КОНСУЛЬТАНТ

Оцінка і початкове лікування
суправентрикулярної тахікардії

Скорочений виклад

Mark S. Link
N Engl J Med 2012;367:1438-48

Клінічна проблема

Пацієнти з симптоматичними тахікардіями потребують невідкладної медичної допомоги. Хоча побутує загальна думка, що перед тим, як розпочати лікування, необхідно встановити точний діагноз тахікардії, невідкладне лікування, як правило, вдається призначити, базуючись на характеристиках відповіді шлуночків. Сфокусувавшись на відповіді шлуночків, лікар має змогу розподілити сім клінічно значущих суправентрикулярних тахікардій на діагностичні й терапевтичні групи, базуючись на таких характеристиках: швидкість виникнення тахікардії, частота серцевих скорочень, а також регулярність тахікардії. У цьому огляді зроблено фокус на початковому діагностичному і терапевтичному підході до суправентрикулярних тахікардій, а також на методах, які дають змогу віддиференціювати їх від шлуночкових аритмій. Хоча передсердні екстрасистоли технічно не є суправентрикулярною тахікардією, це порушення ритму також включено в обговорення, оскільки часто є складовою частиною диференціального діагнозу суправентрикулярних тахікардій.

Типи суправентрикулярних тахікардій

Синусова тахікардія, яка є найбільш поширеною суправентрикулярною тахікардією, сама по собі не є патологічною аритмією (за рідкісними винятками), а скоріше відповідною реакцією серця на фізіологічний стимул. Синусова тахікардія поступово починається і поступово припиняється. Серцевий ритм регулярний і класично не перевищує порогової частоти, яка дорівнює 220 ударів за хвилину мінус вік пацієнта. При синусовій тахікардії комплексу QRS передує зубець Р.

Ключові клінічні моменти

Диференціальна діагностика суправентрикулярних тахікардій

  • Початкова диференціальна діагностика суправентрикулярних тахікардій повинна фоку­сува­тись на характе­рис­тиках відповіді шлуночків, таких як регуляр­ність, частота серцевих скорочень і швидкість виник­нення тахі­кардії, а не на особли­востях де­поляри­зації перед­сердь за даними поверхневої ЕКГ.
  • Регулярні суправентрикулярні тахікардії включають синусову тахікардію, тріпотіння передсердь, атріовентрикулярну вузлову тахікардію рі-ентрі, атріовентрикулярну реципрокну тахікардію і передсердну тахікардію.
  • Нерегулярними суправентрикулярними тахікардіями є фібриляція передсердь, тріпотіння передсердь з варіабельною атріовентрикулярною блокадою і багатофокусна перед­сердна тахікардія; множинні передсерді екстрасистоли можуть викликати подібну картину.
  • Раптовий початок і припинення є характерними для гострої фібриляції передсердь і тріпотіння передсердь, атріо­вентри­куляр­ної вузлової тахікардії рі-ентрі, атріо­вентри­куляр­ної реци­прокної тахі­кардії і перед­сердної тахі­кардії. Посту­повий початок і припи­нення харак­терні для синусової тахікардії, хронічної фібриляції передсердь і тріпо­тіння передсердь, багато­фокусної передсердної тахікардії і передсердних екстрасистол.
  • Аденозин блокує атріовентрикулярний вузол і є корисним для проведення ди­ферен­ціаль­ної діа­гностики між супра­вентри­куляр­ними тахі­кардіями, але цей препарат не слід вводити у випадку не­регулярних тахі­кардій з широкими ком­плексами, оскільки він може про­воку­вати нестабільність цих аритмій.
  • Якщо після введення аденозину частота серцевих скорочень сповільнюється, то це може відповідати діагнозу синусової тахікардії, передсердної тахікардії, фібриляції передсердь чи тріпотіння передсердь, тоді як припинення тахікардії вказує на атріовентрикулярну вузлову тахікардію рі-ентрі, атріовентрикулярну реципрокну тахікардію і деякі передсердні тахікардії.
Суправентрикулярна тахікардія Причини,
які лежать в основі
Регулярність ЧСС (уд./хв) Початок Активність передсердь і співвідношення Р:QRS
Фібриляція передсердь Серцеве за­хворю­вання, легеневе за­хворю­вання, ТЕЛА, гіпер­тироз, після операції Нерегулярна 100–220 Раптовий або поступовий (якщо хронічна фібриляція передсердь) Хвилі фібриляції, жодного зв’язку з QRS
Багатофокусна передсердна тахікардія Легеневе за­хворю­вання, терапія тео­філін те Нерегулярна 100–150 Поступовий Зубець Р перед QRS, але його морфо­логічні ознаки зміню­ються
Часті передсердні екстрасистоли Кофеїн, стимулятори Нерегулярна 100–150 Поступовий Р перед QRS
Синусова тахікардія Сепсис, гіпово­лемія, анемія, ТЕЛА, біль, страх, переляк, на­ванта­ження, ішемія міокарда, гіпер­тироз, серцева недо­статність Регулярна Максимум 220 мінус вік пацієнта Поступовий Р перед QRS
Тріпотіння передсердь Серцеве захворювання Регулярна (іноді не­регу­ляр­на, якщо варіа­бельне про­ве­ден­ня через АВ вузол) 150 Раптовий Хвилі тріпо­тіння, про­ве­дення пере­важно 2:1
АВ вузлова тахікардія рі-ентрі Нема Регулярна 150–250 Раптовий Відсутня явна ак­тив­ність перед­сердь або R` в кін­це­вому відділі QRS
АВ реципрокна тахікардія Аномалія Ебштейна Регулярна 150–250 Раптовий Якщо комплекси вузькі, Р після QRS
Якщо комплекси ши­ро­кі, Р рідко вияв­ляється
При нерегулярному ритмі (фібриляція передсердь) немає явних зубців Р
Передсердна тахікардія Серцеве за­хворю­ван­ня, леге­неве за­хворю­вання 150–250 Раптовий Р перед QRS

