КОНСУЛЬТАНТ

ВТОРИННІ ЕНЦЕФАЛІТИ У ПРАКТИЦІ КЛІНІЦИСТА

Вступ

Енцефаліт — запалення речовини головного мозку, що супроводжується не тільки інфекційним, а й інфекційно-алергічним, алергічним і токсичним ураженням головного мозку. Вторинні енцефаліти є специфічними ускладненнями, які виникають на фоні основного захворювання.

Вони класифікуються на:

  1. параінфекційні (постекзантемні): при корі, вітряній віспі, краснусі, скарлатині, поліомієліті;
  2. поствакцинальні: після АКДП, антирабічних, протиполіомієлітичних, протидифтерійних щеплень;
  3. ревматичний;
  4. грипозний;
  5. токсоплазмозний;
  6. грибковий.

Вторинні енцефаліти мають ряд загальних клініко-патогенетичних ознак:

  1. інфекційно-алергічний характер виникнення, коли вірус відіграє роль тригера для запуску імунопатологічних реакцій й утворення аутоантитіл проти протеїнів мієліну та мікроглії, проте можливий і безпосередній цитопатичний ефект самого вірусу;
  2. патоморфологічна картина характеризується перивенозною макро- та мікрогліальною інфільтрацією, вогнищами демієлінізації, що вказує на вторинний (пара- або постінфекційний) характер енцефаліту і важливу роль імунних реакцій в його патогенезі;
  3. дифузне ураження переважно білої речовини мозку, а саме — півкуль мозку, рідше стовбура та спинного мозку, а при вітряній віспі — мозочка, також можливі паренхіматозно-оболонкові крововиливи;
  4. не спостерігається залежності між тяжкістю перебігу основної (екзантемної або ГРВІ) інфекції та самих енцефалітів, останні можуть виникати і бути тяжкими як при тяжкій, так і при легкій формах основної хвороби;
  5. гострий початок розвитку вторинних енцефалітів, частіше на 3–8 добу після появи основного захворювання (при екзантемних енцефалітах — висипання); розвиток симптомів енцефаліту часто виникає після короткочасного (декілька годин) поліпшення стану (“світлий проміжок”);
  6. клінічна картина вторинних енцефалітів не має якихось особливостей і проявляється характерною тріадою симптомів: порушення свідомості (від сонливості до коми), судоми (частіше генералізовані), локальні симптоми (парези, паралічі);
  7. загальні принципи лабораторної діагностики вторинних енцефалітів базуються на визначенні ДНК або РНК вірусів, специфічних антитіл класу IgМ, IgG (ІФА) у спинномозковій рідині (СМР). Має клінічне значення зростання титру інтратекальних антитіл (IgG) у динаміці захворювання і домінування титру інтратекальних антитіл у співвідношенні сироватка/СМР.
  8. У цій статті розглянуто різні аспекти найпоширеніших варіантів вторинних енцефалітів, із якими стикаються медики.

Коревий енцефаліт

Ураження структур центральної нервової системи (ЦНС) під час кору трапляються частіше, ніж при інших інфекціях. За своєю природою він належить до інфекційно-алергічного енцефаліту. Причиною розвитку неврологічних ускладнень під час кору є вірус, який викликає це захворювання, та алергізація організму зі зміною його імунобіологічної реактивності.

Захворюваність на кір невисока, це пов’язано з проведенням вакцинації і профілактики цієї хвороби. Зберігається зимово-весняна сезонність та періодичність захворювання на кір (8–10 років). Джерелом інфекції є хворий із типовими й атиповими формами, шлях зараження — повітряно-крапельний.

Первинна реплікація вірусу відбувається у лімфатичних, ретикулярних і гістіоцитарних клітинах з подальшою вірусемією і проникненням інфекції в ЦНС. Тропізм вірусу кору до нервових клітин, здатність персистувати в них тривалий час, викликати імуносупресію створюють умови розвитку як гострого демієлінізуючого енцефаліту або менінгоенцефаломієліту, так і проградієнтного ураження ЦНС у вигляді підгострого склерозуючого паненцефаліту. У разі смерті в гострому періоді коревого енцефаліту і менінгоенцефаліту у тканинах мозку присутні ознаки набряку, точкові крововиливи, гіпертрофія астро- і мікроглії, деструктивні зміни в нейронах. При цьому також наявні патогномонічні поширення вогнищ демієлінізації у білій речовині головного і спинного мозку. При підгострому склерозуючому паненцефаліті відбувається проліферація глії з розростанням мезенхімальної тканини (склероз), альтеративні й деструктивні зміни нейронів.

