КОНСУЛЬТАНТ

Ведення пацієнтів із фібриляцією передсердь,
яку діагностовано вперше: ЧСС, ритм і ризик

Скорочений виклад

T. Callahan, B. Baranowski
Clevelend Clinic Journal of Medicine 2011; 78(4)

Тактика лікування пацієнта з фібриляцією передсердь (ФП) залежить від вирішення трьох важливих питань:

  • контроль частоти серцевих скорочень (ЧСС);
  • контроль симптомів;
  • запобігання тромбоемболічним подіям, включаючи інсульт.

Якщо лікарю трапляється пацієнт із вперше діагностованою ФП, він повинен мати на увазі ці три важливі питання, але також врахувати й кілька додаткових важливих моментів:

  • необхідно виключити зворотні причини фібриляції передсердь;
  • якщо можливо, необхідно встановити точний час виникнення фібриляції передсердь і частоту минулих епізодів;
  • необхідно уважно оцінити в пацієнта тяжкість симптоматики.

Фібриляція передсердь є поширеною медичною проблемою, вона суттєво впливає на показники захворюваності й смертності, а також на витрати системи охорони здоров’я. Приблизно 1 особа з 10 віком понад 80 років має фібриляцію передсердь, а в людей віком понад 40 років ризик виникнення фібриляції передсердь протягом життя становить один до чотирьох. Дані Фремінгемського дослідження свідчать про те, що ризик смерті приблизно у два рази вищий у пацієнтів з фібриляцією передсердь порівняно з подібною когортою, у якої немає цього порушення ритму.

ВАЖЛИВІ ПИТАННЯ, ЯКІ НЕОБХІДНО ВИРІШИТИ ПІД ЧАС ПЕРВИННОЇ ОЦІНКИ ПАЦІЄНТА

Чи має пацієнт зворотну причину фібриляції передсердь?

Як вважають, ФП є наслідком тригерів, які її ініціюють, і міокардіального субстрату, який її підтримує. Хоча це порушення ритму може розвинутися за відсутності іншого захворювання серця, ФП часто асоціюється з гіпертензією, діабетом, ожирінням, структурним захворюванням серця (включаючи вроджену ваду серця), обструктивне апное уві сні, літній вік і зловживання алкоголем.

Тому, як тільки було діагностовано ФП, анамнез, фізикальне дослідження і діагностичний пошук необхідно спрямувати у напрямку пошуку потенційно зворотних причин і супутніх патологічних станів, які часто асоціюються з цим порушенням ритму. Часті зворотні причини включають:

Гіпертироз. Лабораторне дослідження повинно включати визначення рівня тиротропіну (тироїдстимулюючого гормону, або ТТГ).

Зловживання алкоголем, особливо періоди запоїв.

Обструктивне апное уві сні. Запідозрити можна на основі анамнезу або габітусу пацієнта.

Структурні захворювання серця, такі як захворювання клапанів серця або вроджені серцеві дефекти, також можуть підвищувати схильність до виникнення ФП. Тому необхідно виконати уважну аускультацію серця і провести трансторакальну ехокардіографію (ЕхоКГ), якщо це дослідження до цього ще не зробили або якщо ви запідозрили, що з моменту останньої ЕхоКГ могли відбутися зміни клапанів або систолічної функції лівого шлуночка.

Як довго в пацієнта триває фібриляція передсердь?

Тривалість ФП часто впливає на вибір стратегії лікування. Тому, коли встановлено діагноз цього порушення ритму, дуже важливо спробувати встановити, як довго в пацієнта триває фібриляція передсердь.

Дуже часто така оцінка є приблизною, оскільки інформація, отримана від пацієнта, може бути нечіткою. Однак у деяких випадках симптоми, що супроводжували виникнення ФП, є вираженими або є відповідна зареєстрована ЕКГ, що дає змогу чітко визначити час виникнення порушення ритму.

Крім того, важливо розпитати пацієнта, чи були в нього раніше аналогічні епізоди, з якими він міг не звертатись до лікарів. Тому варто ще раз нагадати пацієнту спектр специфічних симптомів і спонукати його пригадати, чи не виникало протягом місяців або років в минулому щось подібне.

