КОНСУЛЬТАНТ

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІКАРДІЇ

О. Й. Жарінов, В. О. Куць, О. М. Грицай, Г. П. Вєрєжнікова
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика,
КМКЛ “Київський міський центр серця”

Терміном “суправентрикулярні тахікардії” (СВТ) позначають порушення ритму серця, які характеризуються підвищеною частотою формування та проведення імпульсів у синусовому вузлі, тканині передсердь, атріовентрикулярному (АВ) вузлі й додаткових шляхах. Частота виникнення СВТ становить приблизно 35 випадків на 100 000 осіб за рік, а поширеність — близько 2,25 на 1000 [6]. СВТ можуть бути різними за своїм перебігом і нерідко зумовлюють потребу в наданні невідкладної допомоги. Основою сучасного ведення пацієнтів із СВТ є катетерні втручання, які в більшості пацієнтів забезпечують радикальне усунення передумов для виникнення аритмії та нерідко дозволяють уникнути потреби в профілактичному медикаментозному лікуванні [3]. Для ефективної корекції субстрату СВТ необхідно точно визначити її джерело, електрофізіологічний механізм та перебіг. У багатьох випадках для вирішення цих завдань достатньо аналізу звичайної ЕКГ або даних амбулаторного моніторування ЕКГ.

Критерії класифікації суправентрикулярних тахікардій

За локалізацією джерела розрізняють синоатріальну, передсердну, АВ вузлову і АВ тахікардію з участю додаткових шляхів проведення (ДШП) імпульсів, за механізмами формування — реципрокні (ріентрі) й ектопічні (автоматичні), а за перебігом — пароксизмальні, постійно-зворотні та постійні (перманентні) тахікардії [4].

У більшості випадків СВТ формуються за механізмом повторного входу збудження. Серед СВТ до 60% припадають на тахікардію, зумовлену ріентрі в АВ вузлі (АВ вузлову реципрокну тахікардію, АВВРТ), а близько 30% перебігають із залученням ДШП (АВ реципрокні тахікардії, АВРТ). Реципрокні (ріентрі) тахікардії найчастіше запускаються передсердними екстрасистолами. Ще 10% випадків становлять передсердні тахікардії (ПТ), які переважно зумовлені вогнищем патологічного автоматизму в передсердях [7]. Втім, пароксизмальна ПТ, яка виникає через тривалий час після катетерних процедур або кардіохірургічних втручань з пошкодженням передсердя, зазвичай зумовлена саме ріентрі у передсерді [8]. Незначна частка СВТ припадає на синоатріальну реципрокну, невідповідну синусову, ектопічну вузлову, а також непароксизмальну АВ вузлову тахікардії.

Переважно СВТ виникають у пацієнтів без структурної хвороби серця. Винятком можуть бути АВРТ у хворих з ДШП, асоційованими з гіпертрофічною кардіоміопатією, аномалією Ебштейна, а також ПТ при вроджених або набутих вадах серця. Тригерами (запускаючими факторами) СВТ можуть бути надмірне споживання кофеїну, алкоголю, деяких ліків (зокрема, бронхо- і вазодилятаторів) або гіпертиреоз. Частота серцевих скорочень (ЧСС) під час СВТ переважно лежить у діапазоні 100–250 за хвилину. Щоправда, вона залежить від стану проведення імпульсів через АВ вузол. При поєднанні частої імпульсації із суправентрикулярного водія ритму з АВ блокадою частота скорочень шлуночків може бути у нормальних межах або навіть сповільненою.

Пароксизмальні СВТ — регулярні зворотні тахікардії, які характеризуються раптовістю початку та припинення. Непароксизмальні форми СВТ — повторні (постійно-зворотні) або постійні (перманентні, безперервні) тахікардії, які за відсутності лікування можуть призвести до дилятації і систолічної дисфункції лівого шлуночка — так званої “тахікардіоміопатії”. Ці тахікардії (наприклад, постійно-зворотна ПТ або перманентна вузлова реципрокна тахікардія) асоціюються з відносно помірним збільшенням ЧСС, можуть довго залишатися без- або малосимптомними, і їх тривалість встановити неможливо. Ще одна форма непароксизмальної СВТ — невідповідна синусова тахікардія (СТ).

Залежно від тривалості шлуночкового комплексу розрізняють СВТ з вузькими (менше 120 мс) і поширеними (120 мс і більше) комплексами QRS. Саме з оцінки цього критерію починається диференціальна діагностика СВТ. Більш ніж у 90% випадків картина ЕКГ під час СВТ характеризується вузькими комплексами QRS. В інших випадках СВТ, які поєднуються з ДШП або порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, потрібно диференціювати від шлуночкових тахікардій (ШТ) [2].