Коревий енцефаліт може розвиватися на будь-якій стадії і будь-якому ступені тяжкості цього захворювання, частіше на 3–5-й день після появи висипу. Клінічно коревий енцефаліт характеризується підвищенням температури тіла до 39–40°С, інтенсивним болем голови, блюванням, під час цього швидко наростають загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми. Притаманні порушення свідомості від приглушеності, дезорієнтації, сплутаності свідомості до сопору і коми. Характерні неврологічні симптоми, такі як ретробульбарний неврит, ністагм, ознаки ураження зорового, окорухового, відвідного черепно-мозкових нервів (ЧМН), атаксія, агнозія, афазія, локальні судомні пароксизми, парези, паралічі. Характер вогнищевої неврологічної симптоматики залежить від локалізації у мозку вогнищ демієлінізації, які виникають при коревому енцефаліті. Уражується також біла речовина спинного мозку, таким чином відбувається трансформація коревого енцефаліту в енцефаломієліт, який характеризується нижнім спастичним парапарезом або параплегією, порушенням чутливості за провідниковим типом, дисфункцією тазових органів.

Частота залишкових явищ при коревому ураженні нервової системи становить 20–40%, летальність — 15–25%. Смерть настає на 1–2-му тижні після появи енцефаліту. Залишкові явища коревого енцефаліту характеризуються розладами психоемоційного статусу (порушення поведінки, послаблення пам’яті, зниження інтелекту), епілептиформними нападами, психопатіями, рідше симптомами декортикації та децеребрації. Реконвалесцентів після коревих уражень нервової системи треба спостерігати у невропатолога не менше 2-х років через можливість формування віддалених залишкових явищ.

Етіологічна діагностика неврологічних уражень при корі проводиться шляхом виділення РНК у лікворі та крові, з допомогою серологічного методу — виявлення специфічних антитіл до збудника класу ІgМ і ІgG (ІФА) у СМР та крові, а також методу парних сироваток, діагностичне значення має зростання титру антитіл у 3–4 рази в динаміці захворювання.

Специфічної терапії коревого енцефаліту нема. Проводиться патогенетична і симптоматична терапія з використанням великих доз глюкокортикоїдів, гіперосмотичних, судинних препаратів, ноотропів.

Імунізація здійснюється живою коревою вакциною (моновакциною або тривакциною — MMR) у віці 12–15 місяців, ревакцинація — у 6 років. Діти, яким не було введено вакцину проти кору, підпадають під екстрену вакцинацію протягом 3-х діб після контакту з хворим. При наявності клінічних протипоказань хворим та послабленим невакцинованим дітям показана інтенсивна імунізація, а саме введення людського імуноглобуліну в дозі від 1,5 до 6,0 мл (0,1 мл/кг).

Енцефаліт при краснусі

Енцефаліт при краснусі — тяжке інфекційне захворювання, яке спричинене вірусом краснухи. Цей вірус має тератогенний вплив на плід під час вагітності у жінок, може спричинити розвиток гострого демієлінізуючого енцефаліту, підгострого склерозуючого паненцефаліту, який перебігає за типом повільної інфекції. Збудник — РНК-вірус, що належить до сімейства Togaviridae роду Вivirus.

Джерелом інфекції є хворий з маніфестною або субклінічною формою, шлях передачі — повітряно-крапельний. Характерна періодичність підйомів і спадів захворюваності на краснуху кожні 8–10 років, сезонність — жовтень–травень. Імунітет стійкий, пожиттєвий. Повторних захворювань не спостерігається.

При внутрішньоутробному зараженні вірус краснухи спричиняє ураження плаценти і плоду. Інфекційний процес набуває характеру хронічної інфекції, яка призводить до резорбції плоду, мертвонародження, багатосистемного ураження. Набутий краснушний енцефаліт виникає у хворої на краснуху дитини внаслідок проникнення вірусу краснухи у ЦНС гематогенним шляхом. При цьому відбувається ураження головного і спинного мозку, мозкових оболонок, у структурах ЦНС розвивається демієлінізуючий процес, у реалізації якого значну роль відіграє нейроалергічна реакція. При гострому енцефаліті під час краснухи виявляють поширений демієлінізуючий процес у білій речовині мозку, а також периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати і виражений набряк мозку.