Чи впливають симптоми на якість життя пацієнта?

Клініцист також повинен оцінити ступінь того, наскільки симптоми впливають на якість життя пацієнта. Це найліпше робити, коли частота серцевих скорочень уже під контролем. Якщо в пацієнта, незважаючи на адекватний контроль ЧСС, усе ще зберігаються суттєві симптоми, то, ймовірно, треба обрати стратегію відновлення і збереження синусового ритму.

ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТІВ ІЗ ФІБРИЛЯЦІЄЮ ПЕРЕДСЕРДЬ, ЯКУ ДІАГНОСТОВАНО ВПЕРШЕ

Контроль ЧСС за допомогою бета-блокатора, блокатора кальцієвих каналів чи дигоксину

Багато пацієнтів під час першого епізоду фібриляції передсердь мають високу ЧСС, особливо якщо їм на цей час ще не призначили препарат, який сповільнює проведення через атріовентрикулярний вузол. Якщо симптоми фібриляції передсердь виражені, треба намагатися швидко сповільнити ЧСС за допомогою медикаментів.

Для абсорбції оральних препаратів потрібен час і титрувати їх не завжди просто. Однак застосування внутрішньовенних бета-блокаторів, таких як метопролол чи лабеталол, або внутрішньовенного дилтіазему може швидко сповільнити ЧСС і їх можна легко титрувати. Як тільки вдалось досягти контролю ЧСС, можна розпочати лікування оральною формою препаратів, поступово знижуючи дозу і відміняючи внутрішньовенний середник. При гострому веденні пацієнта з фібриляцією передсердь і високою ЧСС ми намагаємося знизити останню до менш ніж 100–110 уд./хв.

Якщо артеріальний тиск пацієнта низький, можна розглянути можливість уведення навантажувальної дози внутрішньовенного дигоксину. Дозування цього препарату: 0,5 мг внутрішньовенно, через 6 годин після цього — 0,25 мг внутрішньовенно, через наступні 6 годин — ще 0,25 мг внутрішньовенно. У пацієнтів з нирковою недостатністю доза дигоксину повинна бути зменшена або цього препарату взагалі треба уникати. Як тільки ЧСС вдається знизити, артеріальний тиск часто поліпшується, що дає змогу ініціювати лікування іншими препаратами. Однак якщо в пацієнта наявні виражена гіпотензія, біль у ділянці грудної клітки, задишка або знижений рівень свідомості, тоді показана ургентна електрична кардіоверсія, навіть якщо ще не розпочали антикоагулянтну терапію (більше про антикоагулянтну терапію див. далі).

Оральні форми тих самих препаратів є основою контролю ЧСС в амбулаторних умовах. Оральні бета-блокатори і недигідропіридинові антагоністи кальцію (дилтіазем або верапаміл) є препаратами першої лінії, оскільки дигоксин у вигляді монотерапії відносно погано контролює ЧСС, особливо якщо пацієнт не перебуває у стані спокою.

Вибір між цими препаратами повинен визначатись тим, чи має пацієнт супутні захворювання, такі як ішемічна хвороба серця, серцева недостатність чи реактивне захворювання дихальних шляхів. Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів відносно протипоказані в пацієнтів із серцевою недостатністю, тоді як бета-блокатори можуть спровокувати бронхоспазм при реактивному захворюванні дихальних шляхів.

Також важливо переконатися, що ЧСС адекватно контролюється препаратами за межами клініки, оскільки при огляді пацієнт, як правило, перебуває у стані спокою (сидить або лежить). Цього можна досягти за допомогою тесту з 6-хвилинною ходьбою, тесту з навантаженням (наприклад тредміл-тест) або холтерівського моніторування ЕКГ після того, як було завершено титрування доз препаратів, які сповільнюють ЧСС.

Коли треба спробувати відновити синусовий ритм

Коли вперше діагностовано фібриляцію передсердь, іноді може бути складно встановити, чи це порушення ритму є пароксизмальним (і є шанс, що припиниться само), чи персистентним. Якщо епізод фібриляції передсердь не припиняється швидко сам по собі, можна спробувати відновити синусовий ритм.

