Клінічний випадок

74-річний чоловік із скаргами на серцебиття

G. M. Zawadowski, A. C. Lapeyre
Mayo Clin Proc. 2012;87(11):e87-e91

74-річний чоловік, в анамнезі в якого гіпертензія, гіперліпідемія й обструктивне апное уві сні, прийшов до свого сімейного лікаря для проходження щорічного планового огляду. Він повідомив лікаря про те, що протягом останніх 6 місяців його періодично стало турбувати серцебиття. Періоди серцебиття виникають кілька разів на день, і кожен такий період триває лише кілька секунд. Ці періоди не асоціюються з фізичною активністю і можуть виникати спонтанно в будь-який момент дня. У пацієнта не було жодних інших асоційованих симптомів, включаючи задишку, стенокардію чи синкопе. Він щоденно приймає такі медикаменти: аспірин, лозартан, гідрохлоротіазид і симвастатин.

При фізикальному дослідженні: нормальна температура тіла, артеріальний тиск 142/70 мм рт. ст., пульс 60 уд./хв. При пальпації та аускультації серця виявлено нормальний (не зміщений) верхівковий поштовх і нерегулярний ритм з частими екстрасистолами. Серцеві тони нормальні, серцеві шуми не прослуховуються, венозний тиск не підвищений (оцінка яремних вен). При аускультації легень з обох боків везикулярне дихання. Живіт при пальпації м’який, печінка не збільшена, периферичних набряків немає.

При лабораторному дослідженні були виявлені такі результати (у дужках представлено межі нормальних коливань): гемоглобін 144 г/л (135–175 г/л); лейкоцити 7,0 × 109/л (3,5–10,5 × 109/л); тромбоцити 184 × 109/л (150–450 × 109/л); калій 4,5 ммоль/л (3,6–5,2 ммоль/л); магній 2,2 мг/дл (1,7–2,3 мг/дл) і тиротропін 1,6 мМО/л (0,3–5,0 мМО/л).

Пацієнту було записано ЕКГ (див. рис.).

img 1

Рис. Електрокардіограма з 12 відведень, зареєстрована у 74-річного чоловіка, який мав скарги на серцебиття.

1. Яка проблема (одна) із перерахованих є найбільш імовірною причиною виникнення періодів серцебиття в цього пацієнта?

a. Фібриляція передсердь

b. Нестійка шлуночкова тахікардія

c. Панічний розлад

d. Пролапс мітрального клапана

e. Атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі

Фібриляція передсердь є нерегулярним ритмом, при якому відсутні зубці Р і переважно наявні вузькі комплекси QRS. Комплекси QRS на ЕКГ у цього пацієнта (періоди аритмії) є широкими, що при фібриляції передсердь могло би бути лише в тому випадку, якби електричний імпульс проводився аберантно, тобто антеградно через додатковий шлях або в наявності була блокада якоїсь із ніжок пучка Гіса. Нестійка шлуночкова тахікардія визначається як наявність трьох чи більше широких комплексів QRS, які походять із шлуночків, частота яких є більшою за 100 уд./хв і якщо тахікардія спонтанно припиняється менше ніж через 30 секунд. Власне нестійка ШТ є найбільш імовірною причиною серцебиття в цього пацієнта. Пацієнти з панічними розладами часто, але не завжди, мають скарги на серцебиття. Діагноз переважно встановлюється на підставі детального анамнезу і психіатричної оцінки. У цього пацієнта панічний розлад був би діагнозом виключення після того, якщо би були виключені всі органічні причини. Пацієнти з пролапсом мітрального клапана можуть мати серцебиття. Цей діагноз підтверджується за допомогою ехокардіографічного дослідження і порушення на ЕКГ можуть бути відсутні. Атріовентрикулярна вузлова тахікардія рі-ентрі є найбільш розповсюдженою формою регулярної суправентрикулярної тахікардії. При такій тахікардії комплекси QRS є вузькими і регулярними.

На ЕКГ, отриманій від цього пацієнта, ми бачимо 4 широкі комплекси QRS, частота комплексів 150/хв і відсутній зубець Р, що відповідає діагнозу нестійкої ШТ. Після цих 4 комплексів йдуть широкі комплекси ідіовентрикулярного ритму з повільнішою частотою, які змінюються вузькими комплексами і перед кожним комплексом QRS вже в наявності зубець Р, що відповідає синусовому ритму.