Енцефаліт при краснусі розвивається гостро, характеризується підвищенням температури тіла, сильним болем голови, неодноразовим блюванням, неспокоєм, галюцинаціями, короткочасним делірієм, який змінюється приглушенням, сопором і комою. Уже з перших днів захворювання спостерігається гіперрефлексія, підвищення м’язового тонусу, гіперкінези, міоклонії, атетоз або хореоатетоз, парези, мозочкові розлади, менінгіальні симптоми. Можливі фокальні або генералізовані епінапади з розвитком епістатусу, бульбарний синдром, порушення дихання і гемодинаміки. Набряк мозку може спричинити вклинення в щілину Біша або в потиличний отвір. Розвиток демієлінізації у спинному мозку характеризується нижнім парапарезом із порушенням функції тазових органів. Залучення у процес менінгеальних оболонок призводить до розвитку серозного менінгіту. Перебіг енцефаліту при краснусі тяжкий, розлади свідомості тривають до 2–4 тижнів. Неврологічні симптоми зберігаються тривало. Повне одужання настає через 2–4 місяці, в окремих випадках у хворих зберігаються залишкові симптоми.

Діагноз встановлюється на основі анамнезу захворювання, клінічної картини. Етіологічна діагностика краснушного енцефаліту проводиться шляхом виділення РНК вірусу (ПЛР) у лікворі та крові; серологічним методом — виявлення антитіл до збудника класу IgМ, IgG (ІФА) в СМР та крові. При МРТ-скануванні головного мозку виявляють вогнища демієлінізації.

Проводиться патогенетична і симптоматична терапія з використанням великих доз глюкокортикоїдів (метилпреднізолон в/в по 5–10 мг/кг кожні 12 год., протягом 3-х діб з наступним переходом на пероральне застосування), також — гіперосмотичних, протисудомнихих препаратів, ноотропів. Рекомендовано проводити у гострому періоді активну дезінтоксикацію і дегідратацію.

Специфічна профілактика краснухи здійснюється живою вакциною (моно- або тривакциною). Вакцинацію здійснюють у віці 15 місяців, ревакцинацію — в 6 років або в 15 років (дівчаткам). Проводиться серологічний скринінг жінок фертильного віку на наявність специфічних антитіл до вірусу краснухи. При відсутності специфічного імунітету рекомендують провести вакцинацію. Пасивна імунізація шляхом введення імуноглобуліну малоефективна в епідеміологічному плані, не дає надійних результатів при застосуванні у вагітних.

Енцефаліт, спричинений вітряною віспою

Енцефаліт викликається ДНК-геномним вірусом вітряної віспи, який належить до сімейства Herpesviridae, підсімейства Alfa-herpesviridae. За біологічними властивостями збудник вітряної віспи (Varicella) не відрізняється від збудника оперізуючого герпесу (Herpes zoster). Загальновідомо, що вітряна віспа є первинною інфекцією в чутливому організмі, а оперізувальний герпес — реактивація інфекції в імунному організмі.

У патогенезі енцефаліту при вітряній віспі має значення як проникнення вірусу в ЦНС, так і розвиток інфекційно-нейроалергічного процесу. Вірусу властивий цитопатогенний ефект, він здатний існувати в латентній формі, переважно в нервових гангліях, а також у лімфатичних вузлах, у шкірі або слизовій оболонці дихальних шляхів. Домінантним при енцефаліті, спричиненому вітряною віспою, є демієлінізуючий процес у поєднанні з перивенозною запальною інфільтрацією. При цьому часто уражаються стовбур мозку і мозочок, рідше великі півкулі та спинний мозок.

Енцефаліт при вітряній віспі (віспяний енцефаліт) розвивається внаслідок уніфокальної васкулопатії. За терміном виникнення розрізняють ранні й пізні клінічні форми віспяного енцефаліту. Ранні форми виникають під час висипання, у перші 3–5 діб від початку хвороби, а пізні — після періоду висипань, на 8–10 добу від початку захворювання і навіть через 2 тижні.

