КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК

19-РІЧНИЙ ЧОЛОВІК, У ЯКОГО ВИНИКЛО СЕРЦЕБИТТЯ, ЗАПАМОРОЧЕННЯ І БУЛО ВИЯВЛЕНО ПАТОЛОГІЧНУ ЕКГ

19-річного чоловіка карета швидкої допомоги доставила в палату інтенсивної терапії кардіологічного відділення, оскільки в нього раптово виникло серцебиття і запаморочення. Раніше подібних симптомів у нього не виникало і медичний анамнез пацієнта нічим особливим не відзначається. Він не отримує жодних медикаментів і заперечує застосування наркотиків і недозволених препаратів.

Фізикальне дослідження. Регулярний пульс з частотою 270 уд./хв.; артеріальний тиск 100/60 мм рт. ст. Загальний стан: пацієнт перебуває у стані помірного респіраторного дистресу. Яремні вени не розширені. Аускультація легень: везикулярне дихання. Аускультація серця: тахікардія, шумів не виявлено. Гепатомегалії і периферичних набряків немає.

Дані лабораторних та інструментальних досліджень. Загальний аналіз крові й аналіз сечі: норма. Рентгенографія ОГК: норма. Ехокардіографія: норма. ЕКГ (див. далі): Тріпотіння передсердь із проведенням на шлуночки 1:1. ЧСС 270 уд./хв. Синдром WPW.

img 1

Питання: Який ваш діагноз?

Діагноз: Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW).

Обговорення. Істинна частота синдрому WPW невідома, але, відповідно до різних повідомлень, коливається від 0,1 до 3 на 1000 ЕКГ. При найпоширенішій маніфестації цього синдрому додатковий провідний шлях з’єднує передсердя і шлуночки. Коли проведення імпульсу відбувається через додатковий шлях, на ЕКГ виявляється короткий інтервал PR (0,1 с або менше) і деформація в початковій частині комплексу QRS (дельта-хвиля). Активація шлуночків через два шляхи (нормальний шлях і додатковий аномальний провідний шлях) викликає зливну конфігурацію комплексу QRS і вигляд комплексу QRS буде залежати від того, який внесок обидва шляхи роблять в активацію шлуночків.

Традиційно описують три типи конфігурації комплексу QRS залежно від локалізації додаткового провідного шляху. При типі А (лівобічна або септальна локалізація додаткового провідного шляху) комплекси QRS спрямовані вгору в усіх грудних відведеннях. При типі В (правобічна локалізація додаткового провідного шляху) комплекс QRS негативний у відведенні V1 і позитивний у відведенні V6. При типі С (локалізація додаткового провідного шляху в ділянці латеральної стінки лівого шлуночка) виявляють спрямований угору комплекс QRS у відведенні V1 і негативний комплекс QRS у відведенні V6, однак останній варіант трапляється нечасто. Пацієнт може мати більше ніж один додатковий провідний шлях.

Європейська дослідницька група (European Study Group) стандартизувала номенклатуру, застосовуючи термін «тракт» для додаткових шляхів, які входять у спеціалізовану провідну тканину, і термін «сполучення», коли додаткові шляхи входять у звичайний міокард. Інші синдроми преекзитації, крім тих, при яких у процес проведення імпульсу залучається атріовентрикулярне сполучення (пучок Кента), залучають у проведення імпульсу обхідні тракти із передсердь до пучка Гіса (синдром L-G-L або атріофасцикулярний тракт); волокна Махайма, які з’єднують нижню частину АВ вузла, пучок Гіса або верхню частину гілок пучка Гіса з міокардом шлуночків (нодовентрикулярне або фасцикуловентрикулярне сполучення) і волокна Джеймса, які з’єднують передсердя з АВ вузлом (інтернодальний обхідний тракт).

Приблизно 20–30% усіх надшлуночкових тахікардій асоціюються з синдромом WPW. Приблизно в 90% пацієнтів, у яких за наявності додаткових провідних шляхів виникає надшлуночкова тахікардія, імпульс проводиться вниз через АВ вузол і повертається ретроградно через додатковий шлях до передсердь (ортодромно). У такій ситуації комплекс QRS нормальний. У менш ніж 10% зазначених пацієнтів проведення імпульсу відбувається у протилежному напрямку (антидромно, тобто вниз через додатковий шлях і ретроградно до передсердь через АВ вузол) і в таких випадках комплекс QRS розширений і ЕКГ демонструє класичний синдром WPW. Регулярні ортодромні тахікардії при синдромі WPW характеризуються досить високою ЧСС (190–250 уд./хв.) і реагують на вагусні проби, аденозин чи верапаміл, аналогічно як і АВ вузлова рі-ентрі тахікардія реагує на такі терапевтичні втручання. Якщо пароксизми тахікардії викликають виражену симптоматику або виникають часто і не реагують на медикаментозну терапію, доцільно виконати електрофізіологічне дослідження, щоб розглянути можливість радіочастотної абляції додаткового шляху. При цій процедурі змінний струм конвертується в радіохвилі, які викликають термальну деструкцію додаткового шляху. Успіх радіочастотної абляції коливається в межах 65–95% і залежить від досвіду оператора і місця локалізації додаткового шляху.

Антидромні надшлуночкові тахікардії (імпульс проводиться вниз через додатковий шлях) є переважно наслідком тріпотіння передсердь або фібриляції передсердь; комплекси QRS мають типову для синдрому WPW конфігурацію. Такі випадки надшлуночкових тахікардій (як у представленого в цьому випадку пацієнта) найліпше реагують на внутрішньовенне введення прокаїнаміду, який подовжує рефрактерний період додаткового шляху, або на електричну кардіоверсію. Введення дигоксину або верапамілу може вкоротити рефрактерний період додаткового шляху, що призводить до ще більшого зростання частоти скорочень шлуночків і може викликати фібриляцію шлуночків.

Нашому пацієнту ми ввели одну 6 мг дозу аденозину, але ефекту не було. Аденозин не впливає на швидкість проведення імпульсу в нормальних додаткових шляхах і він може прискорити розвиток фібриляції передсердь. Після цього ми виконали швидку інфузію прокаїнаміду, яка перевела його ритм (тріпотіння передсердь) у фібриляцію передсердь із частотою скорочень шлуночків 130 уд./хв., а після цього в синусовий ритм.

Електрофізіологічне дослідження виявило в цього пацієнта лівий латеральний додатковий шлях. Удалося індукувати тріпотіння передсердь з проведенням 1:1 і частотою скорочень шлуночків 286 уд./хв. Крім того, вдалось індукувати як антидромні, так і ортодромні тахікардії. Урешті-решт, цьому пацієнту вдалося виконати радіочастотну абляцію додаткового шляху.

Важливі клінічні моменти

  1. Коли при надшлуночковій аритмії імпульс проводиться вниз через додатковий шлях, таку аритмію легко сплутати із шлуночковою тахікардією.
  2. Тріпотіння чи фібриляція передсердь за наявності синдрому WPW найліпше реагує на внутрішньовенне введення прокаїнаміду.
  3. Катетерна абляція додаткових шляхів при синдромі WPW супроводжується високим відсотком успіху і усуває необхідність хронічного застосування медикаментів.

Підготував Володимир Павлюк