Хоча тривають дебати між експертами стосовно того, що у віддаленій перспективі має переваги — підхід з контролем ЧСС чи підхід з контролем ритму, багато спеціалістів, включаючи авторів статті, рекомендують принаймні один раз спробувати відновити синусовий ритм, коли вперше виявлено фібриляцію передсердь. Не завжди можна бути переконаним у тому, чи фібриляція передсердь є насправді безсимптомною. Такі симптоми, як утома чи зниження толерантності до фізичного навантаження, можуть бути непомітними. Крім того, ці симптоми можуть приписуватись іншим факторам, таким як фізичне декондиціонування, ожиріння чи похилий вік. Тому в багатьох випадках лише відновлення на якийсь час нормального синусового ритму дає змогу пацієнту і лікарю повністю оцінити симптоми, викликані фібриляцією передсердь.

Тому в пацієнтів з уперше діагностованою фібриляцією передсердь часто виправданою є спроба відновити синусовий ритм. Винятками з цього правила є окремі пацієнти, які не мають явних симптомів або які мають дуже похилий вік чи загальний стан яких є надто поганий, щоб перенести електричну кардіоверсію.

Коли робиться спроба відновити синусовий ритм, електрична кардіоверсія в типових випадках є лікуванням вибору. Цю процедуру можна виконувати без проведення попередньої антикоагулянтної терапії, але в межах 48 годин від початку фібриляції передсердь, якщо момент початку цього порушення ритму вдалося чітко встановити. Однак, визначаючи показання для антикоагулянтної терапії, клініцисти повинні бути обережними у своїх спробах визначити початок фібриляції передсердь.

Такі симптоми, як утома чи задишка, за своєю природою є надто розпливчастими і на них не варто спиратися, визначаючи час виникнення порушення ритму, а отже, і приймаючи рішення, чи можна виконати електричну кардіоверсію без антикоагулянтної терапії. Коли є сумніви, ліпше помилитись у бік безпеки і зробити припущення, що фібриляція передсердь триває понад 48 годин.

Якщо час виникнення фібриляції передсердь чітко встановити не вдалось або якщо це порушення ритму триває понад 48 годин, є дві загальні стратегії для переходу до виконання електричної кардіоверсії.

Одна з них — призначити черезстравохідне ехокардіографічне дослідження і водночас призначити антикоагулянтну терапію. Якщо при цьому ехокардіографічному дослідженні не виявлено тромбу в лівому передсерді, тоді можна безпосередньо перейти до виконання електричної кардіоверсії. Рівень терапевтичної антикоагуляції при застосуванні гепарину, низькомолекулярного гепарину чи варфарину буде досягнутий у межах 24–48 годин після черезстравохідної ехокардіографії й електричної кардіоверсії, що зводить до мінімуму ризик тромбоемболічних подій, які можуть виникати навіть після того, як було відновлено синусовий ритм.

У клініці, де працюють автори, у типових випадках при такому сценарії для досягнення терапевтичної антикоагуляції перед виконанням електричної кардіоверсії застосовують або гепарин, або низькомолекулярний гепарин. Таким чином ми уникаємо ситуацій, при яких пацієнту буде виконано електричну кардіоверсію, а після неї він не досягає терапевтичного рівня антикоагуляції через якісь непередбачені фактори (таке буває при застосуванні варфарину).

Друга стратегія — розпочати лікування варфарином і підтримувати цільовий рівень міжнародного нормалізованого співвідношення (МНС) від 2 до 3 протягом 3 тижнів, після чого можна безпечно виконати електричну кардіоверсію без черезстравохідної ехокардіографії.

Незалежно від того, яку стратегію обрано, антикоагулянтну терапію слід продовжувати принаймні протягом 4 тижнів після електричної кардіоверсії, оскільки зберігаються дисфункція передсердь і ризик тромбоемболічного інсульту протягом від кількох днів до кількох тижнів після того, як відновлено нормальний синусовий ритм.

Роль антиаритмічних препаратів

Антиаритмічні препарати можуть бути застосовувані для хімічної (медикаментозної) кардіоверсії, але значно частіше — для того, щоб допомогти підтримати синусовий ритм після успішної електричної кардіоверсії.