Симптоми віспяного енцефаліту більш “м’які” порівняно з іншими параінфекційними енцефалітами. Віспяний енцефаліт, як правило, виникає гостро, на фоні лихоманки, з порушенням свідомості та судомами. Перебіг віспяного енцефаліту характеризується гострою мозочковою атаксією, вестибулярними порушеннями, дизартрією, ураженням ЧМН. Менінгеальний синдром у більшості випадків відсутній або виражений помірно. Захворювання характеризується гострим циклічним перебігом із одужанням через 3–6 тижнів. Залишкові явища (парези, гіперкінези, епілепсія) становлять близько 15%, летальність — 10%.

Енцефаліт при оперізуючому герпесі є ускладненням, яке виникає внаслідок уніфокальної васкулопатії, через декілька тижнів (3–8) і навіть місяців (до 6 місяців) після реактивації Herpes zoster. При ангіографії частіше виявляється ушкодження середньої та передньої мозкових артерій; при тригемінальному поширенні вірусу уражаються переважно ретинальні артерії. Симптоми енцефаліту можуть виникати поступово або раптово, розвивається лихоманка, біль голови, когнітивні порушення, генералізовані судоми. Захворювання може мати різний перебіг: монофазний, рецидивний, прогресуючий з летальним кінцем у 25% хворих. При цьому енцефаліті в частини хворих наявний помірний лімфоцитарний плеоцитоз (100–200 кл/мл), незначне збільшення білка в лікворі. На КТ і при МРТ-скануванні головного мозку — ділянки інфаркту мозкової паренхіми.

Мультифокальна васкулопатія (енцефаліт дрібних судин), як правило, спостерігається в імуноскомпрометованих хворих (ВІЛ-хворих) і виникає без попереднього висипання, неврологічна симптоматика розгортається повільно, без інтоксикації і проявляється геміплегією, афазією, ураженням ЧМН. В інших випадках початок захворювання гострий, з підвищенням температури тіла, появою інтенсивного болю голови, порушенням свідомості, блюванням, судомами, ураженням ЧМН. Саме при такій формі енцефаліту герпетичне висипання передує неврологічним проявам.

Дослідження ліквору, як правило, демонструє незначний лімфоплеоцитоз, нормальний або помірно підвищений рівень протеїнів, нормальний рівень глюкози. На КТ і МРТ головного мозку — ішемічні й геморагічні інфаркти в корі й субкортикальній зоні (сірій та білій речовині), вогнища демієлінізації, розмір яких залежить від поширеності ушкодження дрібних судин.

Етіологічна діагностика неврологічних уражень при віспяній інфекції проводиться шляхом:

  1. визначення ДНК вірусу в СМР (методом ПЛР). Проте, якщо він реактивується в дорзальних гангліях, які анатомічно не пов’язані з субарахноїдальним простором, ПЛР-тест може бути негативним, і тоді діагностичної цінності набуває зв’язок герпетичного висипання з неврологічною симптоматикою;
  2. виявлення антитіл до збудника класу IgМ (у гострий період) та IgG (анамнестичні) в лікворі. Має значення зростання титру антитіл IgG в СМР в динаміці захворювання, а також переважання титру інтратекальних антитіл IgG у співвідношенні антитіл сироватки/СМР;
  3. виявлення вірусних антигенів імунофлюоресцентним методом (експрес-метод) у мазках, відібраних із везикул;
  4. неспецифічний показник, який вказує на вірусну етіологію — зростання інтратекального альбуміну у співвідношенні альбуміну сироватки/СМР.

Етіотропна терапія віспяного енцефаліту передбачає застосування ацикловіру. При резистентності вірусів до ацикловіру підліткам і дорослим застосовують фоскарнет у початковій дозі 180 мг/кг на добу в/в, вводити протягом 1,5–2 годин кожні 12 годин. Підтримуюча доза — 90–120 мг/кг на добу до клінічного одужання. Курс противірусної терапії — 7–21 доба залежно від тяжкості захворювання й імунного статусу хворого. Контролем ефективності противірусної терапії є рівень ДНК вірусу і титру антитіл у СМР. Рекомендована також патогенетична і симптоматична терапія з використанням гіперосмотичних, судинних препаратів, ноотропів. Глюкокортикоїди призначають при вираженому набряку мозку. Перевагу віддають дексаметазону в дозі 0,1–0,15 мг/кг на добу. Тривалість курсу терапії глюкокортикоїдами — 3–5 діб.