Клінічні симптоми та методи обстеження хворих

Оцінка клінічних симптомів має ключове значення для визначення стратегії ведення пацієнтів із СВТ. Поширені симптоми СВТ — серцебиття, тривога, запаморочення, дискомфорт у грудній клітці, почуття нестачі повітря, інколи — передсинкопальний стан. При стійких епізодах СВТ може виникати поліурія, зумовлена розтягненням передсердь і підвищенням вмісту натрійуретичних пептидів. При обстеженні пацієнтів із СВТ важливо оцінити тривалість і частоту епізодів аритмії, характер їх початку та припинення, ймовірні тригери, а також виключити наявність структурної хвороби серця. Пароксизмальні СВТ характеризуються раптовим початком і припиненням, на відміну від синусової та ектопічних тахікардій, яким притаманні поступові початок і сповільнення.

Після відновлення синусового ритму потрібно зареєструвати ЕКГ у 12 відведеннях. Виявлення на ній дельта-хвилі і/або короткого інтервалу PQ вказує на наявність ДШП. Але приблизно в 30% пацієнтів з АВРТ додаткові шляхи є прихованими, тобто не проявляються на ЕКГ під час синусового ритму. Ці ДШП здатні проводити імпульси лише ретроградно, під час пароксизму тахікардії.

В амбулаторних пацієнтів з частими нападами серцебиття для їх документування можна використовувати добове моніторування ЕКГ або моніторування подій [1, 9]. З метою виключення наявності структурної хвороби серця здійснюють ехокардіографічне дослідження. Крім того, у пацієнтів з СВТ потрібно оцінити рівень електролітів та гормонів щитоподібної залози.

Точно визначити механізм СВТ можна з допомогою електрофізіологічного дослідження. Втім, воно має сенс лише в тих ситуаціях, коли розглядається можливість катетерної абляції СВТ.

Синусові тахікардії

Для звичайної синусової тахікардії (яка виникає внаслідок підвищеного автоматизму синусового вузла) характерні поступові початок і припинення епізоду тахікардії. Загалом, СТ є фізіологічною відповіддю на фізичне або емоційне навантаження; під час навантажувальної проби в молодих осіб ЧСС може досягати 180–200 за хвилину. СТ спостерігають також при деяких хворобах і станах: гарячці, гіпертиреозі, серцевій недостатності, гострому інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії. Невідповідна синусова тахікардія зазвичай з’являється у жінок віком менше 50 років. Ця нечаста форма СТ, очевидно, пов’язана з недостатньою вагусною активністю. Вона характеризується стійким і надмірним збільшенням ЧСС під час навантажень, з нормалізацією під час сну. Виникнення надмірної СТ при переході в ортостаз позначають останнім часом як синдром постуральної ортостатичної тахікардії. Її формування пояснюють різними механізмами, у тому числі дисбалансом вегетативної нервової системи та зменшенням припливу крові до серця.

Основою формування синоатріальної реципрокної тахікардії є кільце ріентрі у межах синусового вузла або біля нього. Ця рідкісна тахікардія за своєю природою є пароксизмальною. Вона характеризується раптовим збільшенням ЧСС без суттєвих змін морфології зубця Р, порівняно з таким до початку пароксизму, припиняється на фоні вагусних проб або введення АТФ. Інколи дуже висока частота збуджень передсердь супроводжується появою АВ блокади ІІ ступеня з періодикою Венкебаха.

Передсердні тахікардії

Передсердні тахікардії можуть виникати за механізмами ріентрі або патологічного автоматизму. Унікальними характеристиками ПТ є можливість перебігу у вигляді рецидивуючих коротких пробіжок, а також феномен “розігріву” з поступовим підвищенням частоти передсердних імпульсів протягом 5–10 секунд до її стабілізації. Джерело ПТ міститься поза синусовим вузлом, що зумовлює змінену морфологію зубця Р та нерідко — зміни тривалості інтервалу PR, порівняно з такими під час синусового ритму (рис. 1). На відміну від фібриляції та тріпотіння передсердь, при передсердній тахікардії зубці Р добре ідентифікуються і відокремлені один від одного ізолінією у всіх відведеннях ЕКГ. Інколи при вираженій тахікардії зубці Р нашаровуються на Т, змінюючи їх графіку.

img 1

Рис. 1. Постійно-зворотна нижньопередсердна тахікардія. В обох епізодах тахікардії перший передчасний комплекс QRS аберантний.

