Корифеї медицини

АЛОЇС АЛЬЦГАЙМЕР — ЛЮДИНА, ЛІКАР, ВЧЕНИЙ

img 1

Алоїс Альцгаймер народився 14 червня 1864 року в невеликому містечку Маркбрайт-на-Майні в землі Франконія (Німеччина). Вивчав медицину в університетах Берліна, Тюбінгена і Вюрцбурга, одержав диплом у 1888 році. Дисертацію “Про сіркоутворюючі залози вуха” підготував під керівництвом відомого гістолога Альберта фон Келлікера (1817–1905 рр.).

Франкфурт: початки

У грудні 1888 року Альцгаймер розпочав кар’єру в муніципальному притулку для психічнохворих та епілептиків м. Франкфурта-на-Майні, де він пропрацював наступні 14 років. Засновником притулку був Гайнріх Гофманн (1809–1894 рр.), котрого тепер пам’ятають лише як автора книжок для дітей. Він пішов у відставку в 1888 році, і на його місце призначили Еміля Сіолі (1852–1922 рр.), який багато зробив для реорганізації та модернізації франкфуртської психіатрії, зокрема, запровадив політику фізичного необмеження, гідротерапію і працетерапію. Цей лікар, котрий вважав, що прогрес у психіатрії залежатиме від фундаментальних досліджень, погоджувався із твердженням Вільгельма Грізінгера (1817–1868 рр.), що “захворювання душі є захворюваннями мозку”.

У 1889 році асистентом медичного директора Франкфуртської психіатричної клініки став Франц Ніссль (1860–1919 рр.). Сім років, які Альцгаймер провів у цій клініці, суттєво вплинули на нього. Незважаючи на свій молодий вік, Ніссль був відомим гістопатологом, зокрема, ще в студентські роки розробив цілком новий метод фарбування тіл нейронів. Ніссль вчився у Бернгарда фон Гуддена (1824–1886 рр.), професора психіатрії Мюнхенського університету, і, як і Гудден, консультував членів баварської королівської родини, зокрема принца Отто, який страждав на шизофренію, і його старшого брата Людвіга II, поведінка котрого з віком набувала дуже химерних рис. Гудден відіграв важливу роль у примусовому зреченні останнього від престолу на ґрунті божевілля, а 13 червня 1886 року колишній баварський король та його психіатр були знайдені мертвими в озері Штарнберг поблизу Мюнхена. Ймовірно, Гудден хотів стримати екс-монарха від акту самогубства, однак той спочатку задушив лікаря, а потім втопився сам. Ці драматичні події, внаслідок яких Ніссль залишився без вчителя, стали причиною його виїзду з Мюнхена в 1888 році, а у квітні 1889 року він переїхав до Франкфурта.

Альцгаймер і Ніссль стали близькими друзями й колегами, працюючи вдень як клініцисти, а вночі — як гістопатологи. Тоді в багатьох напрямах медицини патоморфологія вже досягла значного успіху у вивченні кореляцій між причинами захворювання і його органічними причинами. Вищеназвані вчені хотіли зробити подібне у психіатрії, зокрема з допомогою мікроскопічного аналізу мозку, особливо його кори. На їх думку, лише після того, коли психічні розлади будуть чітко окреслені ультраструктурно, стануть можливими як розуміння патогенезу, так і лікування цих хвороб. Ніссля більшою мірою цікавила розробка нових методів експериментальних досліджень, тоді як Альцгаймер зосереджувався головним чином на кореляції психіатричних ознак і гістологічних змін, виявлених при автопсії. Його перша публікація (1891 р.) стосувалася клінічного випадку прогресуючої спінальної аміотрофії. У період між 1894 і 1896 роками він зосередився на вивченні церебрального атеросклерозу і прогресуючого паралічу (однієї з форм нейросифілісу). Співпраця між Нісслем і Альцгаймером тривала до 1895 року, коли першому з них запропонували працювати в Гайдельберзькому університеті, сама ж пропозиція надійшла від Еміля Крепеліна (1856–1926 рр.), ймовірно, найвизначнішого психіатра того часу. Крепелін відомий як засновник сучасної психіатричної науки, зокрема, завдяки своїм працям з нозології шизофренії (dementia praecox) і маніакально-депресивного психозу. Через багато років, Ніссль так описав своє життя у Франкфурті: “Сім чудових років, коли я працював із Алцьгаймером,… це були роки важкої праці, старань і навчання, підкріплені ідеальною дружбою”.

