатія. Але інші стани діагностувати не так легко. Слід завжди виконувати навантажувальний тест. Він дозволяє виявити ішемію міокарда, інколи — навіть катехоламінергічну поліморфну шлуночкову тахікардію — вроджений стан з серйозною небезпекою виникнення фатальних шлуночкових аритмій. Інші потужні засоби діагностики потрібно використовувати вибірково, залежно від клінічної підозри. Потрібно чітко розуміти, що нормальна ехокардіограма виключає лише великі структурні захворювання серця, тоді як приховані аномалії можуть залишитися недіагностованими. Комп’ютерна томографічна ангіографія дозволяє виявляти вроджені аномалії коронарних артерій, а магнітно-резонансна візуалізація — діагностувати ДПШ або локальні рубці міокарда невідомої етіології, які можуть бути субстратом тяжких шлуночкових аритмій. Урешті-решт, повне електрофізіологічне дослідження (ЕФД) допомагає у випадку, коли індукується стійка шлуночкова тахікардія. Проте, якщо пацієнт приходить у лабораторію без запідозреного чіткого діагнозу, інформативність ЕФД обмежена. При більшості каналопатій, таких як синдром подовженого інтервалу QT, частота індукування шлуночкових тахікардій не збільшується. Інфузія флекаїніду або аймаліну дозволяє виявити ознаки синдрому Бругада. Щоправда, при цій каналопатії немає чітких доказів зв’язку шлуночкових аритмій з фізичним навантаженням. Потрібно також розглядати можливість синкопе вазовагального або неврологічного походження, але лише після ретельного виключення серцевих причин, які можуть призвести до раптової смерті.

ТРЕНУВАННЯ І СПОРТИВНЕ СЕРЦЕ

Наслідком тривалих виснажливих тренувань є адаптація серця. «Спортивне серце» може супроводжуватися такими змінами, як дилятація передсердь і шлуночків, гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ), збільшення маси міокарда, синусова брадикардія, атріовентрикулярна (АВ) блокада першого або другого ступеня, негативні зубці Т, елевація точки J. Частота дилятації лівого передсердя у спортсменів, які беруть участь у змаганнях, досягає 20%. Утім, ці дані були отримані у молодих атлетів у момент найвищого рівня активності; даних тривалого спостереження змін у передсердях бракує.

Продовжують обговорювати, чи є спортивне серце лише адаптаційним феноменом, чи воно може мати довготривалі наслідки. Вторинна до тренувань ГЛШ може бути дуже вираженою і частково піддаватися зворотному розвитку після припинення занять спортом.

Отримані нещодавно експериментальні дані свідчать, що за наявності фонової ГЛШ виснажливі навантаження можуть індукувати фіброз у моделі у щура, особливо на рівні передсердь і правого шлуночка. Отже, надмірні тренування можуть викликати патологічні зміни міокарда, принаймні в експерименті. У нещодавно опублікованому дослідженні засвідчено підвищення рівня гуморальних маркерів фіброзу в атлетів-ветеранів порівняно зі звичайними малорухомими особами. Можна думати, що тривалі заняття спортом провокують фіброз, як компонент процесу формування гіпертрофії. Крім того, на підставі експериментальних доказів припускають, що навантаження робить певний внесок у розкриття генетичної схильності. Наприклад, засвідчено, що навантаження лише індукувало зміни правого шлуночка у серії щурів з мутацією, але не провокувало зміни у здорових щурів. Необхідні дані тривалого спостереження, щоби вивчити подальші наслідки спортивного серця.

ПЕРЕДСЕРДНІ АРИТМІЇ І ЗАНЯТТЯ СПОРТОМ

Останнім часом засвідчено наявність асоціативного зв’язку між заняттями спортом і ФП або тріпотінням передсердь (рис. 3). У 1998 році Karjalainen et al. уперше опублікували дані лонгітудинального проспективного спостереження, у якому було виявлено можливість виникнення ФП у спортсменів, які займалися спортивним орієнтуванням (форма кросу). Після 10-річного спостереження частота виникнення ФП у спортсменів становила 5,3% порівняно з 0,9% у контрольних осіб. Відтак частота виникнення ФП була незвичайно високою у спортсменів середнього віку без сприяючих факторів. Співвідношення ризику (odds ratio, OR) виникнення ідіопатичної ФП, асоційованої з виснажливими навантаженнями, становило 5,5 (95% довірчий інтервал (ДІ) 1,3–24,4).