Фібриляція передсердь є найбільш поширеною патологічною суправентрикулярною тахікардією. Фактори ризику виникнення фібриляції передсердь включають літній вік, чоловічу стать, гіпертензію, а також органічне захворювання серця. Фібриляція передсердь викликається множинними електричними хвильками, які одночасно з’являються у передсердях; це нагадує хвильки, які би з’явилися у відрі з водою, якщо б у нього одночасно вкинули кілька камінців (рис. 1). Ця аритмія вважається гострою, коли вона виникає спонтанно в особи, яка до того мала нормальний синусовий ритм. У таких випадках частота серцевих скорочень може раптово зрости із 60–70 ударів за хвилину до 160 ударів за хвилину чи вище, і пацієнт, як правило, відчуває цю зміну. На противагу цьому, в пацієнтів із хронічною фібриляцією передсердь зростання частоти серцевих скорочень є більш поступовим і виникає у відповідь на фізичну активність чи інші стресори — подібно до випадку з синусовою тахікардією. В усіх випадках, коли наявна фібриляція передсердь, відповідь шлуночків є нерегулярною і частота скорочень шлуночків коливається від 60 до 220 за хвилину, що залежить від віку пацієнта, наявності вихідного ураження атріовентрикулярного вузла, а також того, чи отримав пацієнт будь-які препарати, що впливають на проведення імпульсів через атріовентрикулярний вузол.

Регулярні суправентрикулярні тахікардії

img 1

Нерегулярні суправентрикулярні тахікардії

img 1

Рис. 1. Механізми суправентрикулярних тахікардій відповідно до регулярності ритму.
Регулярні суправентрикулярні тахікардії включають синусову тахікардію (не показана), тріпотіння передсердь, атріовентрикулярну вузлову тахікардію рі-ентрі (АВВТР), атріовентрикулярну реципрокну тахікардію (АВРТ) і передсердну тахікардію. Ортодромна АВРТ є набагато більш поширеною, ніж антидромна АВРТ. Нерегулярні суправентрикулярні тахікардії включають фібриляцію передсердь, тріпотіння передсердь, якщо воно виникає в пацієнта з варіабельною АВ блокадою (не показано), багатофокусну передсердну тахікардію (БПТ) і синусовий ритм із множинними передсердними екстрасистолами (не показано). АВВ — атріовентрикулярний вузол; СВ — синусовий вузол.