Історія хвороби Альцгаймера почалася 25 листопада 1901 року, коли її майбутній першовідкривач госпіталізував у клініку 51-річну пацієнтку Августу Д. Сам Альцгаймер був тоді помічником медичного директора Франкфуртського притулку для психічнохворих, безпосередньо ж хворою опікувався лікар Германн Пауль Ніцше (1876–1948 рр.). Що стосується її особистого анамнезу, то протягом року до госпіталізації Августа Д. демонструвала прогресуюче погіршення здатності до запам’ятовування поточних фактів. Вона стала боятися людей, котрих знала раніше, виявляла параноїдальні симптоми і патологічні ревнощі до свого чоловіка. Альцгаймер спостерігав за нею до березня 1903 року, коли він, як і Ніссль за сім років до того, переїхав до Гайдельберга на запрошення Крепеліна. Проте його перебування там було досить коротким. У жовтні 1903 року Крепеліна призначили шефом Королівської психіатричної клініки при Мюнхенському університеті, й Альцгаймер переїхав із ним до столиці Баварії, щоб очолити клініко-анатомічну лабораторію. Він залишився там протягом наступних 9 років.

Наступником Крепеліна в Гайдельберзі став Карл Бонхьоффер (1868–1948 рр.), котрий приблизно через півроку переїхав до Бреслау (нині Вроцлав) і став професором психіатрії тамтешнього університету. Нісслю, який планував переїхати до Мюнхена вслід за Крепеліном і Альцгаймером, запропонували очолити кафедру психіатрії Гайдельберзького університету, й він одразу погодився. Згодом він суттєво вплинув на багатьох молодих психіатрів, зокрема Карла Ясперса (1883–1969 рр.) і Гуго Шпатца (1888–1969 рр.). Перший з них став відомим філософом-екзистенціалістом, автором відомої книги “Загальна психопатологія”, і пізніше описав теплу атмосферу, що панувала в клініці, завдяки Нісслю.

Мюнхен: вершина

У Баварії кар’єра Альцгаймера сягнула свого піка. Дуже скоро після переїзду вчений опублікував габілітаційну дисертацію (297 стор.), присвячену гістопатології прогресуючого паралічу. Тоді це була серйозна проблема, котра виявлялася приблизно у 10% психіатричних пацієнтів. Альцгаймер ґрунтував свої дослідження на даних автопсії 170 осіб, дисертація стала найвідомішою його прижиттєвою науковою працею. У Мюнхені він зібрав визначну групу відомих дослідників, до якої увійшли Г. Кройцфельдт, А. Якоб, Ф. Леві, Л. Мерцбахер, Г. Перузіні та ін. Серед них на особливу увагу заслуговує Фрідріх Леві (1885–1950 рр.), котрий уперше описав характерні патоморфологічні прояви хвороби Паркінсона (тільця Леві). Клінічні обов’язки Альцгаймера тоді стали менш обтяжливими, хоч і залишалися важливим елементом його роботи. Після 1906 року він став другою людиною у Мюнхенській психіатричній клініці, проте через 18 місяців інтенсивної роботи звернувся до керівництва з проханням полегшити його обов’язки, щоб мати більше часу на наукові дослідження. У 1908 році медичний факультет Мюнхенського університету призначив Альцгаймера на посаду доцента.

Хвора Августа Д. померла у Франкфуртському притулку 8 квітня 1906 року. Альцгаймер попросив переслати її мозок для патоморфологічних досліджень. Вони тривали понад 6 місяців і ввійшли в історію медицини. Вчений описав свої результати на 37-й зустрічі Південно-східного німецького психіатричного товариства, що відбулася 3 листопада 1906 року в м. Тюбінгені. Згодом вони були опубліковані в окремих статтях у 1907 і 1911 роках. Перша з них містила клініко-патологічний опис захворювання пацієнтки, у мозковій корі якої дослідник виявив багато бляшок і нейрофібрилярних сплетень, застосовуючи метод фарбування за допомогою відновленого срібла, який розробив чотири роки до того Макс Більшовскі (1869–1940 рр.). Історія хвороби і мікроскопічні зрізи мозку Августи Д. були заново відкриті лише кілька років тому.