Рисунок 3. Тріпотіння і фібриляція передсердь часто співіснують у пацієнтів з ідіопатичною ФП, які займаються виснажливим спортом. А — типове тріпотіння передсердь, яке спонтанно переходить у ФП (В).

Раптова смерть у спортсменів

У ретроспективному аналізі серії пацієнтів з ідіопатичною ФП, яких спостерігали амбулаторно, частота регулярних занять спортом у чоловіків з ідіопатичною ФП була значно вищою, ніж у загальній популяції (63% на противагу 15%). Регулярні заняття спортом визначали як більш ніж три години на тиждень виснажливих тренувань на момент оцінки.

Та ж популяція пацієнтів з ідіопатичною ФП була проаналізована в дослідженні «випадок-контроль», для кожного випадку — порівняно з двома підібраними за віком контрольними особами. Було встановлено, що актуальні заняття спортом більш ніж у 5 разів збільшували ризик виникнення ідіопатичної ФП (OR 5,06; 95% ДІ 1,35–19). Асоціацію занять спортом з ідіопатичною ФП спостерігали у випадку, коли їх тривалість протягом життя перевищувала 1500 годин, що свідчило про наявність порогової точки. В інше дослідження включили 183 осіб, які брали участь у Барселонському марафоні 1992 року, і 290 малорухомих здорових осіб групи контролю. Заняття спортом асоціювалися з більшим ризиком виникнення ідіопатичної ФП у багатофакторному аналізі з урахуванням віку і рівня артеріального тиску (співвідношення ризику 8,80; 95% ДІ 1,26–61,29). Нещодавно Baldesberger et al. опублікували дослідження в когорті 64 колишніх швейцарських професійних велосипедистів. Їх порівнювали з контрольною групою 62 чоловіків, які займалися гольфом. Групи не відрізнялися за віком, масою тіла, рівнем артеріального тиску і прийомом серцевих препаратів. Середній вік на момент обстеження становив 66 ± 7 років. У колишніх велосипедистів спостерігали нижчі показники частоти серцевого ритму і більшу частоту виникнення ФП або тріпотіння передсердь (10% на противагу 0%, p < 0,028), а також нестійкої шлуночкової тахікардії. Ці дані дозволяють припустити, що частота ФП у спортсменів збільшується з віком, подібно до будь-якої іншої форми ФП. Зовсім нещодавно Aizer et al. повідомили про те, що регулярні виснажливі тренування асоціювалися з підвищеним ризиком виникнення ФП у когорті 16 921 здорових чоловіків, включених у Physician’s Health Study. Наведені результати підтверджують дані попередніх спостережень, отриманих у дослідженнях за методом «випадок-контроль».

Механізми фібриляції і тріпотіння передсердь у спортсменів

Збільшену частоту виникнення ФП в атлетів пояснювали кількома механізмами. Прийнято вважати, що формування аритмій залежить від тригерів, субстрату і модуляторів, і ці фактори наявні у зв’язку з фізичною активністю. Передсердна ектопія, зокрема з ділянки легеневих вен, є тригером більшості епізодів пароксизмальної ФП. Результати кількох робіт свідчили, що ектопія посилюється внаслідок фізичної активності. З іншого боку, посилення вагусного тонусу є модулятором, який підвищує вразливість передсердя до ФП.

Coumel вивчав роль вегетативної іннервації у виникненні ФП і тріпотіння передсердь. Він уперше описав вагусну ФП як тип ФП з чітким домінуванням у чоловіків, з кризами вночі або після прийому їжі. Він зробив висновок, що ФП формується на фоні активації вагусу, але без ідентифікованого субстрату. Але на той час не було встановлено зв’язку між епізодами ФП і заняттями спортом. Експериментальні дані свідчать, що посилення вагусного тонусу призводить до вкорочення рефрактерного періоду передсердь і підвищення дисперсії ФП, створюючи умови для рі-ентрі. Вагусна ФП вважається у клінічній практиці рідкісним видом ФП. Очевидно, це зумовлено недостатньою оцінкою стану пацієнтів.