Грипозний енцефаліт

Ураження нервової системи при грипі трапляється порівняно рідко (1 випадок на 1000 первинно інфікованих) і виникає, як правило, при тяжкому перебігу цієї інфекції. Збудники грипу — пневмотропні РНК-вмісні віруси, які поділяються на три серологічні типи — А, В, С. Структура вірусів змінюється від підтипу білків — гемаглютиніну (Н0, Н1, Н2, Н3) і нейрамінідази (N1, N2). Більше ніж у половини хворих на грип з неврологічними ускладненнями виявлено вірус типу А2, рідше — А, А1, В і С. Доведено здатність збудника поширюватися в організмі хворих на грип, а саме, вдалося виділити вірус із ліквору хворих. Патоморфологічно відзначають подібні зміни в нервовій системі при грипозних енцефалітах, менінгоенцефалітах, тяжкому токсичному грипі, що свідчить про проникнення активного вірусу в паренхіму мозку.

Ураження нервової системи в гострому періоді грипу пов’язане з вірусним токсикозом, розмноженням вірусу в тканинах мозку, гіпоксією мозку (внаслідок респіраторної та серцево-судинної недостатності) і приєднанням інших нейротропних вірусів (мікст-інфекції). Відбувається токсикоінфекційний вплив вірусу на гіпоталамічну зону, яка багата на судини, що клінічно проявляється порушенням терморегуляції (озноб, різке підвищення температури), серцево-судинної регуляції (тахікардія, брадикардія, неадекватні коливання артеріального тиску (АТ)), водно-сольового та мінерального обміну з набряком тканин, у тому числі й головного мозку.

Вірус в організмі людини живе протягом 10–12 днів. Після гострої стадії хвороби механізм ураження нервової системи інший: 1) інфекційно-алергічна демієлінізація (розсіяний енцефаломієліт, полірадикулоневрит типу Гієна-Барре-Штроля, мононеврит (частіше уражається 7 і 8 пари ЧМН)); 2) хоріоепендиміт, лептопахіменінгіт; 3) дисциркуляторна енцефалопатія (часто з гіпоталамічним синдромом змішаного типу — симпатоадреналові й вагоінсулярні кризи).

Ураження нервової системи частіше трапляється на фоні емоційного або фізичного перевантаження, при недотриманні ліжкового режиму, в осіб, які перенесли ЧМТ, зловживають алкоголем або мають хронічні неврологічні захворювання. Клінічна картина грипозного ураження нервової системи характеризується синдромом нейротоксикозу, а саме — вегетативними розладами у вигляді тахікардії, ціанозу, сухості шкіри і слизових оболонок, підвищення АТ. Через кілька годин або діб ці симптоми стають протилежними (домінує парасимпатична дисфункція). Переважно ці клінічні симптоми зникають після нормалізації температури, але в деяких хворих на грип вони зберігаються і після зменшення клінічних проявів інфекції, набувають характеру грипозного ускладнення (постгрипозна вегетативно-судинна дистонія). Симптоми дистонії (загальна слабкість, пітливість, порушення сну, знижений апетит, безсоння) поєднуються з лабільністю пульсу, нестійким АТ, тахікардією. Часто спостерігаються порушення в емоційній сфері (плаксивість, підвищена дратівливість).

При розвитку енцефалітичного синдрому переважно уражаються лобні частки головного мозку, розвивається сонливість, апатія, адинамія, зниження пам’яті, уваги, тривога. Найважчим варіантом ураження нервової системи в гострий період грипу є геморагічний енцефаліт: на піку інтоксикаційного синдрому з’являється інтенсивний біль голови, сопорозний стан. Ліквор таких пацієнтів — ксантохромний, білок підвищений, плеоцитоз. Перебіг геморагічного енцефаліту несприятливий, у 30–40% випадках — летальний, при одужанні — зберігаються дефекти інтелекту з порушенням пам’яті та інших когнітивних функцій.

Грипозний енцефаліт може розвиватися на другій хвилі температурної реакції і супроводжуватися інтенсивним болем голови, нудотою, блюванням, акроціанозом, судомами, порушенням свідомості (приглушення, сомноленція, сопор, кома). Швидко приєднуються менінгіальні симптоми, ознаки ураження центрального нейрона. Температура тіла утримується декілька днів на рівні 39–40°С, на цьому фоні у хворих виникають грубі вогнищеві симптоми: парези, паралічі, афазія, апраксія та ін. Зміни в лікворі залежать від тяжкості захворювання, при легкому перебігу — підвищений тиск, зниження вмісту білка, а при тяжкому — підвищений вміст білка до 0,9–1,2‰, лімфоцитарний плеоцитоз до 200 клітин, домішки еритроцитів.