Оскільки при застосуванні більшості з цих препаратів існує принаймні невеликий шанс відновлення нормального синусового ритму, необхідно дотримуватись тих самих правил, призначаючи ті препарати, що й при виконанні електричної кардіоверсії. Таких пацієнтів не можна розпочинати лікувати антиаритмічним медикаментом, доки в них не було досягнуто адекватного рівня антикоагуляції принаймні протягом 3 тижнів або, як альтернативна, було призначено адекватну антикоагулянтну терапію і паралельно виконали черезстравохідну ехокардіографію, яка підтвердила, що в лівому передсерді тромбу немає.

Терапію антиаритмічними препаратами слід розпочинати у відібраних пацієнтів з уперше діагностованою фібриляцією передсердь, в яких лікар обрав стратегію контролю ритму. У пацієнтів, в яких анамнез свідчить про те, що це єдиний епізод зриву ритму, або про те, що попередні епізоди припинялися самі по собі, необхідності призначати антиаритмічний препарат може не бути. Однак у пацієнтів із частими епізодами зриву ритму або в яких анамнез вказує на те, що фібриляція передсердь триває довгий проміжок часу, ймовірно, антиаритмічний препарат потрібен буде для того, щоб забезпечити вищий шанс утримання синусового ритму.

Вибір антиаритмічного препарату залежить від конкретного пацієнта.

Пропафенон і флекаїнід є препаратами першої лінії, але вони протипоказані пацієнтам з ішемічною хворобою серця і суттєвим структурним захворюванням серця.

Соталол і дофетилід можна використовувати у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Однак соталол протипоказаний у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю, а щодо дофетиліду існує досить довгий список взаємодій з іншими препаратами. Обидва препарати слід застосовувати дуже обережно в пацієнтів з нирковою недостатністю, крім того, таких пацієнтів для ініціації лікування і збільшення дози необхідно госпіталізувати.

Аміодарон є ефективним препаратом і протягом короткого періоду в типових випадках дуже добре переноситься. Однак цей препарат має довгий період півжиття і потенціал до виникнення токсичних ефектів при довготерміновому лікуванні, що часто робить його поганим вибором для тривалого лікування. Токсичність аміодарону зростає при кумуляції дози. Тому цього препарату необхідно уникати при довготривалій терапії молодих пацієнтів, у яких виникла фібриляція передсердь.

Стратегія “таблетка в кишені”

Стратегія “таблетка в кишені”, при якій пацієнтів інструктують приймати їхній медикамент лише тоді, коли в них виникає зрив ритму на фібриляцію передсердь, є обґрунтованим вибором для пацієнтів із симптоматичними пароксизмами фібриляції передсердь. Таку стратегію в основному резервують для пацієнтів, які мають відносно нечасті зриви ритму. Тих пацієнтів, у яких ритм зривається часто, як правило, ефективніше лікувати методом регулярного прийому дози антиаритмічного препарату. При застосуванні стратегії “таблетка в кишені” препаратами вибору є флекаїнід і пропафенон, оскільки вони характеризуються добрим профілем безпеки й ефективністю при хімічній кардіоверсії.

Така стратегія може відразу ініціюватися в амбулаторних умовах, якщо пароксизми фібриляції передсердь виникають у пацієнта без органічного захворювання серця, але якщо в пацієнта наявне структурне захворювання серця або порушення провідності, то первинна ініціація такої стратегії повинна відбуватись у лікарні під спостереженням, щоб вчасно виявити надмірне подовження інтервалу PR або розвиток загрозливих аритмій.

На доповнення до сказаного треба зазначити, що ці препарати можуть зменшувати рефрактерний період атріовентрикулярного вузла, підвищуючи таким чином частоту скорочень шлуночків. У випадку тріпотіння передсердь може відбутись конверсія мінливого проведення імпульсів на шлуночки або проведення типу 2:1 у проведення 1:1. Тому при цій стратегії лікар повинен також розглянути доцільність застосування і бета-блокатора.

Оскільки мета такого підходу — викликати конверсію фібриляції передсердь у синусовий ритм у межах кількох годин від зриву ритму, цю стратегію можна застосовуватись без варфарину. Пацієнтів треба проінструктувати, що якщо їм не вдалося досягти конверсії фібриляції передсердь у синусовий ритм у межах кількох годин, вони повинні повідомити про це свого лікаря, щоб можна було спланувати виконання електричної кардіоверсії в межах 48-годинного вікна від початку фібриляції передсердь (уникаючи антикоагулянтної терапії).