Оцінка морфології зубців Р та вектора збудження передсердь дозволяє локалізувати джерело передсердної тахікардії. Зокрема, при ПТ, які походять з лівого передсердя, зубець Р позитивний або –/+ у відведенні V1, з ділянки вушка лівого передсердя — негативний у відведеннях І і aVL, при правопередсердній — негативний або +/– у відведенні V1, при нижньопередсердній — негативний у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF (рис. 2). Водночас, у випадку парасинусового (біля синусового вузла) розміщення джерела тахікардії, графіка зубця Р може істотно не змінюватись. Нерідко під час епізоду тахікардії з’являється АВ блокада ІІ ступеня з періодикою Венкебаха (рис. 3) або з проведенням 2:1.

img 2

Рис. 2. Нижньопередсердна тахікардія з ЧСС 125 за хвилину.

img 3

Рис. 3. Нижньопередсердна тахікардія з АВ блокадою ІІ ступеня 1-го типу.

Картина ЕКГ у пацієнтів з ПТ має певні особливості залежно від їх механізму та локалізації джерела тахікардії. При реципрокній передсердній тахікардії кільце повторного входу збудження міститься у передсердях, інтервали Р-Р однакові, перебіг тахікардії пароксизмальний. Частота передсердних імпульсів може становити від 100 до 240 за хвилину. Загалом, вона є більшою при пароксизмальних ПТ, які походять з лівого передсердя, ніж при правопередсердних тахікардіях. Частота шлуночкових скорочень у пацієнтів з ПТ залежить від стану АВ проведення імпульсів і переважно не перевищує 180 за хвилину. Інколи ПТ з високою ЧСС трансформується у фібриляцію або тріпотіння передсердь. Особливості ектопічних передсердних тахікардій (механізми — патологічний автоматизм або тригерна активність) — поступовість початку та припинення, наявність періодів „розігріву” та „охолодження” з відповідними змінами тривалості інтервалів між зубцями Р. Перебіг ектопічних ПТ пароксизмальний, постійно-зворотний або перманентний (рис. 4).

img 4

Рис. 4. Постійно-зворотна нижньопередсердна тахікардія. В другому епізоді тахікардії комплекси QRS аберантні за типом блокади правої ніжки пучка Гіса. По каналу V1 зареєстрована черезстравохідна електрограма.

Постійно-зворотні ПТ подібні за механізмами та графікою ЕКГ до частих, групових передсердних екстрасистол. В обох випадках формування аритмії пов’язане з джерелом патологічного автоматизму у передсерді, що зумовлює зміни морфології зубця Р. Початок епізоду може бути раптовим або поступовим, залежно від фонової ЧСС. Ритм нерегулярний, ЧСС у межах 100–150 за хвилину. При груповій передсердній екстрасистолії переважна тривалість епізодів становить 3–5 передчасних комплексів, а при постійно-зворотній ПТ є більшою.

При багатофокусній (хаотичній) ПТ частота передсердного ритму може досягати 180, інколи 240 за хвилину, видно принаймні 3 різновиди зубців Р, неоднакові інтервали Р-Р, P-R, ритм шлуночків нерегулярний. Нерідко наявна також аберація шлуночкових комплексів. Такі тахікардії можуть виникати на фоні гіпоксії, підвищеного тиску в передсердях, переважно у пацієнтів із хронічними бронхолегеневими хворобами, вадами серця, дилятаційною кардіоміопатією, при застосуванні теофіліну, інтоксикації серцевими глікозидами. Оскільки фоновим ритмом переважно є синусова тахікардія, а частота скорочень шлуночків під час багатофокусної ПТ може збільшуватись незначно, початок епізоду тахікардії може не супроводжуватися вираженими симптомами. Кожному комплексу QRS обов’язково передує зубець Р.

Атріовентрикулярні вузлові тахікардії

Серед АВ вузлових тахікардій найчастіше спостерігається АВ вузлова реципрокна тахікардія (АВВРТ), яка формується за механізмом ріентрі. У нормі під час синусового ритму імпульси проходять через АВ вузол від передсердь до шлуночків по швидкому (бета-) каналу. У випадку антероградної блокади проведення по бета-каналу, яка виникає після передчасного збудження передсердь (передсердної екстрасистоли або стимульованого комплексу), імпульси проходять до шлуночків по повільному (альфа-) каналу і повертаються до передсердь по бета-каналу. Якщо до моменту повернення імпульсу альфа-канал встигає вийти зі стану рефрактерності, кільце ріентрі замикається, і виникає пароксизм АВВРТ.