Ще одне неврологічне ускладнення при грипі — постгрипозний повільноперебігаючий лептопахіменінгіт із спайковим процесом. На фоні зниження температури тіла приєднується або відновлюється локалізована біль голови, болючість у точках виходу трійчастого нерва, можливі вогнищеві симптоми у вигляді анізорефлексії, слабкості конвергенції, обмеження рухів очних яблук, горизонтальний ністагм. Підтвердити діагноз можна за допомогою МРТ-сканування головного мозку (субарахноїдальні кістозно-зливні зміни з ознаками гідроцефалії).

Синдром Реє — це гостра токсична енцефалопатія, яка виникає після вірусної інфекції і супроводжується жировою дегенерацією внутрішніх органів, насамперед печінки. На фоні нормалізації стану після перенесеного грипу самопочуття хворого різко погіршується, піднімається температура тіла, виникають неодноразове блювання, сонливість, легка сплутаність (І стадія). Пізніше формується делірій, можливі епінапади (ІІ стадія). Внутрішньочерепна гіпертензія швидко прогресує, розвивається кома (ІІІ стадія). Під час тенторіального або потиличного вклинення розвивається глибока кома (ІV–V стадія). Захворювання може зупинитися на будь-яких стадіях або прогресувати до летального кінця. Печінка збільшується в розмірах, її функція порушується, розвивається гіпоглікемія, гіперамоніємія, у крові — лейкоцитоз, змін спинномозкової рідини немає. Причина розвитку синдрому Реє — комбінована дія вірусних агентів та інтоксикація. Лікування симптоматичне, необхідний контроль внутрішньочерепного тиску, корекція функції печінки. Неврологічні ускладнення при грипі можуть коливатися від менінгомієліту до радикулітів, невритів, плекситів, поліневритів, поліміозиту.

Діагностика ускладнень під час грипу базується на обов’язковому врахуванні епідемічних даних, клінічних симптомів захворювання, результатів лабораторних досліджень (вірусологічних, серологічних реакцій). Неврологічний синдром розвивається під час епідемії грипу, за наявності хворих на грип у сім’ї, на роботі або в школі. Діагноз підтверджується імунологічними та віросулогічними дослідженнями (виявлення вірусу, позитивна реакція затримки гемаглютинаціі (РЗГА) або реакції зв’язування комплементу (РЗК), високі титри антитіл до вірусу грипу або вірусу грипоподібного захворювання та ін.

У гострому періоді тяжких форм ураження нервової системи у хворих на грип потрібно застосовувати специфічну протигрипозну сироватку або гіперімунний гамма-глобулін протягом 3–4 днів в/м в дозі 3–6 мл з інтервалами 6–12 год. Використовують також людський лейкоцитарний інтерферон 5–8 разів на добу. Потрібно проводити противірусну терапію такими препаратами, як ремантадин по 100 мг 3 рази на добу, віразол по 200 мг 3–4 рази на добу, арбідол по 200 мг 3 рази на добу, адаптомін по 150 мг 1 раз на день протягом 3–5 днів. Добрий ефект має антигрипін по 1 порошку 3 рази на день протягом 3–5 днів. Можна рекомендувати використовувати мефенамінову кислоту, панадол, колдрекс. Антибактеріальну терапію проводять лише при підозрі на полімікробний характер захворювання (друга хвиля температурної реакції, гіперлейкоцитоз, підвищена ШОЕ) і в усіх випадках тяжкого перебігу грипу для профілактики активації мікробної флори. Паралельно рекомендовано призначати глюкозу з аскорбіновою кислотою, а також судинні препарати. При тяжких неврологічних ускладненнях, таких як енцефаліт, мієліт, синдром Гієна-Барре-Штроля, рекомендовано використовувати гамма-глобулін для внутрішньовенного введення. Антибіотики призначають з перших днів захворювання для профілактики суперінфекції. Реабілітаційне лікування включає масаж, ЛФК, симптоматичну терапію.