Більшовскі вивчав патоформологію у Людвіга Едінгера (1855–1918 рр.) і Карла Вайгерта (1845–1904 рр.) в Інституті анатомії і патології при Франкфуртському університеті приблизно тоді ж, коли Альцгаймер та Ніссль працювали в місцевій психіатричній лікарні. Згодом він переїхав до Берліна, працював у Неврологічній клініці Емануеля Менделя (1839–1907 рр.), де й розробив методики візуалізації тканин із застосуванням аміачного срібла і слабих відновлювальних агентів.

У нормальному мозку з допомогою такого фарбування візуалізуються утвори, котрі в 19 столітті називали “нейрофібрилами”, — це сітка тонких філаментів, що перетинають нейрон і тісно взаємодіють із нейрональним цитоскелетом. Іспанський гістолог Сантьяго Рамон-і-Кахаль означив їх як “нейрофібрилярний цитоскелет”. Здатність візуалізувати нейрофібрили стала одним із доказів на користь “нейронної доктрини” (нервова система складається з окремих клітин), за яку Рамон-і-Кахаль разом із К. Гольджі одержали Нобелівську премію за медицини 1906 року. Слід зазначити, що тоді ця доктрина мала багато як прихильників (наприклад Більшовскі), так і противників (наприклад Ніссль).

В Августи Д. Альцгаймер виявив посилене забарвлення сріблом у багатьох нейронах мозкової кори, котре він пояснив аномальним потовщенням нейрофібрил і їх сполученням у сплетення. Разом з тим вони пережили дегенерацію нервових клітин (як позаклітинні утвори). Крім того, дослідник констатував, що їх можна забарвлювати барвниками, котрі не маркують нормальні нейрофібрили, що підкреслює патологічну природу відкритого феномену.

У 1907 році американський психіатр Соломон Картер Фуллер (1872–1953 рр.) повідомив, що нейрофібрили виявляються при різних захворюваннях, зокрема при старечій деменції (1906 рік, конгрес Американської медико-психологічної асоціації). Через це виникло припущення, що саме він вперше описав згадані зміни. Проте, на відміну від Альцгаймера, він не згадав про патологічне потовщення нейрофібрил, а також про той факт, що вони акумулюються в нейронах і продуктах їх руйнування. Фуллер натомість спостерігав зменшення кількості нейрофібрил при сенільній деменції та кількох інших не пов’язаних між собою станах, що, ймовірно, стало результатом клітинної дегенерації. Цей же вчений означив названі сплетення як “тип внутрішньоклітинної дегенерації нейрофібрил, на котрий вперше звернув увагу Алоїс Альцгаймер”.

Невритичні бляшки вперше описали в 1892 році Поль Блок (1860–1896 рр.) і Георг Марінеску (1863–1938 рр.) у клініці Сальпетрієр (Париж) у мозку пацієнтки похилого віку з епілепсією. У 1898 році Еміль Редліх (1866–1930 рр.) із Нейропсихіатричного шпиталю Відня описав їх у двох випадках сенільної деменції. Після того Оскар Фішер констатував наявність невритичних бляшок при старечому слабоумстві та їх відсутність у контрольних випадках і при прогресуючому паралічі й функціональному психозі. Згідно з висновками дослідника, вони є специфічною ознакою сенільної деменції, згодом їх часто називали бляшками Редліха або Фішера. Подібно до вищезгаданих патоморфологічних висновків, клінічні характеристики деменції також були описані до Альцгаймера, зокрема французьким психіатром Жаном-Етьєном Ескіролем (1772–1840 рр.).

Крепелін відділив від інших форм сенільної деменції захворювання, описане Альцгаймером, і назвав це захворювання його іменем у 2-му томі 8-го видання свого підручника з психіатрії. До того нові випадки описали Ф. Бонфіліо (1908 р.), У. Сартеші (1909 р.) і Д. Перузіні (1909 р.). Вік госпіталізації пацієнтів коливався в діапазоні 45–67 років. Досі залишається незрозумілим, чому Крепелін розмежовував хворобу Альцгаймера і сенільну деменцію. Запроваджений ним термін dementia praecox став дуже популярним і вплинув на сприйняття першої з них як пресенільного стану. Лише згодом це твердження було переглянуте, оскільки виявилося, що хвороба Альцгаймера та старече слабоумство тотожні як клінічно, так і патоморфологічно. Сам Крепелін вважав, що спостережувані при автопсії зміни в головному мозку відображають специфічні психопатологічні процеси. Сучасні історики медицини припускають, хоч і без документальних підтверджень, що мотивація цього вченого для розрізнення між хворобою Альцгаймера та сенільною деменцією була в дечому й опортуністичною, оскільки останній був співробітником Крепеліна. Інакше було б важко ігнорувати праці Фішера, котрий працював у психіатричній клініці Німецького університету в Празі під керівництвом Арнольда Піка (1851–1924 рр.).