Тріпотіння передсердь, друга найбільш поширена патологічна суправентрикулярна тахікардія, виникає внаслідок наявності кільця рі-ентрі навколо трикуспідального клапана у правому передсерді (хоча можуть виникати й атипові варіанти тріпотіння передсердь, в основному в пацієнтів, яким було виконано кардіохірургічне втручання чи кардіальну абляцію) (рис. 1). Тріпотіння передсердь — це організований регулярний ритм, який переважно характеризується частотою скорочень передсердь від 280 до 300 за хвилину і, таким чином, за наявності проведення імпульсів 2:1 через атріовентрикулярний вузол частота скорочень шлуночків буде становити від 140 до 150 за хвилину. При частоті серцевих скорочень 150 за хвилину хвилі тріпотіння передсердь, як правило, маскуються зубцями Т, внаслідок чого на поверхневій ЕКГ тріпотіння передсердь іноді складно віддиференціювати від інших суправентрикулярних тахікардій. Однак виявлення при записі ЕКГ частоти серцевих скорочень 150 за хвилину дає серйозні підстави запідозрити наявність саме тріпотіння передсердь. У пацієнтів, які мають захворювання атріовентрикулярного вузла або отримують препарати, що блокують проведення імпульсів через атріовентрикулярний вузол, частота серцевих скорочень при тріпотінні передсердь може бути повільнішою, ніж показник 140–150 ударів за хвилину. У таких ситуаціях у більшості випадків серцевий ритм є нерегулярним, хоча він є і менш хаотичним, ніж при фібриляції передсердь.

Три наступні найбільш поширені суправентрикулярні тахікардії — атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі, атріовентрикулярна реципрокна (рі-ентрі) тахікардія і передсердна тахікардія — часто розглядаються як тріумвірат, оскільки вони мають багато спільних характеристик, включаючи швидкий початок тахікардії, частоту серцевих скорочень від 150 до 250 за хвилину і регулярну відповідь шлуночків (рис. 1). Атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі й атріовентрикулярна реципрокна тахікардія спричинені наявністю патологічних електричних кілець, тоді як передсердна тахікардія може бути фокальною або викликатись дуже маленькими патологічними електричними кільцями. Ці суправентрикулярні тахікардії виникають у США приблизно в 1 особи із 500. Атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі є найбільш поширеною серед людей, вік яких понад 20 років, тоді як атріовентрикулярні реципрокні тахікардії трапляються частіше в педіатричній популяції. Передсердна тахікардія із трьох описаних є найменш поширеною.

Атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі спричинена петлею рі-ентрі, яка залучає атріовентрикулярний вузол і тканину передсердь поряд із вузлом. В осіб із цим типом тахікардії атріовентрикулярний вузол має два шляхи, один із яких проводить імпульси швидко, а інший повільно. Повільніший шлях, який розташований паралельно до тристулкового клапана, дає змогу утворитись петлі рі-ентрі, оскільки передчасний (екстрасистола) електричний імпульс спочатку проходить через повільний шлях антероградно (тобто вперед або в напрямку від атріовентрикулярного вузла до шлуночків) і повертається ретроградно через швидкий шлях (тобто йде назад у напрямку від атріовентрикулярного вузла до передсердь). Унаслідок одночасної деполяризації передсердь і шлуночків зубці Р рідко видно на поверхневій ЕКГ, хоч іноді деполяризацію передсердь можна побачити як частину термінального відділу комплексу QRS у відведенні V1.