Профілактика полягає у проведенні епідемічних заходів (ізоляція всіх хворих, строгий карантин), дотриманні особистої гігієни (марлева пов’язка, миття рук, індивідуальний посуд), гігієні приміщення (вологе прибирання, достатня вентиляція приміщень). Успішно використовують протигрипозні вакцини нового покоління: комплексні (проти грипу А1, А3, В), субодиничні та спліт-вакцини (“Грипол”, “Ваксигрип” та ін.) проти підтипів вірусу А.

Поствакцинальний енцефаліт

Поствакцинальні енцефаліти можуть виникати після введення вакцин АКДП, АДП, антирабічних, найчастіше після коревої вакцини. Домінантою у розвитку поствакцинальних енцефалітів є аутоімунні механізми. Поствакцинальний енцефаліт розвивається у будь-якому віці, але найчастіше у період від 5 до 15 років, на фоні інтеркурентного захворювання, переохолодження, перевтоми, через 5–20 днів після АКДП (адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина) і через 10–20 днів після щеплення проти сказу. Дуже рідко поствакцинальний енцефаліт або енцефаломієліт спостерігається після інших вакцин.

Патоморфологічно він характеризується вираженими судинними порушеннями (крововиливи, стаз), а у віддалений період — дистрофічними змінами нейронів.

Ураження нервової системи після щеплення проти сказу належать до рідкісних, але вкрай тяжких вторинних демієлінізуючих багатовогнищевих менінгоенцефаломієлополірадикулоневритів, що перебігають за типом розсіяного менінгоенцефаломієлополірадикулоневриту. Виникає він частіше на 12–13 день після щеплення (іноді на 8–25 день) на фоні провокуючих факторів (перегрівання, інтеркурентні захворювання, перевтома), гостро або підгостро. Характеризується больовим радикулоневритичним синдромом, болем голови, парестезіями, галюцинаціями, судомами з наступним розвитком мієліту (поперечний мієліт, висхідний мієліт Ландрі) та енцефаліту. У лікворі — лімфоцитарний плеоцитоз, у крові — нейтрофільний лейкоцитоз. При блискавичному перебігу менінгоенцефаліту внаслідок антирабічних щеплень можливий летальний кінець на 8–10-й день. Висхідний мієліт Ландрі небезпечний через порушення дихання. Поперечний мієліт перебігає тривало, ускладнюється стійким нижнім парапарезом, порушенням функції тазових органів.

Енцефаломієліт після противіспяної вакцини також розвивається на ґрунті провокуючих факторів, частіше інтеркурентних інфекцій, має алергічний характер на введення чужорідного білка, перебігає, як менінгоенцефаліт, енцефаліт, рідше як мієліт. У випадку протикоклюшної вакцинації ускладнення спостерігаються досить рідко і характеризуються розвитком генералізованих нападів, порушенням свідомості. У частини дітей спостерігаються тяжкі залишкові явища у вигляді поліморфних епілептичних нападів.

Для лікування використовують глюкокортикоїди (дексаметазон 12–24 мг на добу), імуноглобулін G по 0,4 мг/кг. Рекомендовано проводити дезінтоксикацію, лікування антигістамінними препаратами, а також симптоматичну терапію. У тяжких випадках проводять реанімаційні заходи. Повне одужання після проведеної десенсибілізуючої терапії буває рідко. Показано тривале відновне лікування.

Профілактика після щеплення АКДП полягає в ретельному обліку протипоказань, відмові від повторних щеплень, якщо першу вакцину дитина перенесла важко (підвищення температури тіла, погіршення загального стану). При наявності факторів ризику варто робити щеплення тільки після 1-го року життя і з виключенням із вакцини коклюшного фактору (АДС) з премедикацією у вигляді протигістамінних засобів. У разі судом в анамнезі за 2–3 дні до щеплення і протягом 5–7 днів після її варто призначити протисудомні засоби.

Ревматичний енцефаліт

Ревматичний енцефаліт є варіантом ревматичного васкуліту, оскільки при цій формі провідну роль у патогенезі відіграє судинний фактор, а зміни в речовині мозку мають вторинний характер. Найбільш раннім і частим проявом ревматичного ураження головного мозку є ревматична (мала) хорея або хорея Сиденхама. Хворіють частіше діти шкільного віку, переважно дівчатка.