Серцебиття є досить розповсюдженим неспецифічним симптомом. Серцебиття може бути як доброякісним, так і асоціюватися з аритміями, які є загрозливими для життя пацієнта. У цього пацієнта за доброякісність серцебиття свідчить відсутність синкопе чи пресинкопе, яке могло би вказувати на гемодинамічну нестабільність, викликану порушеннями ритму. Сімейний лікар у той же день скерував пацієнта в амбулаторну кардіологічну клініку для додаткової оцінки і визначення тактики лікування.

2. На цей момент дослідження що одне із перерахованого є найбільш оптимальним?

a. Підключити зовнішній петлевий реєстратор подій (активується самим пацієнтом при виникненні серцебиття)

b. Виконати стрес-тест

c. Виконати коронарографію

d. Виконати ехокардіографію

e. Виконати 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ

Наявність на ЕКГ тахікардії з широкими комплексами повинна насторожити лікаря щодо можливості загрозливої для життя пацієнта аритмії, наприклад стійкої шлуночкової тахікардії. Необхідно виконати додаткову оцінку, щоб ідентифікувати частоту і тривалість порушень ритму в пацієнта, а також їх етіологію і сприяючі фактори. Зовнішній реєстратор подій корисний у пацієнтів із пароксизмальними симптомами, щоб оцінювати скриті порушення ритму. У нашого пацієнта аритмія вже була задокументована, тому корисність такого пристрою сумнівна. Стрес-тест допомагає виявити ішемію, яка індукується навантаженням. Він також може допомогти визначити, чи аритмія провокується фізичним навантаженням. Якщо б у пацієнта були пробіжки стійкої шлуночкової тахікардії, вони також були б виявлені. Хоча шлуночкова тахікардія, яка асоціюється з ішемією, частіше буває поліморфною, ніж мономорфною, в цього пацієнта з множинними серцевими факторами ризику важливо оцінити імовірність ішемії і додатково охарактеризувати природу його аритмії. Стрес-тест є оптимальним методом отримання такої інформації, тому власне він повинен бути виконаний наступним. Коронарна ангіографія є стандартним методом для діагностики ішемічної хвороби серця, а також гемодинамічної оцінки. Однак перед виконанням цієї інвазивної процедури доцільно отримати докази наявності ішемії міокарда, наприклад позитивний результат стрес-тесту. Хоча ехокардіографія є корисним методом для визначення функції лівого шлуночка, а також виявлення й оцінки структурного захворювання серця, цей метод не дає змоги виявити ішемію, яка індукується фізичним навантаженням. Ехокардіографія є корисним методом дослідження в цього пацієнта, проте стрес-тест необхідно виконати першим. 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ може забезпечити інформацію про реальну кількість пробіжок нестійкої шлуночкової тахікардії протягом доби. За допомогою цього методу також можна ідентифікувати пробіжки стійкої шлуночкової тахікардії, наявність яких змінила б тактику лікування цього пацієнта. Хоча Холтерівське моніторування ЕКГ необхідно виконати в цього пацієнта, ішемічну етіологію нестійкої шлуночкової тахікардії необхідно виключити в першу чергу.

Пацієнту було виконано стрес-тест із застосуванням радіонуклідного сканування міокарда (ізотоп сестамібі), який виявився негативним стосовно індукованої стресом ішемії міокарда. У нього виявили індуковані навантаженням пробіжки нестійкої ШТ (не більше 8 комплексів). Після цього виконали ехокардіографію, яка засвідчила фракцію викиду лівого шлуночка 62%. Далі пацієнту виконали 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ, при якому було зареєстровано загальну кількість комплексів QRS 94083, а з них 22080 комплексів (23%) мали шлуночкове походження. Було задокументовано 119 пробіжок ШТ, причому найдовша пробіжка складалась із 6 комплексів QRS.

3. Що одне з перерахованого є найбільш імовірною причиною аритмії в цього пацієнта?

a. Вроджена вада серця

b. Синдром Бругада

c. Інфаркт міокарда

d. Застійна серцева недостатність

e. Фокальний ектопічний тригер

Важливо визначити етіологію нестійкої ШТ в цього пацієнта, щоб можна було розпочати правильне лікування. Нестійка ШТ часто викликається структурними чи електрохімічними порушеннями в серці, або виникає за наявності вираженого стресу, наприклад недавно проведена маніпуляція на серці чи гострий інфаркт міокарда.