Атріовентрикулярна реципрокна тахікардія спричинена м’язовими містками, які дають змогу обійти нормальну ізоляцію проведення електричного імпульсу між передсердями і шлуночками, яка забезпечується трикуспідальним і мітральним клапанами. Ці додаткові шляхи (м’язові містки) можуть проводити імпульс лише в антероградному напрямку, лише в ретроградному напрямку або в обох напрямках. Дельта-хвиля (випинання в початковому відділі комплексу QRS) присутня на поверхневій ЕКГ в більшості випадків, коли наявні додаткові шляхи з антероградним проведенням, і вказує на часткову деполяризацію тканини шлуночків, яка є наслідком швидкого проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків через обхідний тракт. Дельта-хвилі не виявляються у випадках, коли відсутнє антероградне проведення імпульсу, а також у деяких осіб, в яких додаткові шляхи містяться у вільній стінці лівого передсердя (оскільки проведений через атріовентрикулярний вузол імпульс може викликати деполяризацію шлуночків через систему Гіса-Пуркіньє ще до того, як імпульс із передсердь дійде до шлуночків через додатковий шлях). Якщо в пацієнта виникають тахікардії й на поверхневій ЕКГ він має дельта-хвилю, то ми говоримо про наявність синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта. Якщо в пацієнта на поверхневій ЕКГ є дельта-хвиля, але він не має тахікардій, то ми можемо діагностувати феномен Вольфа-Паркінсона-Уайта, але не синдром. Проте такі особи мають підвищений ризик виникнення суправентрикулярних тахікардій. За наявності додаткових шляхів можна виявити три типи аритмій: з регулярними вузькими комплексами QRS (ортодромна; проведення імпульсу вниз через атріовентрикулярний вузол і ретроградно через додатковий шлях), з регулярними широкими комплексами QRS (антидромна; проведення імпульсу вниз через додатковий шлях і ретроградно через атріовентрикулярний вузол), а також з нерегулярними широкими комплексами QRS (фібриляція передсердь) (рис. 1). При атріовентрикулярній реципрокній тахікардії збудження передсердь (зубці Р) можна побачити після комплексу QRS, хоча ця деполяризація передсердь часто маскується зубцями Т. Коли в таких пацієнтів виникає фібриляція передсердь, частота скорочень шлуночків може бути дуже високою і це може призвести до фатальних шлуночкових аритмій.

Передсердна тахікардія є фокальною тахікардією, яка може бути наслідком мікрокільця рі-ентрі або наявності автоматичного фокуса. Є дві унікальні характеристики передсердних тахікардій. Вони можуть виникати у вигляді повторних коротких епізодів і часто характеризуються феноменом “розігрівання”, при якому частота передсердного ритму дещо зростає протягом перших 5–10 секунд, а після цього стабілізується. На поверхневій ЕКГ можна побачити зубець Р, який передує кожному комплексу QRS, хоча при високій ЧСС зубець Р може маскуватися зубцем Т.

Решта суправентрикулярних тахікардій трапляються набагато рідше. Багатофокусна передсердна тахікардія виникає внаслідок множинних передсердних екстрасистол, якщо тканина передсердь страждає від гіпоксії, підвищеного внутрішньопередсердного тиску і, що, мабуть, найважливіше, токсичного впливу теофіліну. Цей тип тахікардії нині трапляється нечасто, оскільки при лікуванні легеневих захворювань тепер набагато рідше застосовують теофілін. Початок багатофокусної передсердної тахікардії поступовий, оскільки вихідний ритм, як правило, є синусовою тахікардією і частота серцевих скорочень при багатофокусній передсердній тахікардії є лише незначно вищою, ніж частота вихідного ритму. Ритм нерегулярний, на поверхневій ЕКГ кожному комплексу QRS передує зубець Р, і ці зубці Р мають патологічні морфологічні характеристики (для встановлення діагнозу цієї аритмії необхідно виявити принаймні три аномальні зубці Р).

Часті передсердні екстрасистоли, хоча технічно й не є суправентрикулярною тахікардією, заслуговують на згадку, тому що їх часто плутають із суправентрикулярною тахікардією. Як і передсердна тахікардія, часті передсердні екстрасистоли походять із єдиного фокуса, тому морфологічні характеристики зубця Р подібні до характеристик зубця Р, які ми бачимо при передсердній тахікардії. Таке порушення ритму може виникати раптово або його початок може бути поступовим, що залежить від вихідного синусового ритму. Ритм нерегулярний, частота серцевих скорочень коливається між 100 і 150 ударами за хвилину.