Дронедарон — новий антиаритмічний препарат

Нині на ринку з’явився новий препарат дронедарон, засвідчено, що він ефективний при лікуванні фібриляції передсердь (запобігання зриву синусового ритму). Він має довгий період півжиття і механізм дії, подібний до механізму дії аміодарону. Однак його ефективність може бути нижчою від ефективності аміодарону. Препарат метаболізується через систему ферментів CYP3A4. У пацієнтів з нирковою недостатністю немає потреби коректувати дозу.

Оскільки дронедарон не має у своїй молекулі йоду, який присутній в аміодароні, він теоретично повинен мати ліпший профіль токсичності. У ранніх дослідженнях не було повідомлень про токсичний вплив дронедарону на легені чи щитоподібну залозу.

І все ж таки дронедарон має кілька важливих обмежень. В інструкції щодо застосування препарату є застереження про те, що він протипоказаний у пацієнтів із тяжкою серцевою недостатністю і при недавній декомпенсації серцевої недостатності, оскільки в початкових дослідженнях при його застосуванні в таких пацієнтів показники смертності були вдвічі вищими. На доповнення до цього були повідомлення про виникнення гепатотоксичності, яка вимагала трансплантації печінки в невеликого числа пацієнтів. Величина цієї проблеми і стратегії для її уникнення на момент підготовки цієї статті ще не були чітко визначені. Як і при застосуванні будь-якого нового медикаменту, за пацієнтами, які починають лікування дронедароном, необхідно пильно стежити, щоб виявити будь-які побічні ефекти, про які необхідно обов’язково повідомляти, щоб допомогти встановити профіль безпеки препарату.

Ізолювання легеневих вен

При виконанні цієї процедури, яка може потенційно вилікувати фібриляцію передсердь, у ліве передсердя вводять катетери і за допомогою радіочастотної енергії створюють кільця рубцевої тканини навколо усть легеневих вен, що дає змогу електрично ізолювати їх від решти лівого передсердя.

Тривають дебати про те, чи ця процедура може бути прийнятною як лікування першої лінії в деяких пацієнтів з фібриляцією передсердь. Зазначену процедуру можна розглядати як ранню стратегію лікування в невеликій підгрупі пацієнтів, особливо молодих пацієнтів із симптоматичними, повторними пароксизмами фібриляції передсердь, до того ж якщо вони не бажають тривало приймати антиаритмічний препарат.

Оскільки пацієнти все ж таки можуть бути більш схильними до виникнення передсердних аритмій протягом кількох тижнів чи місяців після виконання такої процедури, їм призначають антикоагулянтну терапію варфарином принаймні на період кількох місяців.

Контроль ЧСС на противагу контролю ритму

Якщо говорити про перспективу довготривалого лікування, то зробити вибір між стратегією контролю ЧСС або стратегією контролю ритму не завжди просто. Хоча фібриляція передсердь чітко асоціюється з вищими показниками захворюваності і смертності, на сьогодні є дуже мало даних, які б засвідчували, що відновлення і підтримання синусового ритму в пацієнтів з фібриляцією передсердь знижує частоту ускладнень чи ймовірність настання смерті.

Тому в сучасних рекомендаціях пропонують обирати стратегію контролю ЧСС у пацієнтів, які не мають симптомів, і стратегію контролю ритму, якщо контролю ЧСС не вдається досягти або якщо симптоми персистують, незважаючи на адекватний контроль ЧСС. При прийнятті рішення про стратегію лікування необхідно враховувати обставини і преференції конкретного пацієнта.

Нині тривають дослідження, які в майбутньому можуть пролити більше світла на відносні переваги контролю ритму за допомогою абляції чи антиаритмічних препаратів і переваги контролю ЧСС.

ЗАПОБІГАННЯ ТРОМБОЕМБОЛІЧНИМ ПОДІЯМ

Варфарин

У короткотерміновій перспективі лікування варфарином пов’язане з планами відновити синусовий ритм. Пацієнти потребують лікування варфарином принаймні протягом 4 тижнів після кардіоверсії, крім тих випадків, коли її виконують у межах 48 годин після початку фібриляції передсердь.