Серцева аритмія часто може виникати як пізня маніфестація вродженого захворювання серця, іноді через багато років після встановлення діагнозу. Вважають, що причина аритмії в такому випадку є багатофакторною, включаючи структурні порушення, наявність патологічної серцевої гемодинаміки протягом тривалого часу, а також виникнення фіброзу після коригуючих кардіохірургічних втручань. Наш пацієнт не має в анамнезі вродженого захворювання серця, в нього не виявлено ознак структурних порушень при ехокардіографії і він не має в анамнезі операцій на серці.

Синдром Бругада, як вважають, спричинений порушенням функціонування натрієвих каналів у серці (генетичні порушення). Асоційованої структурної аномалії серця немає. При цьому синдромі підвищується ризик раптової серцевої смерті і пацієнтів з цим синдромом, які мали синкопе чи в них задокументували аритмію, необхідно скеровувати на встановлення імплантованого кардіовертера-дефібрилятора. Цей синдром характеризується на ЕКГ псевдоблокадою правої ніжки пучка Гіса з персистентною елевацією сегмента ST у відведеннях V1-V3. На ЕКГ, отриманій в нашого пацієнта, немає даних за наявність синдрому Бругада.

Нестійка ШТ часто виникає в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда. Переважно таке порушення ритму є наслідком патологічного автоматизму в периінфарктній зоні і найчастіше виникає в межах перших 48 годин після початку ІМ. Однак наш пацієнт немає даних за ішемію міокарда. Таке порушення ритму часто виявляють у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю і, як вважають, воно асоціюється із зростанням смертності в пацієнтів з ішемічною і гіпертрофічною кардіоміопатіями. У нашого пацієнта при ехокардіографії не виявлено ознак застійної серцевої недостатності. За відсутності ішемії міокарда, будь-якого структурного ураження серця чи електрохімічних порушень найбільш імовірною причиною аритмії в цього пацієнта є фокальна ектопія, яка викликає епізодичні пробіжки нестійкої ШТ і шлуночкові екстрасистоли. Мономорфна природа ектопії додатково свідчить на користь існування єдиного фокусу автоматизму. В цього пацієнта морфологія ектопічних комплексів QRS засвідчила тип блокади правої ніжки пучка Гіса, наявність домінуючих зубців R у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF, а також від V1 до V6, що вказує на те, що ектопічний фокус знаходиться у вихідному тракті правого шлуночка.

4. Для початкового лікування симптомів у цього пацієнта що одне з перерахованого є найбільш відповідним?

a. Метопролол

b. Флекаїнід

c. Радіочастотна абляція

d. Аміодарон

e. Встановлення автоматичного імплантованого кардіовертера-дефібрилятора (ІКД)

Багатьох пацієнтів зі скаргами на серцебиття, яке пов’язане з нестійкою ШТ, можна лікувати консервативно і досягти при цьому зникнення симптомів. Інші пацієнти можуть потребувати інвазивного лікування, але крім тих випадків, коли є протипоказання, спочатку треба спробувати медикаментозне лікування. Метопролол є кардіоселективним бета-блокатором, який використовується при лікуванні гіпертензії, ішемічної хвороби серця і застійної серцевої недостатності. Він діє як антагоніст бета-1-рецепторів та інгібує симпатичну активацію серця. Цей препарат є ефективним для нівелювання симптомів у пацієнтів з серцебиттями, пов’язаними з нестійкою ШТ і повинен бути першим препаратом вибору в нашого пацієнта.

Флекаїнід – це антиаритмічний препарат із класу 1С, який діє, блокуючи внутрішньоклітинний участок натрієвих каналів. А це у свою чергу приводить до зниження електричної провідності в серці. Флекаїнід є ефективним препаратом для пригнічення шлуночкових аритмій; однак дослідження «Cardiac Arrhythmia Suppression trial» засвідчило, що в ранньому періоді після ІМ цей препарат призводить до зростання смертності. Тому, доки не вдалось повністю виключити наявність ішемії міокарда, антиаритмічні препарати класу 1С є протипоказаними. Якщо вдалось виключити ішемію міокарда і структурне захворювання серця, цей препарат можна обережно застосовувати. Радіочастотна абляція при мономорфній нестійкій ШТ, яка походить із вихідного тракту правого шлуночка, може бути ефективною у 75–100% випадків. Однак дуже мало даних стосовно відтермінованого рецидиву тахікардії. Тому перед тим, як розглядати можливість абляції, спочатку доцільно спробувати медикаментозну терапію. Аміодарон є антиаритмічним препаратом із класу ІІІ і цей препарат діє, інгібуючи калієві канали і, таким чином, пролонгуючи реполяризацію. Аміодарон має кілька високо активних метаболітів і є ефективним препаратом для пригнічення шлуночкової ектопії. Однак цей препарат асоціюється з виникненням суттєвих побічних ефектів, включаючи фіброз легень і дисфункцію щитовидної залози, що робить його менш привабливим терапевтичним вибором.