Інші суправентрикулярні тахікардії трапляються настільки рідко, що більшість практикуючих лікарів навряд чи колись їх побачать. Тахікардія з атріовентрикулярного з’єднання надзвичайно рідко трапляється в дорослих, але може виникати в немовлят. Є ще два інші типи незвичайних тахікардій, які, як вважають, походять із патологічної атріовентрикулярної вузлової тканини, яка відділена від атріовентрикулярного вузла. Пароксизмальна ретроградна тахікардія із атріовентрикулярного з’єднання виникає за наявності додаткового шляху біля атріовентрикулярного вузла, якщо імпульс через цей шлях проходить лише в ретроградному напрямку. Така тахікардія, як правило, є безперервною і часто спричинює виникнення дилятаційної кардіоміопатії. Тахікардії, пов’язані з наявністю волокон Махайма, викликані наявністю додаткових шляхів, які починаються в латеральному відділі правого передсердя і приєднуються до дистального відділу правої ніжки пучка Гіса. Тахікардія рі-ентрі з широкими комплексами виникає, коли імпульс проводиться вниз через патологічну тканину (додатковий шлях), а назад до передсердь повертається через атріовентрикулярний вузол.

СТРАТЕГІЇ І НАЯВНІ ДОКАЗИ

Диференціальний діагноз суправентрикулярних тахікардій

Початковий диференціальний діагноз суправентрикулярних тахікардій на основі поверхневої ЕКГ повинен фокусуватись на відповіді шлуночків, а не на особливостях деполяризації передсердь. Перший крок — визначити, вузьким чи широким є комплекс QRS. Після цього необхідно оцінити регулярність ритму. Ритм визначається як регулярний, коли коливання відстані між комплексами становить менше 10%, але при більшості регулярних тахікардій такі коливання відстані між комплексами насправді є меншими за 5%. Після того, як було оцінено регулярність ритму, необхідно визначити швидкість початку і завершення тахікардії, оптимально за допомогою серцевого моніторингу, однак це можна також оцінювати на підставі анамнезу. Частоту серцевих скорочень також слід розглядати при диференціальному діагнозі суправентрикулярних тахікардій.

Суправентрикулярна тахікардія з вузькими комплексами

Лише після того, як диференціальний діагноз було звужено на підставі ознак, про які вже було сказано, необхідно оцінити електричну активність передсердь. Зубець Р безпосередньо передує комплексу QRS при синусовій тахікардії, передсердній тахікардії, багатофокусній передсердній тахікардії і при множинних передсердних екстрасистолах. Зубець Р йде відразу за комплексом QRS при атріовентрикулярній вузловій тахікардії рі-ентрі й атріовентрикулярній реципрокній тахікардії. При тахікардіях з дуже високою частотою серцевих скорочень (таких як передсердна тахікардія, атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі й атріовентрикулярна реципрокна тахікардія) зубець Р може явно не візуалізуватись на поверхневій ЕКГ, оскільки він накладається на зубець Т. Тріпотіння передсердь із блокадою проведення 2:1 можна легко сплутати з синусовою тахікардією чи передсердною тахікардією, тому що хвилі тріпотіння часто зливаються з зубцем Т; однак виявлення частоти серцевих скорочень 150 за хвилину повинно спонукати лікаря запідозрити наявність тріпотіння передсердь. І насамкінець, відповідь на призначення аденозину може допомогти у встановленні діагнозу специфічної супра­вентри­куляр­ної тахікардії (рис. 2) (див. далі докладнішу інформацію).

img 1

Рис. 2. Диференціальна діагностика і лікування тахікардій з вузькими комплексами.
Перший крок у диференціальній діагностиці тахікардій з вузькими комплексами — встановити, регулярним чи нерегулярним є ритм. Подальші кроки диференціації — визначення початку тахікардії (раптовий чи поступовий), ЧСС і відповіді на вагусні проби чи введення аденозину. ФП — фібриляція передсердь, ТрП — тріпотіння передсердь, ПЕк — передсердна екстрасистола, ПерТ — передсердна тахікардія, АВВТР — атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі, АВРТ — атріовентрикулярна реципрокна тахікардія, ЧСС — частота серцевих скорочень, БПТ — багатофокусна передсердна тахікардія, НСР — нормальний синусовий ритм, СТ — синусова тахікардія.