Існує так звана система визначення балів ризику CHADS2 (по одному балу дають для застійної серцевої недостатності, гіпертензії, віку понад 75 років і цукрового діабету; 2 бали — якщо в анамнезі пацієнта є перенесений інсульт або транзиторна ішемічна атака), яка допомагає прийняти рішення, чи потрібно призначати конкретному пацієнту довготермінову антикоагулянтну терапію.

Для пацієнтів, у яких бал дорівнює 0, ризик інсульту нижчий, ніж ризик виникнення великої кровотечі при довготерміновій терапії варфарином. Таким пацієнтам для профілактики інсульту рекомендують призначати аспірин у денній дозі від 81 до 325 мг.

У пацієнтів, в яких бал 2 або вищий, ризик виникнення інсульту без лікування варфарином також вищий, ніж ризик виникнення великої кровотечі при довготерміновій терапії варфарином. Ці пацієнти повинні отримувати хронічну терапію варфарином з досягненням цільового рівня міжнародного нормалізованого співвідношення від 2,0 до 3,0.

Пацієнти, в яких бал за системою CHADS2 дорівнює 1, представляють клінічну дилему, оскільки в них ризик виникнення інсульту без терапії варфарином приблизно такий самий, як і ризик виникнення великої кровотечі при терапії варфарином. Їм можна призначити варфарин або аспірин на вибір лікаря. Коли клініцист робить вибір між варфарином і аспірином у таких пацієнтів, то часто бере до уваги такі фактори, як хобі або професії, які можуть підвищувати ризик виникнення кровотечі, частоту епізодів фібриляції передсердь і навіть ставлення самого пацієнта до лікування варфарином.

Пацієнти, які мають бал 2 або вищий, єдиний епізод виникнення фібриляції передсердь і, ймовірно, зворотну причину фібриляції передсердь, також можуть представляти клінічну дилему, коли приймається рішення, чи починати терапію варфарином. У цьому разі вибір залишається за лікарем. Треба пам’ятати, що в пацієнтів часто трапляються безсимптомні рецидиви фібриляції передсердь. Вищий бал свідчить про вищий ризик виникнення інсульту і може вплинути на прийняття такого рішення. Часто варто залучати до прийняття рішення пацієнтів, оскільки нерідко вони мають свої досить певні думки стосовно того, що їм легше толерувати — ризик виникнення інсульту чи потенційні ризики самої терапії варфарином.

Ще одна можлива стратегія — розпочати антикоагулянтну терапію варфарином і проводити уважний моніторинг стосовно рецидивів фібриляції передсердь. Якщо в пацієнта не було рецидивів фібриляції передсердь після 6–12 місяців і зворотну причину виникнення цього порушення ритму вдалось усунути, клініцист може повторно оцінити необхідність продовження терапії варфарином.

Роль аспірину і клопідогрелю

Аспірин у вигляді монотерапії або в комбінації з клопідогрелем може бути альтернативою при профілактиці інсульту в пацієнтів, в яких протипоказаний варфарин. Хоч ефективність такого лікування нижча, ніж ефективність варфарину, було засвідчено, що комбінація аспірину і клопідогрелю знижує частоту виникнення серйозних тромбоемболічних подій, особливо інсульту. Однак при такому лікуванні ризик серйозних кровотеч також суттєво підвищувався.

Така комбінація може бути прийнятною стратегією в деяких пацієнтів, які мають бал ризику 2 або вищий і в яких варфарин не можна застосовувати з таких причин, як персональне несприйняття цього медикаменту, побічні ефекти або некровоточиві ускладнення, чи в пацієнтів, в яких дуже складно підтримувати МНС у межах терапевтичного діапазону.

Дабігатран, новий антикоагулянт

Найновішим препаратом для антикоагулянтної терапії в пацієнтів з фібриляцією передсердь є прямий інгібітор тромбіну дабігатран.