Основні форми ревматичних уражень головного мозку: гострий ревматичний менінгоенцефаліт, хронічний ревматичний менінгоенцефаліт, ревматична енцефалопатія, ревматичний васкуліт, мала хорея, хронічний ревматичний менінгоенцефаліт із хореїчним синдромом, із синдромом паркінсонізму, з синдромом дистонії, з психотропними розладами, з епінападами.

Гостра стадія захворювання характеризується психотичними реакціями за екзогенним типом і перебігає за аналогією з гострою стадією параінфекційних енцефалітів. Хронічна стадія захворювання розвивається поступово, діти стають плаксивими, неуважними, знижується пам’ять, з’являються насильницькі посмикування рук і ніг, гримасування. Поступово хореїчний гіперкінез стає швидким, утруднює ходу, письмо, приймання їжі. У найтяжчих випадках насильницькі різкі посмикування призводять до постійної зміни положення тіла, рук, ніг та міміки. Стає неможливим виконання будь-якого руху. При розвитку значної м’язової гіпотонії гіперкінези виражені нечітко. У дітей помітні зміни психіки з паранояльно-іпохондричним симптомокомплексом і галюцинаціями. Тривалість захворювання — 1–3 місяці. Можливі рецидиви, проте тоді може змінюватися характер гіперкінезу, приєднуються епілептичний та лікворогіпертензивний синдроми.

Таким хворим призначають ліжковий режим і проводять лікування основного захворювання.

Висновок

Гостре чи хронічне запальне ураження ЦНС є частим ускладненням різних інфекційних і параінфекційних захворювань. Діагностична настороженість стосовно цих станів і вміння вчасно їх розпізнати залишаються важливими чинниками в запобіганні високій смертності і резидуальній інвалідизації при цій групі нозологій. Їх поширеність у практиці різних лікарів потребує адекватного розуміння механізмів, клінічної картини, алгоритмів діагностики і стратегій лікування вторинних енцефалітів.

Підготували М. Шоробура і Ю. Матвієнко,
кафедра неврології Львівського національного
медичного університету ім. Данила Галицького

ЛІТЕРАТУРА

  1. Ackerman AD, Singhi S. Pediatric infectious diseases: 2009 update for the Rogers' Textbook of Pediatric Intensive Care. Pediatr Crit Care Med. 2010 Jan;11(1):117-23.
  2. Bousfiha A, Picard C, Boisson-Dupuis S, Zhang SY, Bustamante J, Puel A, Jouanguy E, Ailal F, El-Baghdadi J, Abel L, Casanova JL. Primary immunodeficiencies of protective immunity to primary infections. Clin Immunol. 2010 May;135(2):204-9.
  3. Degos V, Teissier N, Gressens P, Puybasset L, Mantz J. Inflammation and acute brain injuries in intensive care. Ann Fr Anesth Reanim. 2008 Dec;27(12):1008-15.
  4. García-Moncó JC. Acute encephalitis. Neurologia. 2010 Oct;25 Suppl 1:11-7.
  5. Gastón I, Muruzábal J, Quesada P, Maraví E. Infections of the central nervous system in emergency department. An Sist Sanit Navar. 2008;31 Suppl 1:99-113.
  6. Gladstone J, Bigal ME. Headaches attributable to infectious diseases. Curr Pain Headache Rep. 2010 Aug;14(4):299-308.
  7. Gutierrez J, Issacson RS, Koppel BS. Subacute sclerosing panencephalitis: an update. Dev Med Child Neurol. 2010 Oct;52(10):901-7.
  8. Irani S, Lang B. Autoantibody-mediated disorders of the central nervous system. Autoimmunity. 2008 Feb;41(1):55-65.
  9. Kerschensteiner M, Meinl E, Hohlfeld R. Neuro-immune crosstalk in CNS diseases. Neuroscience. 2009 Feb 6;158(3):1122-32.
  10. Kuiken T, Taubenberger JK. Pathology of human influenza revisited. Vaccine. 2008 Sep 12;26 Suppl 4:D59-66.
  11. Smith AB, Smirniotopoulos JG. Imaging evaluation of demyelinating processes of the central nervous system. Postgrad Med J. 2010 Apr;86(1014):218-29.
  12. Weaver SC, Reisen WK. Present and future arboviral threats. Antiviral Res. 2010 Feb;85(2):328-45.