У дослідженні GIRAFA з залученням пацієнтів з ідіопатичною ФП вагусна ФП була скоріше правилом, ніж винятком (приблизно в 70% послідовних пацієнтів з ідіопатичною ФП виявили вагусну ФП). Отже, підвищення вагусного тонусу, спричинене заняттями спортом, може сприяти виникненню ФП. Крім того, тривалі спортивні тренування індукують структурні зміни передсердь (збільшення, фіброз), які, своєю чергою, створюють сприятливий субстрат для захворювання. У дослідженні Frustaci et al. структурні зміни були виявлені у серії з 12 пацієнтів з пароксизмальною, рефрактерною до лікування ідіопатичною ФП. Автори описали запальні лімфомононуклеарні інфільтрати, характерні для міокардиту, а також неоднорідний фіброз у значної кількості випадків біопсії передсердь.

Огляд літератури Swanson вказує на те, що надмірні фізичні тренування можуть призвести до хронічного системного запалення і що існує зв’язок між ФП і С-реактивним протеїном. Результати дослідження GIRAFA, які свідчили про збільшення розмірів передсердя у пацієнтів з ФП порівняно з контролем, дозволяють думати про роль прихованих структурних змін на рівні передсердь у формуванні ФП. З іншого боку, в пацієнтів з ФП виявляли більші показники маси лівого шлуночка, навіть після врахування площі повнерхні тіла. Ці дані дозволяють припускати певні наслідки навантажень для шлуночків, але без відмінностей діастолічної функції, порівняно з контролем. Хоча діастолічна функція розглядається як механістична основа для збільшення передсердь, очевидно, перевантаження об’ємом і тиском чинить безпосередню дію на передсердя, навіть перед реалізацією впливу на рівні шлуночків.

Клінічні характеристики ФП, зумовленої заняттями спортом

Типовий клінічний профіль ФП, зумовленої заняттями спортом, — виникнення її у чоловіка середнього віку, який регулярно займався виснажливими навантаженнями з молодого віку і дотепер зберігає активний спосіб життя. Звичайно ФП є пароксизмальною, починається нападом, спочатку виникає дуже рідко, але її частота та тривалість поступово збільшуються. Для нападів ФП характерне виникнення вночі або після прийому їжі (рис. 4) і рідко — після навантаження. Отож пацієнт не сприймає можливого зв’язку між аритмією і заняттями спортом зокрема, оскільки його фізичний стан звичайно дуже добрий. Протягом років кризи стають дедалі частішими та тривалішими і ФП стає персистуючою. Напад ФП часто поєднується з типовим тріпотінням передсердь.

Рисунок 4. Вагусна ФП часто починається після вечері або вночі і триває аж до ранкового пробудження. На холтерівському записі видно тривалий епізод ФП, який почався після вечері о 8 годині вечора.

Терапевтичні заходи

Даних щодо зворотності аритмій після припинення навантажень небагато. Наші особисті спостереження, хоча й не систематичні, дозволяють припускати, що обмеження фізичної активності суттєво зменшує кількість нападів, особливо в пацієнтів, у яких ФП вперше виникла нещодавно, і якщо немає вираженої дилятації передсердь. В очікуванні результатів клінічних досліджень є підстави радити суттєво зменшити обсяг спортивної практики в цих пацієнтів.

Залишається встановити, чи здатні засоби профілактики гіпертрофії міокарда (інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту, антагоністи рецепторів ангіотензину або бета-блокатори) відігравати довготермінове значення. Для профілактики аритмій пацієнти із зворотними епізодами отримували флекаїнід разом з дилтіаземом. Це дозволяло уникнути випадків тріпотіння передсердь 1:1, яке може виникнути при монотерапії флекаїнідом. У деяких пацієнтів здійснювали катетерне лікування ФП. Його результати були подібними до результатів у пацієнтів, які не займаються виснажливим спортом. У пацієнтів з домінуванням тріпотіння передсердь абляція тріпотіння часто асоціюється з більшою частотою рецидивів ФП.