Зазвичай АВВРТ з’являється у жінок молодого і середнього віку, в яких немає структурної хвороби серця. ЧСС під час цієї тахікардії може становити 140–220 за хвилину. Для АВВРТ характерні початок з передсердної екстрасистоли з подовженням інтервалу PQ, раптовість запуску та припинення. Зубців Р не видно (якщо збудження шлуночків і передсердь відбувається одночасно) (рис. 5), або негативні Р з’являються в кінцевій частині чи одразу після комплексу QRS (інтервал RP’ <70 мс). Після відновлення синусового ритму інколи можна помітити чергування звичайних та більш тривалих інтервалів PQ, різниця між якими перевищує 80 мс, а перехід від одних до інших відбувається стрибкоподібно. Вказані зміни характерні для типової (slow-fast) форми АВВРТ з повільним антероградним і швидким ретроградним проведенням імпульсів. Важливий критерій диференціальної діагностики АВВРТ — відсутність ознак преекзитації після припинення пароксизму.

img 5

Рис. 5. АВ вузлова реципрокна тахікардія з одночасним збудженням передсердь і шлуночків з ЧСС 197 за хвилину.

При рідкісній безперервній (incessant) формі вузлової реципрокної тахікардії (fast-slow) ЧСС переважно лежить у межах 120–150 за хвилину. Зубець P’ розміщений ближче до наступного комплексу QRS, і тому RP’>P’R. Початок цієї тахікардії асоціюється з критичним зменшенням тривалості інтервалу RR, переважно — внаслідок передсердної екстрасистоли. Найчастіше ця тахікардія характеризується постійно-зворотним перебігом, коли пробіжки тахікардії перериваються на кілька синусових імпульсів. Якщо тахікардія не переривається, її називають перманентною.

Інколи трапляється також ектопічна АВ вузлова тахікардія, яка переважно поєднується з АВ дисоціацією. Вона зумовлена механізмом патологічного автоматизму і є пароксизмальною за перебігом, з ЧСС у межах 100–200 за хвилину. Цю форму тахікардії спостерігають при тяжких хворобах серця, таких як інфаркт міокарда, а також при електролітних розладах. Натомість непароксизмальна АВ вузлова тахікардія пов’язана з механізмом тригерної активності й інколи може бути безперервною. Характерними є поступові початок і припинення цієї форми тахікардії, діапазон ЧСС 100–130 за хвилину. Можливими етіологічними факторами є глікозидна інтоксикація, міокардити, стани після кардіохірургічних втручань.

Атріовентрикулярні реципрокні тахікардії

Одна з основних причин пароксизмальних тахікардій — синдром передчасного збудження шлуночків (преекзитації). Виникненню односторонньої блокади проведення і формуванню кільця ріентрі сприяє наявність двох шляхів (АВ вузла і ДШП) з різними показниками рефрактерності та швидкості проведення імпульсів. Найбільш поширена АВРТ з антероградним проведенням через АВ вузол і ретроградним через додатковий шлях — ортодромна тахікардія. Найчастіше під час цієї тахікардії спостерігається нормальна (суправентрикулярна) морфологія комплексу QRS, а ЧСС зазвичай становить 160–220 за хвилину (рис. 6). Тахікардія з ЧСС більше 180 за хвилину майже завжди супроводжується порушеннями гемодинаміки з виникненням стенокардії, гіпотензії, нападів лівошлуночкової недостатності, і з огляду на це пацієнти нерідко потребують невідкладної допомоги.

img 6

Рис. 6. АВ реципрокна (ортодромна) тахікардія з ЧСС 210 за хвилину (стрілкою вказано зубець Р’).

Приблизно 5% випадків АВРТ припадають на антидромну тахікардію з поширенням хвилі збудження у протилежному напрямку і широкими комплексами QRS. Потенційно загрозливим для життя у пацієнтів із синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта є його поєднання з фібриляцією передсердь. У цих випадках внаслідок короткого рефрактерного періоду ДШП частота скорочень шлуночків може досягати 300 і більше за хвилину, що супроводжується вираженими порушеннями гемодинаміки, може призвести до фібриляції шлуночків і раптової зупинки кровообігу. При рідкісній тахікардії Махайма (АВРТ з морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса) функціонує аномальний атріофасцикулярний ДШП, який сполучає вільну стінку трикуспідального кільця з правою ніжкою пучка Гіса або міокардом правого шлуночка.

Інколи комплекс QRS поширений внаслідок фонової блокади однієї з ніжок пучка Гіса або аберантного проведення. Найскладніше здійснювати диференціальну діагностику ортодромної тахікардії і АВВРТ. Про ймовірне залучення ДШП можуть свідчити наявність ознак преекзитації під час синусового ритму, дискретний негативний зубець Р’ під час тахікардії у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF з інтервалом R-P’ 100 мс і більше, а також електрична альтернація шлуночкових комплексів. Під час тахікардії комплекс QRS може бути аберантним внаслідок частото-залежної блокади правої або (рідше) лівої ніжки пучка Гіса. Поява блокади ніжки пучка Гіса з боку розміщення пучка Кента призводить до збільшення тривалості інтервалу R-P’ та подовження циклу тахікардії зі зменшенням ЧСС.