Суправентрикулярна тахікардія з широкими комплексами

На противагу тахікардіям із вузькими комплексами, які можуть генеруватися лише імпульсами, які деполяризують шлуночки через систему Гіса-Пуркіньє (і тому за визначенням є суправентрикулярними тахікардіями), тахікардії з широкими комплексами можуть бути за своїм походженням шлуночковими або суправентрикулярними (або артефактними). Тахікардії з широкими комплексами можуть бути викликані шлуночковою аритмією (шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків і тахікардія типу “пірует” або поліморфна шлуночкова тахікардія) або суправентрикулярними тахікардіями з аберантним проведенням, яке є наслідком одного з таких станів: ураження в системі Гіса-Пуркіньє, наприклад, блокада лівої або правої ніжки пучка Гіса; наявність додаткового шляху (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта) з деполяризацією шлуночків через додатковий шлях; або шлуночковий ритм, нав’язаний штучним водієм ритму. Тахікардії з широкими комплексами можуть бути регулярними або нерегулярними. Регулярні тахікардії з широкими комплексами є або шлуночковою тахікардією, або регулярними суправентрикулярними тахікардіями (рис. 2), тоді як нерегулярні тахікардії з широкими комплексами є або шлуночковими аритміями, такими як поліморфна шлуночкова тахікардія, тахікардія типу “пірует” чи фібриляція шлуночків, або однією з нерегулярних супра­вентри­куляр­них тахікардій (рис. 3).

img 3

Рис. 3. Диференціальна діагностика і лікування тахікардій з широкими комплексами.
При диференціальній діагностиці тахікардій з широкими комплексами початковим кроком є визначення того, чи наявне органічне захворювання серця. Якщо в пацієнта є відоме захворю­вання серця або підозра на серцеве захворювання, тахікардія, імовірно, є шлуночковою тахі­кардією і необхідно ініціювати ліку­ван­ня цього стану. Якщо вважають, що серцевого захворю­вання немає, то наступний крок — ви­зна­чи­ти, регулярний чи не­регуляр­ний шлуноч­ковий ритм. Якщо стан пацієнта з регулярною тахі­кардією з широкими комплексами стабільний, доцільним кроком є введення адено­зину, оскільки цей препарат припинить багато із супра­вентри­куляр­них тахікардій. Якщо стан пацієнта не­стабільний або тахі­кардія після введення адено­зину не припинилася, необхідно провести лікування імовірної шлуночкової тахі­кардії (наприклад, кардіо­версію). Нерегулярні тахі­кардії з широкими комплексами завжди викликають за­непоко­єння, оскільки вони часто нестабільні. Пацієнтам із нестабільними не­регуляр­ними тахі­кардіями з широкими комплексами необхідно виконати кардіо­версію; якщо тахікардії стабільні, необхідно розпочати моніторинг і про­кон­суль­ту­ва­ти­ся з вузьким спеціалістом. ФП — фібриляція передсердь, АВРТ — атріовентрикулярна реципрокна тахікардія, в/в — внутрішньовенно, СВТ — суправентрикулярна тахікардія, WPW — синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.