Для імплантованих кардіовертерів-дефібриляторів було доведено, що вони зменшують смертність порівняно з оптимальною медикаментозною терапією, запобігаючи раптовій серцевій смерті в певних груп пацієнтів із кардіоміопатією або загрозливими для життя шлуночковими аритміями. Якщо опиратись на доступні клінічні дані, немає доказів, які б дали змогу припустити, що наш пацієнт отримає користь від встановлення ІКД.

Цьому пацієнту призначили оральний метопролол тартрат у дозі 25 мг двічі на день із приводу періодів серцебиття, які асоціювались із пробіжками нестійкої ШТ.

5. Що одне з перерахованого буде найбільш оптимальним планом спостереження в динаміці в цього пацієнта?

a. Немає необхідності спостерігати за ним у динаміці

b. ЕКГ через 3-6 місяців

c. 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ через 6–12 місяців

d. Ехокардіографія і 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ через 6-12 місяців

e. Стрес-тест через 6–12 місяців

Якщо не враховувати скарги на серцебиття, пацієнт є безсимптомним, у нього немає синкопе, запаморочення чи ознак застійної серцевої недостатності. Однак, враховуючи часті шлуночкові екстрасистоли і пробіжки нестійкої ШТ, існує потенціал щодо розвитку індукованої тахікардією кардіоміопатії. Тому пильне спостереження в динаміці дасть змогу рано виявити будь-яке порушення серцевої функції і в цьому випадку є доцільним. Повторні ЕКГ навряд чи є корисними, оскільки аритмію вже було діагностовано. ЕКГ не забезпечує інформації стосовно частоти ектопії чи серцевої функції. Однак 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ забезпечує інформацію щодо порушень ритму і дає змогу встановити, чи змінились частота або тривалість нестійкої ШТ. Однак для того, щоб встановити будь-яке порушення серцевої функції внаслідок імовірної тахікардії, також необхідно виконувати ехокардіографію. Стрес-тест допомагає виявити ішемію міокарда, викликану ішемічною хворобою серця; однак розвиток нової ішемії міокарда є малоймовірним за такий короткий часовий інтервал. Стрес-тест може допомогти визначити, чи аритмія провокується фізичним навантаженням, але таку інформацію також можна отримати при 24-годинному Холтерівському моніторуванні ЕКГ.

Обговорення

Шлуночкові екстрасистоли і нестійка ШТ є розповсюдженими порушеннями серцевого ритму, з якими часто зустрічаються лікарі загальної практики. Такі порушення ритму виникають, коли фокус автоматизму викликає передчасну деполяризацію шлуночка. Коли таке порушення ритму виявляється випадково, то його часто вважають доброякісним; однак наявність такої ектопії може асоціюватись із підвищеним ризиком раптової серцевої смерті, може бути ознакою кардіоміопатії або у важким випадках може призводити до індукованої тахікардією кардіоміопатії. В одному дослідженні виявили, що у здорових суб’єктів розповсюдженість шлуночкових екстрасистол становить понад 50%, тоді як розповсюдженість у них нестійкої ШТ становила 2%. Лікарі первинної практики повинні знати ознаки і симптоми такого порушення ритму, коли показане додаткове обстеження і призначення відповідного лікування, і розуміти, в яких пацієнтів є підвищеним ризик раптової смерті.

Нестійка шлуночкова тахікардія може бути мономорфною, що вказує на те, що вона походить з єдиного ектопічного фокусу, або поліморфною. Вона часто виникає після пошкодження серця, наприклад гострого ІМ, особливо якщо наявний аритмогенний фокус, такий як фібриновий рубець. Це порушення ритму також може виникати в структурно нормальних серцях і в пацієнтів з гіпертрофічною чи дилятаційною кардіоміопатіями. Обструктивне апное уві сні асоціюється з підвищеною частотою виникнення нестійкої ШТ та інших серцевих аритмій. У деяких дослідженнях було засвідчено зменшення частоти аритмій після застосування у нічний час вентиляції під позитивним тиском; однак у цій популяції пацієнтів не було доведено, що нестійка ШТ асоціюється із зростанням показників смертності.