При антидромній тахікардії імпульс проходить антероградно через додатковий шлях і ретроградно — через АВ вузол. Це зумовлює формування широких комплексів QRS, інколи — з дуже високою ЧСС.

У деяких випадках в одного пацієнта виявляють два види пароксизмів АВ реципрокної тахікардії з антеро- (антидромна) і ретроградним (ортодромна) проведенням імпульсів через пучок Кента (рис. 7). Уточнити діагноз нерідко допомагає порівняння форми шлуночкових комплексів на фоні пароксизмів та під час синусового ритму. Графіка комплексу QRS під час антидромної тахікардії може нагадувати таку на фоні синусового ритму з ознаками преекзитації, хоча на фоні високої ЧСС його тривалість збільшується. Натомість при ортодромній тахікардії можливі різні співвідношення форми шлуночкового комплексу під час пароксизму і в періоди синусового ритму. В пацієнтів з маніфестним синдромом преекзитації під час ортодромної тахікардії дельта-хвиля зникає, і конфігурація шлуночкового комплексу стає суправентрикулярною. Втім, інколи з’являється частото-залежна блокада ніжки пучка Гіса (найчастіше — правої). Можливий також варіант виникнення ортодромної тахікардії у пацієнтів з фоновою блокадою однієї з ніжок пучка Гіса. У цьому випадку її потрібно диференціювати від шлуночкової тахікардії. Уточнити діагноз допомагає порівняння форми шлуночкових комплексів під час пароксизму та на фоні синусового ритму.

А

img 7

Б

img 7

Рис. 7. АВРТ з ретро- (ортодромна) і антероградним (антидромна) проведенням імпульсів через пучок Кента (А і Б відповідно) в одного пацієнта.

Приблизно 30% випадків АВРТ пов’язують із прихованим ДШП. Про можливе його функціонування свідчить дуже висока ЧСС під час тахікардії з вузькими комплексами QRS у пацієнтів без вихідних ознак синдрому преекзитації.

Диференціальна діагностика

При здійсненні електрокардіографічної диференціальної діагностики СВТ спочатку потрібно звернути увагу на електричну активність шлуночків, а не передсердь. Насамперед відрізняють СВТ з вузькими і широкими комплексами QRS. Далі оцінюють ступінь регулярності шлуночкових комплексів (табл.). Регулярними вважають тахікардії, при яких коливання тривалості сусідніх інтервалів RR не перевищують 10%; втім, у більшості випадків ці коливання є менше 5%.

Таблиця.
СВТ у пацієнтів з регулярними і нерегулярними інтервалами RR (адаптовано за [4]).

Регулярні інтервали RR Нерегулярні інтервали RR
  • СТ з фіксованим АВ проведенням (майже завжди 1:1)
  • Синоатріальна реципрокна тахікардія
  • ПТ з фіксованим АВ проведенням (переважно 1:1)
  • АВВРТ
  • АВРТ
  • Тріпотіння передсердь з фіксованим АВ проведенням (переважно 2:1)
  • Фібриляція передсердь
  • Тріпотіння передсердь із змінним АВ проведенням
  • Багатофокусна ПТ
  • Мономорфна ПТ зі змінним АВ проведенням
  • Передсердна ектопічна тахікардія
  • АВ вузлова ектопічна тахікардія

Наступним кроком є оцінка перебігу, раптовості початку та припинення епізодів тахікардії. В окремих випадках це завдання вирішується при опитуванні пацієнта, але переважно — при більш тривалій реєстрації / моніторуванні ЕКГ. Важливе значення має також визначення ЧСС під час епізоду аритмії.