Друга стаття Альцгаймера про нововідкрите захворювання (1911 р.) була присвячена його нозології. В ній вчений представив клінічний випадок Йоганна Ф. (у корі головного мозку цього пацієнта виявлено бляшки, але не нейрофібрилярні сплетення), а також подав додаткову інформацію про випадок Августи К. Гістологічні препарати другого пацієнта нещодавно були заново виявлені і, згідно з деякими гіпотезами, він міг страждати на сімейну форму хвороби Альцгаймера. У кінці статті дослідник описав мікроскопічні зміни у двох згаданих випадках, зокрема, лобарну атрофію. Аналогічні випадки того, що ми тепер називаємо “лобно-скроневою лобарною дегенерацією”, Пік описав клінічно і post mortem. Альцгаймер повідомляв про відсутність бляшок і наявність нейрофібрилярних змін характерної округлої форми, котрі відрізняються від того, що спостерігають при альцгаймерівській деменції. Нині їх називають тільцями Піка, клінічно цей стан означують як хворобу Піка. Альцгаймер не надав багато інформації про два випадки лобарної атрофії. Згодом її клінічні особливості докладно описав зять ученого Георг Штерц (1878–1959 рр.), а нейропатоморфологічні — К. Онарі та Г. Шпатц.

У всіх аспектах Альцгаймер був розважливою і благородною людиною. Ніссль влучно сказав про нього: “Рішучий у вчинках, м’який у манерах”. У своїй статті про життя Альцгаймера від 1920 року Корбініан Бродманн змалював яскравий портрет дослідника, котрий часто працював без оплати і рідко полишав клінічну діяльність. В 1894 році він одружився із Сесілією Гайзенгаймер, вдовою багатого промисловця, із котрою мав трьох дітей. Після її смерті в 1901 році вчений став фінансово незалежним і поселився з родиною недалеко від клініки, де працював. На думку Крепеліна, саме працеголізм Альцгаймера став причиною його ранньої смерті. Нині, на жаль, мало відомо про погляди останнього на причини психічних захворювань і загальну атмосферу в Мюнхенській психіатричній клініці напередодні Першої світової війни.

Від 1880-х років у медичному середовищі Німеччини та інших країн все популярнішими ставали ідеї соціального дарвінізму, монізму, теорії виродження і расової гігієни. В обґрунтуванні цих ідей психіатри відігравали вагому роль. Расову гігієну вважали за прикладну науку, що ґрунтується на законах генетики, необхідну для поліпшення здоров’я населення шляхом запобігання генетичним дефектам; загалом її трактували як допоміжний елемент особистої гігієни. Її корені виростали з біологічного детермінізму. На той час спадкова природа деяких розладів була вже відома. Також здобували багато прихильників концепції успадкування і дегенеративності, особливо після опублікування в 1857 році праці відомого французького психіатра Августина Мореля (1809–1873 рр.) “Трактат про фізичне, розумове і моральне виродження людських видів”. Цей автор вважав, що психіатричні захворювання успадковуються таким чином, що ступінь їх симптоматичної тяжкості (власне, “дегенеративність”) у наступних поколіннях лише зростає. Те, що, наприклад, виглядало як звичайна нервозність у першому поколінні, проявлялося як клінічно чіткий невроз у другому, психоз — у третьому і затримка психічного розвитку в четвертому поколінні. Причинами ослаблення генетичного матеріалу були зловживання алкоголем, тютюном і опіумом. Такі ідеї значною мірою вплинули на італійського психіатра Чезаре Ломброзо (1835–1909 рр.), котрий пов’язав органічне захворювання із соціальним відхиленням і запровадив термін “вроджений злочинець”. Моральний занепад, суспільна девіантність, туберкульоз і венеричні захворювання вважалися симптомами спадкового виродження. Ймовірно, Альцгаймер поділяв хоча б деякі з цих ідей, котрі виражалися у багатьох літературних творах того періоду — “Привидах” Ібсена, циклі романів “Ругон-Маккари” Золя, “Дивному випадку доктора Джекілла і містера Хайда” Стівенсона, “Перед світанком” Гауптманна, “Будденброках” Томаса Манна.