Нестійка ШТ часто є безсимптомною, однак деякі пацієнти можуть відчувати серцебиття, запаморочення, біль у ділянці грудної клітки чи задишку. У безсимптомних пацієнтів нестійка ШТ часто виявляється випадково, коли при рутинному фізикальному дослідженні виявляють часті екстрасистоли або коли реєструють ЕКГ. У симптоматичних пацієнтів з нечастими симптомами корисним може бути петлевий реєстратор, який дає змогу пацієнту записати ЕКГ під час епізоду. У пацієнтів з частими нестійкими ШТ корисним є 24-годинне Холтерівське моніторування ЕКГ, оскільки цей метод допомагає оцінити наявність стійких ШТ, а також визначити кількість шлуночкових екстрасистол. У таких випадках важливими є як місце походження ектопічних скорочень, так і частота шлуночкової ектопії, оскільки така інформація може бути корисною для встановлення прогнозу і для визначення тих пацієнтів, в яких може відбутись прогресування до кардіоміопатії. В одному дослідженні було засвідчено, що ектопічний фокус такої тахікардії набагато частіше знаходиться у вихідному тракті правого шлуночка, ніж у вихідному тракті лівого шлуночка, що має місце і в нашого пацієнта. Автори також відзначили, що велика кількість шлуночкових екстрасистол і знаходження ектопічного фокусу у вихідному тракті правого шлуночка можуть асоціюватись з більш високим ризиком виникнення кардіоміопатії. Це може бути важливою інформацією, оскільки часті пробіжки нестійкої ШТ не є розповсюдженою причиною розвитку крадіоміопатії і застійної серцевої недостатності. Вважають, що викликана частими шлуночковими екстрасистолами кардіоміопатія може бути зворотною, оскільки доведено, що в пацієнтів, яким було виконано радіочастотну абляцію ектопічного вогнища, відновлюється систолічна функція. Однак таких пацієнтів треба відрізняти від тих, в яких первинні кардіоміопатії викликають вторинні аритмії. Тому важливо при першому контакті з пацієнтом задокументувати вихідну систолічну функцію лівого шлуночка.

Основними стратегіями лікування нестійкої ШТ є медикаментозне лікування за допомогою бета-блокаторів або, в рефрактерних випадках, виконання радіочастотної абляції. В рідкісних випадках можуть бути використані антиаритмічні препарати. Коли в пацієнта виявили нестійку ШТ, важливо виключити асоційоване структурне захворювання серця, наявність якого суттєво підвищує ризик раптової серцевої смерті, а саме ішемічну, дилятаційну чи гіпертрофічну кардіоміопатію. Такі пацієнти повинні розглядатись як кандидати на встановлення імплантованого кардіовертера-дефібрилятора. Первинна профілактика раптової серцевої серці шляхом встановлення ІКД нерідко є комплексним рішенням, але як правило це показано в пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією, які мають принаймні 2 із 5 таких ознак високого ризику: (1) максимальну товщину стінки лівого шлуночка понад 30 мм, (2) наявність в анамнезі шлуночкових аритмій, (3) синкопе невідомої етіології за останні 6 місяців, (4) гіпотензія при фізичному навантаженні і (5) сімейний анамнез раптової серцевої смерті. У пацієнтів, які мають лише одну з цих перерахованих ознак, ризики встановлення ІКД можуть перевищувати потенційну користь. У кількох великих дослідженнях було засвідчено, що при встановленні ІКД знижується смертність у пацієнтів з ішемічною кардіоміопатією і низькою фракцією викиду лівого шлуночка.

Шлуночкові екстрасистоли і пробіжки нестійкої ШТ часто трапляються у клінічній практиці. Для стратифікації ризику в таких пацієнтів на доповнення до уважного збору анамнезу і фізикального дослідження необхідно виконувати стрес-тест і ехокардіографію. Якщо при цих дослідженнях не виявлено явної патології, пацієнтів у більшості випадків можна вести консервативно, призначивши відповідну медикаментозну терапію.

Підготував Володимир Павлюк