Ключовим етапом алгоритму диференціальної діагностики СВТ є оцінка активності передсердь [3]. Зубці P передують шлуночковим комплексам при синусовій, передсердній тахікардіях, багатофокусній ПТ, а також групових передсердних екстрасистолах. Натомість вони реєструються після комплексів QRS чи збігаються з ними при АВВРТ і АВРТ (рис. 8). При тахікардіях з дуже високою ЧСС (зокрема, ПТ, АВВРТ, АВРТ) зубців Р може бути не видно, оскільки вони нашаровуються на зубець Т. Тріпотіння передсердь з проведенням 2:1 можна помилково розцінити як синусову або передсердну тахікардію, оскільки кожна друга хвиля тріпотіння часто збігається із зубцем Т; водночас при ЧСС 150 за хвилину потрібно завжди виключати наявність тріпотіння передсердь. Врешті-решт, допоміжним критерієм диференціальної діагностики СВТ може бути відповідь на вагусні проби або введення засобів, які блокують АВ проведення імпульсів (аденозину або аденозинтрифосфату — АТФ). Зокрема, якщо епізод тахікардії припиняється на фоні масажу каротидного синуса або проби Вальсальви, найбільш імовірною є АВВРТ. Натомість у випадку появи АВ блокади зі збереженням тахікардії у передсердях на фоні вагусних проб або застосування АТФ діагностують ПТ або тріпотіння передсердь (рис. 9). При СВТ із залученням ДШП співвідношення передсердних зубців і шлуночкових комплексів завжди становить 1:1 і не може змінюватись, оскільки блокада проведення імпульсів на будь-якому відрізку кільця ріентрі призводить до негайного припинення пароксизму тахікардії. Тоді як у пацієнтів з АВВРТ відсутність проведення частини імпульсів до передсердь або шлуночків з різних причин ніяк не впливає на рух збудження по кільцю ріентрі і не супроводжується припиненням пароксизму.

img 8

Рис. 8. Фрагмент холтерівського моніторування ЕКГ. Регулярна СВТ з ЧСС 134 за хвилину. Після кожного комплексу QRS реєструються зубці Р’, тривалість інтервалу RP’ 80 мс. Найбільш імовірні варіанти — АВВРТ і АВРТ, але з огляду на відносно невисоку ЧСС не виключена також непароксизмальна АВ вузлова тахікардія.

img 9

Рис. 9. Алгоритм диференціальної діагностики СВТ з вузькими комплексами QRS (адаптовано за [7]). ФП — фібриляція передсердь, ТП — тріпотіння передсердь, інші позначення — в тексті.

Важливе значення у диференціальній діагностиці регулярних тахікардій з вузькими комплексами QRS має оцінка локалізації зубця Р’ (рис. 10). Якщо цей зубець збігається з шлуночковим комплексом або дещо змінює його кінцеву частину, найбільш імовірною є АВВРТ. Коли кільце ріентрі включає ДШП (при ортодромній тахікардії), зубець Р’ розміщений дещо пізніше (на 100 мс і більше) від комплексу QRS, причому тривалість RP’<P’R (рис. 11). Наявність АВ дисоціації дозволяє виключити АВВРТ і АВРТ; вона найбільш характерна для ектопічних тахікардій з АВ вузла або фасцикулярних ШТ. Натомість електрична альтернація шлуночкових комплексів є досить специфічною, але малочутливою ознакою АВРТ. Значне подовження інтервалу PR передсердної екстрасистоли, яка запускає пароксизм тахікардії, характерне для АВВРТ. Врешті-решт, у випадку регулярної тахікардії з ЧСС близько 150 за хвилину, особливо в літніх осіб з хворобами серця, насамперед потрібно розглянути можливість тріпотіння передсердь з проведенням 2:1.

img 10

Рис. 10. Алгоритм диференціальної діагностики СВТ з вузькими комплексами QRS (адаптовано за [7]).

А

img 11a

Б

img 11b

В

img 11c

Рис. 11. А — АВ реципрокна (ортодромна) тахікардія з ЧСС 185 за хвилину (стрілкою вказаний зубець Р’), Б — синусовий ритм без ознак передчасного збудження шлуночків після припинення пароксизму, В — відновлення ознак передчасного збудження шлуночків на наступний день після припинення пароксизму.

У випадку, якщо інтервал RP’ довший, ніж інтервал P’R, диференціальну діагностику проводять між такими порушеннями ритму: 1) атипова (fast-slow) форма АВВРТ із швидким антероградним і повільним ретроградним проведенням імпульсів (приблизно 5% усіх випадків пароксизмальної АВВРТ); 2) безперервна (перманентна) вузлова реципрокна тахікардія з повільними, ретроградно функціонуючими додатковими шляхами, яка може спричинити тахікардіоміопатію; 3) нижньопередсердна тахікардія. Інколи кінцевий діагноз можна встановити лише при проведенні електрофізіологічного дослідження.

На відміну від тахікардій з вузькими комплексами QRS, при яких деполяризація шлуночків відбувається через систему Гіса-Пуркіньє (і які майже завжди є суправентрикулярними), тахікардії з широкими комплексами QRS можуть бути за своїм походженням і суправентрикулярними, і шлуночковими. При здійсненні диференціальної діагностики розглядають можливість трьох варіантів: 1) СВТ з фоновою або залежною від ЧСС блокадою ніжки пучка Гіса; 2) СВТ з антероградним проведенням через ДШП (антидромна тахікардія); 3) ШТ або прискорений ритм кардіостимулятора (рис. 12).