Саме в такому ракурсі слід розглядати членство Альцгаймера в Німецькому товаристві расової гігієни. Його прізвище появляється у списку членів у 1913 році, хоча вже до того він читав лекції про функції мозку великим аудиторіям слухачів, організовані Мюнхенським філіалом Товариства расової гігієни. Останнє намагалося залучати до своїх рядів багатьох впливових осіб із вищих суспільних прошарків. Так, його членами були головний військовий лікар Баварії Вільгельм фон Бестельмейєр, голова Німецького антропологічного товариства Йоганнес Ранке, відомий зоолог і майбутній лауреат Нобелівської премії з медицини Карл фон Фріш, видавець популярного німецького медичного журналу “Мюнхенський медичний часопис” Юліус Лерманн і його редактор Бернгард Шпатц. Цей рух не обмежився лише центральноєвропейськими країнами — до 1912 року аналогічні товариства вже існували у Швеції, Великобританії і США.

Вже через багато років після смерті Альцгаймера Товариство расової гігієни серйозно вплинуло на ідеологію нацизму, і в Третьому рейху багато німецьких психіатрів допомагали втілювати в життя відомі закони 1930–1940-х років, зокрема “Закон про запобігання генетично хворому потомству” від 1933 року, згідно з яким понад 400 тис. осіб були стерилізовані, а з них понад 80 тис. убиті згідно з програм евтаназії.

Бреслау: останні роки

У 1912 році Альцгаймера призначають директором Психіатричного інституту при Університеті м. Бреслау. На його місце в Мюнхені приходить Вальтер Шпільмайєр (1879–1935 рр.), наступник якого, Віллібальд Шольц (1889–1971 рр.), описав амілоїдні відкладення в кровоносних судинах при хворобі Альцгаймера. Тоді Бреслау було сьомим за величиною містом Німеччини, психіатричну клініку в ньому заснував відомий психіатр і невролог Карл Верніке (1848–1905 рр.), котрий керував нею протягом 1890–1903 рр.

Згідно з багатьма свідченнями сучасників, Альцгаймер хотів спробувати керувати великою психіатричною лікарнею, водночас не відмовляючись від гістопатологічних досліджень. У Мюнхені він не зміг реалізувати свої наміри. Разом з ним до Сілезії переїхав один із його співробітників Ф. Леві, щоб очолити анатомічну лабораторію. Роки перебування Альцгаймера в Бреслау були затьмарені наслідками бактеріальної інфекції, яка вразила його при переїзді. Вона еволюціонувала у підгострий ендокардит, котрий виснажував дослідника фізично і вимагав тривалих відлучень від клінічної роботи. У 1913 році він організував у себе в клініці конгрес Німецького психіатричного товариства. Крепелін, котрий був активним його учасником, відзначив, що Альцгаймер вже не мав тих сил, як під час перебування у Мюнхені. Вже тоді вчений страждав на хронічні серцеві й ниркові захворювання. Період його фізичного виснаження збігся з початком Першої світової війни, котра, окрім різноманітних обмежень, додала ще й багато стресів — син і зять вченого були мобілізовані на фронт. Стан здоров’я Альцгаймера неухильно погіршувався протягом другої половини 1915 року; він помер у Бреслау 19 грудня 1915 року у віці лише 51 рік. Похований разом зі своєю дружиною на головному цвинтарі Франкфурта.