ЛІКУВАННЯ

Тахікардії з вузькими комплексами

Вагусні проби і введення аденозину корисні при встановленні діагнозу і лікуванні суправентрикулярних тахікардій з вузькими комплексами. Вагусні проби — включаючи пробу Вальсальви, масаж каротидного синуса і занурення обличчя в льодяну воду — підвищують тонус блукаючого нерва і блокують атріовентрикулярний вузол. Якщо при цьому сповільнюється ЧСС, то це допомагає підтвердити діагноз синусової тахікардії, фібриляції передсердь чи тріпотіння передсердь, і часто може припинити атріовентрикулярну вузлову тахікардію рі-ентрі й атріовентрикулярну реципрокну тахікардію. Аденозин, дуже короткодіючий ендогенний нуклеотид, який блокує проведення імпульсів через атріовентрикулярний вузол, припиняє майже всі атріовентрикулярні вузлові тахікардії рі-ентрі й атріовентрикулярні реципрокні тахікардії, а також до 80% передсердних тахікардій. Аденозин треба вводити швидко в дозі 6 мг, після чого вводиться болюсно 20 мілілітрів фізрозчину. Оскільки цей препарат також може викликати збудження тканини передсердь і шлуночків, призводячи до виникнення фібриляції передсердь приблизно у 12% пацієнтів і в небагатьох випадках спричинити нестійку шлуночкову тахікардію, його слід застосовувати лише за умови моніторингу серцевого ритму і наявності дефібрилятора. Нижчу дозу (3 мг) рекомендують застосовувати в пацієнтів із трансплантованим серцем, а також за умови введення препарату через центральний катетер. Аденозин не можна застосовувати у пацієнтів із бронхоспастичним легеневим захворюванням. Поширені побічні ефекти включають відчуття стискання у грудній клітці, припливи крові до обличчя і відчуття страху.

Хоча внутрішньовенний верапаміл і дилтіазем, які також блокують атріовентрикулярний вузол, можуть потенціально застосовуватись із діагностичною і лікувальною метою при тахікардіях із вузькими комплексами, ці препарати можуть викликати гіпотензію і тому не є препаратами першого вибору в невідкладній ситуації. Електрична кардіоверсія резервується для пацієнтів, стан яких нестабільний і які не зреагували на введення аденозину. Необхідність застосовувати антиаритмічні препарати виникає рідко при ранньому лікуванні суправентрикулярних аритмій, за винятком лікування аритмій, які викликали гемодинамічну нестабільність і не зреагували на електричну кардіоверсію. У таких випадках можуть застосовуватися прокаїнамід та ібутилід.

Тахікардії з широкими комплексами

Аденозин також корисний при диференціальній діагностиці й лікуванні тахікардій з широкими комплексами, але його треба вводити лише тоді, коли ці тахікардії регулярні, оскільки нерегулярна тахікардія з широкими комплексами після призначення аденозину може стати нестабільною. Потенціальні ризики включають прискорення проведення імпульсів через додатковий шлях, якщо вихідна аритмія є фібриляцією передсердь, або (що більш небезпечно) припинення суправентрикулярної аритмії, але індукування фібриляції передсердь з результуючим частим проведенням імпульсів вниз через додатковий шлях, що може призвести до виникнення фібриляції шлуночків. Верапаміл і дилтіазем не слід призначати пацієнтам, які мають тахікардії з широкими комплексами, оскільки це може призвести до вираженої гіпотензії і смерті. Для лікування нестабільної тахікардії з широкими комплексами необхідно виконати електричну кардіоверсію, аналогічно як і при лікуванні нестабільної тахікардії з вузькими комплексами. Прокаїнамід та ібутилід, а також лідокаїн, аміодарон і соталол корисні при лікуванні тахікардій з широкими комплексами. Стабільні нерегулярні тахікардії з широкими комплексами переважно є фібриляцією передсердь з аберантністю проведення або синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта; у випадку таких аритмій необхідно проконсультуватися з вузьким спеціалістом.

Ділянки, де все ще залишається непевність

Аритмії, які викликають гемодинамічну нестабільність (гіпотензія, серцева недостатність чи коронарна ішемія), потребують ургентного виконання електричної кардіоверсії. Однак часто невідомо, особливо у випадку фібриляції передсердь, чи є суправентрикулярна тахікардія причиною, чи наслідком гемодинамічної нестабільності. У багатьох пацієнтів фібриляція передсердь з високою ЧСС є скоріше наслідком, а не причиною виникнення серцевої недостатності чи кардіальної ішемії. Фібриляція передсердь рідко є причиною виникнення нестабільності, якщо частота серцевих скорочень менша за 150 ударів за хвилину.

Підготував Володимир Павлюк