Насамперед тахікардії з широкими комплексами QRS можуть бути регулярними або нерегулярними. У першому випадку потрібно диференціювати мономорфні ШТ та регулярні СВТ, у другому — поліморфні або автоматичні ШТ та нерегулярні СВТ, серед яких найчастіше трапляються фібриляція передсердь і неправильна форма тріпотіння передсердь (рис. 13).

img 12

Рис. 12. Алгоритм диференціальної діагностики тахікардій з широкими комплексами QRS (адаптовано за [7]). ФП — фібриляція передсердь, ТП — тріпотіння передсердь, інші позначення — в тексті.

img 13

Рис. 13. Тахісистолічна форма фібриляції передсердь у поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гіса.

При здійсненні диференціальної діагностики тахікардій з широкими комплексами QRS потрібно враховувати те, що подібність форми шлуночкових комплексів під час тахікардії і синусового ритму характерна для СВТ. Крім того, лише у випадку СВТ пароксизм може припинятися на фоні вагусних проб або введення АТФ. Врешті-решт, суправентрикулярні тахікардії, на відміну від шлуночкових, частіше виникають у пацієнтів без структурної хвороби серця і не супроводжуються тяжкими порушеннями гемодинаміки. Ще один важливий крок диференціальної діагностики полягає в оцінці стану АВ проведення, співвідношення між електричною активністю передсердь і шлуночків [5]. Якщо виявляється АВ дисоціація і/або комплексів QRS більше, ніж зубців Р, діагностують ШТ. Натомість у випадках, коли передсердних хвиль більше, ніж шлуночкових комплексів, можливі варіанти передсердної тахікардії або тріпотіння передсердь. Якщо співвідношення частоти збуджень передсердь і шлуночків становить 1:1, застосовують спеціальні алгоритми диференціальної діагностики залежно від особливостей морфології комплексу QRS [1].

Невідкладна допомога

Для припинення пароксизмів АВВРТ застосовують вагусні проби (масаж каротидного синуса), внутрішньовенне введення АТФ або верапамілу, які блокують антероградне проведення імпульсів через АВ вузол. Для припинення нечастих, але тривалих пароксизмів АВВРТ прийнятною є стратегія “таблетка в кишені”, коли перорально або сублінгвально застосовують верапаміл. Натомість, коли не виключена наявність ДШП і ортодромної тахікардії (дискретний зубець Р’ після комплексу QRS), верапаміл і АТФ недоцільно призначати для припинення пароксизму. У цих випадках при певних обставинах може з’явитись антероградне проведення імпульсів через ДШП, і тому більш безпечно застосувати новокаїнамід або аміодарон. Варто зважати також на те, що інколи АТФ посилює бронхоспазм і може сприяти виникненню фібриляції передсердь з високою ЧСС на фоні ДШП. У всіх випадках, коли під час СВТ імпульси антероградно проводяться через ДШП, категорично протипоказані верапаміл і дигоксин, які блокують проведення через АВ вузол. При фібриляції передсердь з вираженою тахісистолією у пацієнтів з синдромом преекзитації, а також при всіх інших видах пароксизмальних тахікардій, які супроводжуються порушеннями гемодинаміки, здійснюють електричну кардіоверсію.

Для невідкладного припинення пароксизмів ПТ спочатку можна спробувати застосувати вагусні проби, АТФ або інші засоби блокування АВ вузла (бета-адреноблокатори чи верапаміл). Для лікування постійно-зворотної ПТ з високою ЧСС більш доцільно оцінити ефект препаратів 1-го класу, таких як пропафенон. Натомість у пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка препаратом вибору є аміодарон.