БРАДИКАРДІЇ ТА ПОРУШЕННЯ АВ ПРОВІДНОСТІ У СПОРТСМЕНІВ

Синусова брадикардія і АВ блокада першого або другого ступеня (з періодикою Венкебаха) розглядаються як прояв фізіологічної адаптації до занять спортом, який не вимагає спеціальної уваги. З іншого боку, АВ блокада другого ступеня Мобітц 2, субтотальна або повна АВ блокада розглядаються як патологічні стани, при яких потрібна імплантація кардіостимулятора. Щоправда, можливість зворотного розвитку цих змін після обмеження або припинення навантажень не досліджували. Крім того, бракує даних довготривалих спостережень спортсменів. Є підстави думати, що тривалі виснажливі тренування, зокрема велосипедистів, можуть підвищувати схильність до виникнення брадиаритмій. У дослідженні Baldesberger et al. дисфункція синусового вузла, яку визначали як брадикардію <40 ударів за хвилину, була виявлена у 10% професійних велосипедистів через 20 років після участі у Швейцарському турі, порівняно з 2% підібраних за віком гольфістів. На думку авторів, виснажливі тренування самі по собі можуть провокувати зміни, які у тривалій перспективі стають незворотними.

ШЛУНОЧКОВІ АРИТМІЇ І ЗАНЯТТЯ СПОРТОМ

У спортсменів збільшується кількість шлуночкових передчасних скорочень. З іншого боку, кількість шлуночкових екстрасистол драматично зменшується після обмеження навантажень. Цей стан розглядали як доброякісну аритмію без патологічних наслідків. У роботі Heidbuchel et al. описано групу спортсменів, переважно велосипедистів, скерованих для обстеження з огляду на шлуночкові аритмії. Більшість цих аритмій походили з правого шлуночка. Наявність раніше перенесених епізодів синкопе, а також індукування стійкої шлуночкової тахікардії під час ЕФД свідчило про підвищення ризику раптової смерті. Автори висунули гіпотезу, що виснажливі тренування можуть самі по собі викликати певний вид «набутої» ДПШ, зумовленої перевантаженням об’ємом. Справді, у багатьох пацієнтів виявили незначні зміни правого шлуночка, які не можна розглядати як справжню ДПШ. В очікуванні переконливішої відповіді слід приділяти особливу увагу оцінці пацієнтів з документованими шлуночковими аритміями та визначенню можливості виконання великих навантажень, особливо у випадку перенесеного раніше синкопе. ЕФД дозволяє обрати підгрупу пацієнтів з підвищеним ризиком раптової смерті та потенційною потребою в імплантації внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора (ВКД).

ЗАНЯТТЯ СПОРТОМ У ПАЦІЄНТІВ З ДЕФІБРИЛЯТОРОМ

Оскільки дедалі більше ВКД імплантують молодим та фізично активним особам, дедалі більше дискутують щодо дозволу цим особам займатися спортом та інтенсивності цих занять. Здійснюється велике багатоцентрове дослідження з метою реєстрації даних у цих осіб і формування рекомендацій.

Фізичні тренування й енерговитратна активність серцево-судинної системи можуть збільшувати ризик двома шляхами. Передусім навантаження здатне індукувати тяжкі шлуночкові аритмії, які не завжди відповідають на розряди дефібрилятора, що нерідко спостерігають при гіпертрофічній кардіоміопатії, катехоламінергічній шлуночковій тахікардії, синдромі подовженого інтервалу QT тощо. З іншого боку, навантаження може провокувати невідповідні розряди дефібрилятора, які, крім погіршення якості життя та психологічного стресу, здатні також викликати шлуночкові аритмії.

Навантаження часто пов’язані з повторними рухами кінцівок. Переломи кінцівок частіше спостерігають у пацієнтів молодого віку, унаслідок високої активності, асоційованої з рухами. Отже, деякі види фізичної активності можуть доповнювати ризик системної дисфункції.

ВИСНОВКИ

Регулярне навантаження — компонент здорового способу життя, який знижує ризик ураження коронарних артерій і навіть ризик виникнення ФП у літніх пацієнтів шляхом контролю факторів ризику. З іншого боку, навантаження підвищує ризик раптової смерті в пацієнтів з фоновими серцевими захворюваннями. Нещодавно отримані дані дозволяють думати, що спортивне серце може створювати субстрат для передсердних і шлуночкових аритмій. Потрібно рекомендувати помірні рівні фізичної активності, адаптовані до віку пацієнта, виду активності тощо. Неконтрольовані та інтенсивні виснажливі тренування в певному віці можуть мати довготривалі несприятливі ефекти, хоча для кінцевого підтвердження цих спостережень потрібні дані великих епідеміологічних досліджень.

Підготував Олег Жарінов