У рандомізованому дослідженні RE-LY дабігатран досліджували при безпосередньому порівнянні з варфарином. Дози дабігатрану, які досліджували, були 110 мг і 150 мг двічі на день. При застосуванні дози 150 мг двічі на день пацієнти з групи дабігатрану мали нижчу частоту виникнення інсульту, ніж при застосуванні варфарину (1,11% порівняно з 1,69%, Р<0,001), а також нижчу частоту кровотеч у межах ЦНС (0,10% порівняно з 0,38% при застосуванні варфарину, Р<0,001). Частота виникнення серйозної кровотечі була зіставимою в пацієнтів, які отримували варфарин чи дабігатран у дозі 150 мг двічі на день, але частота шлунково-кишкових кровотеч була вища у групі дабігатрану (1,51% порівняно з 1,02% при застосуванні варфарину, Р<0,001).

Нещодавно дабігатран було схвалено FDA для застосування в пацієнтів з фібриляцією передсердь. У наявності дози 150 мг і 75 мг.

Екскреція дабігатрану відбувається через нирки і доза 150 мг двічі на день призначена для пацієнтів, які мають кліренс креатиніну >30 мл/хв. Дозу 75 мг двічі на день можна застосовувати в пацієнтів з кліренсом креатиніну від 15 до 30 мл/хв. Однак треба відзначити, що на сьогодні немає даних, які б доводили ефективність дози 75 мг двічі на день.

Дабігатран має кілька переваг над варфарином. Пацієнтам не треба уникати продуктів, які містять вітамін К, а також, скоріше за все, нема потреби проводити рутинний регулярний моніторинг антикоагулянтної ефективності препарату.

ОСОБЛИВІ ОБСТАВИНИ

Після хірургічного втручання на серці

Фібриляція передсердь часто виникає після відкритого хірургічного втручання на серці (приблизно у 25–50% пацієнтів).

Коли це трапляється, роблять принаймні 1–2 спроби відновити синусовий ритм. Антикоагулянтна терапія гепарином або варфарином може бути протипоказана, особливо в ранньому післяопераційному періоді, тому за ритмом пацієнта треба уважно стежити, щоб швидко виявити фібриляцію передсердь і виконати електричну кардіоверсію в межах 48-годинного вікна від початку. Для контролю ЧСС у типових випадках використовують бета-блокатори, дилтіазем і верапаміл.

Коли фібриляція передсердь виникає повторно в пацієнтів, які перенесли відкриту операцію на серці, рано розпочинають лікування антиаритмічними препаратами, щоб допомогти запобігти подальшим зривам ритму. У нашій клініці ми, як правило, застосовуємо аміодарон, оскільки цей препарат високоефективний і добре переноситься при короткотерміновому лікуванні. Коли розпочинають лікування аміодароном з приводу фібриляції передсердь, яка виникла після операції на серці, пацієнтів інформують, що цей препарат буде відмінено приблизно через 2–3 місяці. У тих пацієнтів, в яких і далі зривається ритм, повторно оцінюють необхідність в антиаритмічних медикаментах і в разі потреби обирають оптимальний антиаритмічний медикамент для довготермінової терапії в конкретного пацієнта.

Фібриляція передсердь при тяжких і гострих захворюваннях

Фібриляція передсердь часто виникає в умовах екстремальних системних стресорів, таких як шок і сепсис, а також тоді, коли пацієнт перебуває на підтримці інотропними препаратами. У таких умовах у пацієнтів може підвищуватися рівень катехоламінів, тому і ЧСС, і серцевий ритм може бути дуже складно контролювати.

Бета-блокатори і недигідропіридинові антагоністи кальцію застосовувати не можна, якщо пацієнти отримують медикаменти для підтримки артеріального тиску.

Аміодарон або навіть дигоксин можуть до деякої міри сповільнити ЧСС, не чинячи надмірного ефекту на артеріальний тиск. Однак при застосуванні аміодарону треба пам’ятати про ймовірність хімічної кардіоверсії.

Електрична кардіоверсія як у поєднанні з антиаритмічним препаратом, так й ізольована може допомогти контролювати ЧСС, відновивши синусовий ритм. Однак фібриляція передсердь часто рецидивує і, якщо вона рецидивує швидко, то доводиться миритися з підвищеною ЧСС, доки не вдасться досягти контролю основного процесу.

Підготував Володимир Павлюк