Стратегія ведення хворих

Крім оцінки симптомів, при опитуванні пацієнтів із СВТ потрібно з’ясувати можливі запускаючі фактори епізодів аритмії, потребу в госпіталізації, передбачити особливості ведення хворих з огляду на професійні потреби, наприклад, у випадку занять великим спортом, водіння транспорту тощо. У більшості випадків СВТ безпосередньо не впливають на виживання хворих, але можуть суттєво погіршувати якість життя. Найбільш небезпечними є тахіаритмії у пацієнтів із синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта, що зумовлено коротким антероградним рефрактерним періодом ДШП. У випадку виникнення фібриляції передсердь ЧСС у цих пацієнтів може досягати до 300 і більше за хвилину, що може призвести до трансформації аритмії у фібриляцію шлуночків. Пароксизми тріпотіння передсердь з проведенням 1:1 нерідко асоціюються з гострою серцевою недостатністю або синкопальними станами. Натомість у пацієнтів із безперервними (перманентними) тахікардіями, які можуть тривало залишатися безсимптомними у спокої, поступово знижується переносимість фізичних навантажень, з’являються задишка, втома, формується систолічна дисфункція лівого шлуночка (тахікардіоміопатія). При всіх наведених станах стратегія лікування обов’язково включає оцінку можливості катетерного втручання — єдиного засобу радикальної корекції аритмії. Ведення пацієнтів з непароксизмальною АВ вузловою тахікардією насамперед спрямоване на усунення усіх можливих причинних факторів, таких як електролітні розлади, ішемія, глікозидна інтоксикація.

У пацієнтів із СТ лікування насамперед спрямоване на усунення причини та запускаючих факторів тахікардії. Серед медикаментозних засобів найчастіше розглядають призначення бета-адреноблокаторів, інколи — івабрадину. Крім того, у певних ситуаціях ведення хворих може включати немедикаментозні заходи, такі як корекцію споживання солі, рідини, регулярні фізичні навантаження, психотерапевтичні підходи.

При періодичних нападах серцебиття, коли джерело і механізм аритмії ще не встановлені, лікування переважно починається з емпіричного застосування бета-адреноблокаторів. Лише після документування пароксизмів СВТ та отримання інформації щодо наявності структурної хвороби серця можна застосовувати антиаритмічні препарати 1-го або 3-го класів, найчастіше — пропафенон або аміодарон. У деяких випадках (наприклад, при АВВРТ) найбільш доцільно призначити недигідропіридинові антагоністи кальцію, такі як верапаміл або дилтіазем.

Електрофізіологічне дослідження показане у всіх випадках, коли планується катетерна абляція СВТ, а також як засіб відтворення аритмії у пацієнтів з нападами серцебиття нез’ясованого генезу. Безперечними показаннями для катетерних втручань як засобу першого вибору є стани, асоційовані з підвищеним рівнем ризику, зокрема, СВТ при синдромах преекзитації, перманентні тахікардії з високою ЧСС, СВТ з ознаками тахікардіоміопатії, а також СВТ у деяких професійних категорій пацієнтів. Крім того, постійна антиаритмічна терапія не розглядається як стратегія вибору в пацієнтів з нечастими, але симптомними епізодами СВТ, у жінок, які планують завагітніти, а також за наявності попереднього невдалого досвіду застосування кількох антиаритмічних препаратів. При визначенні оптимального ведення хворих із СВТ і виборі антиаритмічних засобів потрібно зважати на вік хворих, наявність структурної хвороби серця, порушення функції нирок і печінки.

Підсумки

Сучасна діагностика не може обмежуватися констатацією факту наявності суправентрикулярної тахікардії. Очевидною вимогою клінічної практики є встановлення джерела, ймовірного механізму та перебігу СВТ. Найбільш поширеними серед СВТ є АВВРТ, АВРТ і передсердні тахікардії. Основою алгоритмів диференціальної діагностики СВТ з вузькими і широкими комплексами QRS є оцінка регулярності інтервалів RR, розміщення зубця Р і напрямку його вектора, співвідношення електричної активності передсердь і шлуночків. Стратегія ведення пацієнтів із СВТ у більшості випадків спрямована на радикальне усунення аритмії шляхом застосування катетерної абляції.

Література

  1. Жарінов О. Й., Куць В. О., Несукай В. А., Вершигора А. В. Основи електрокардіографії. — Львів: МС, 2012. — 130 с.
  2. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. — СПб.: ООО “Издательство Фолиант”, 2004. — 672 с.
  3. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias — executive summary // Europ. Heart J. — 2003. — Vol. 24. — P. 1857-1897.
  4. Bayes de Luna A. Clinical arrhythmology. — Wiley-Blackwell, 2011. — 428 p.
  5. Blomström-Lundqvist C. Drug treatment of supraventricular tachycardia // Heart 2009. — Vol. 95. — P. 1803-1807.
  6. Delacretaz E. Supraventricular tachycardia // New Engl. J. Med. 2006. — Vol. 354. — P. 1039-51.
  7. Link M.S.Evaluation and initial treatment of supraventricular tachycardia // New Engl. J. Med. 2012. — Vol. 367. — P. 1438-48.
  8. Practical clinical electrophysiology / Eds. P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson. — Wolters Kluwer | Lippincott Williams & Wilkins, 2009. — 304 p.
  9. Surawicz B., Knilans T.K. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 5th ed. — Saunders, 2001. — 709 p.