Спадщина Альцгаймера

У 1909 році разом із М. Левандовскі Альцгаймер став одним із співзасновників “Журналу загальної неврології та психіатрії”. Тоді Королівський психіатричний шпиталь у Мюнхені процвітав під керівництвом Крепеліна. Останній вважав, що успішний розвиток психіатрії може ґрунтуватися лише на тісній співпраці неврологів і патоморфологів. У вступі до своїх відомих лекцій (1910 р.) він писав: “Порушення саме фізичної основи психічного життя має бути предметом нашої уваги”. Крепеліну дуже не подобалося, що навіть тоді студенти-медики “демонстрували дуже поверхові знання з неврології, котрі потребують її інтеграції із психіатрією”. Наприклад, у своєму студентському курсі з психіатрії він підкреслював необхідність вивчення епілепсії і рухових розладів, а також підготовки мікроскопічних препаратів з автоптатів. Його 3-тижневий курс “для лікарів, що хотіли поліпшити свої знання психіатрії”, включав клінічні демонстрації, огляд патанатомії психозів (Альцгаймер), топографічної анатомії кори (Бродманн), проблем функціональної локалізації (Ліпманн і фон Монаков), генетики (Рюдін), серології (Плаут), метаболізму (Аллерс), неврологічних проблем у контексті лікування психічних захворювань (Катвінке) і, зрештою, “коротке резюме” з експериментальної психології (Крепелін).

Крепелін розумів, що ці споріднені ареали медицини (неврологія і психіатрія) “не можуть бути адекватно представлені одним вченим”, він також вважав, що психіатричні дослідження нічого не варті за відсутності серйозного неврологічного і патоморфологічного базису.

Альцгаймер підтримував ці ідеї Крепеліна і стверджував у своїх нотатках, що вивчення клінічної психіатрії має також супроводжуватися дослідженням патанатомії кори головного мозку. Мейєр (1961 р.) писав, що одним із найважливіших досягнень Альцгаймера була інтеграція різних нейронаук: “Найбільш принциповим елементом спадщини цього вченого було те, що невропатологія стала посідати центральне місце у психіатричних науках… Він, а згодом його послідовники з Німецького науково-дослідного інституту психіатрії, шукаючи фізичні причини психічних розладів і встановлюючи морфологічний базис нервових хвороб, без сумніву, посприяли тому, що тут [у Німеччині] неврологія і психіатрія повністю не розвинулися в окремі спеціальності”.

Разом з тим візії Крепеліна інтегрованого підходу до вивчення мозкових захворювань, ґрунтованого на неврології, патології і психіатрії, простежуються ще в Зигмунда Фройда. Останній, будучи відомим неврологом, котрий вивчав гіпноз у самого Шарко, привернув до себе увагу суспільства і наукової спільноти теоріями несвідомого, як першопричини психічних порушень. Хоча спочатку концепції Фройда сприймалися як “наукоподібні казочки” (фраза голови елітарного Товариства неврологів і психіатрів Відня), згодом їм почали аплодувати на серйозних наукових зібраннях. Крепелін, котрого вважали “королем психіатрії”, в 1909 році поступився цим місцем Фройду. Багато психіатрів стали практикувати психоаналіз, відтоді почалося розходження неврології та психіатрії.

Крім того, не слід ігнорувати конкуренцію між Крепеліном і Празькою науково-дослідною групою, яку очолював Арнольд Пік. Згідно з однією з гіпотез, Крепелін назвав хворобу, описану в лабораторії Альцгаймера, його іменем з метою ширшого визнання роботи Мюнхенської групи дослідників. Це дало свої плоди, оскільки згодом він одержав півмільйона доларів від американського спонсора на розвиток того, що згодом стало Інститутом Макса Планка, в якому й далі проводилися фундаментальні дослідження з нейронаук. Проте протягом 5 років три його найближчі співробітники (Альцгаймер, Ніссль і Бродманн) померли. Про першого з них Крепелін писав: “Першокласна людина і науковець… Без його зусиль важко уявити патологічну анатомію психічних розладів”.

Протягом десятиліть, що минули після смерті Альцгаймера, поділ між “органічною” неврологією та “функціональною” психіатрією лише поглиблювався. Проте штучна сегрегація досліджень про мозок не завжди корелює із клінічною реальністю. Будучи визначним клініцистом, Альцгаймер стверджував, що дослідження головного мозку потребують єдиного погляду на найдрібніші як неврологічні, так і психіатричні прояви захворювань цього органа. Відновлення інтересу до нейропсихіатрії на початку 21 століття, зокрема в контексті вивчення хвороби Альцгаймера, є своєрідним відлунням наукових теорій її першовідкривача на початку 20 століття.

Підготував Юрій Матвієнко