КОНСУЛЬТАНТ

Аортальний стеноз

В. І. Павлюк, О. Й. Жарінов, Н. В. Понич
Кардіохірургія та інтервенційна кардіологія.– 2014.– № 1.– С. 12–19.

Аортальний стеноз (АС) — найпоширеніше ураження серцевих клапанів і третя за поширеністю форма серцево-судинного захворювання в західному світі після артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця (ІХС). Його виявляють у 2–7% пацієнтів віком понад 65 років [11, 26]. АС — хвороба, яка повільно прогресує, тривалий час може не виявлятися жодними симптомами, але врешті-решт настає швидке клінічне погіршання, а після появи симптомів смертність хворих дуже висока.

Етіологія і патофізіологія

Дегенеративне ураження нормального тристулкового аортального клапана (АК), яке призводить до кальцифікації, — найчастіша причина АС у дорослих (80% усіх випадків АС у США та Європі) [11]. Захворювання клінічно виявляється переважно у віці понад 60 років. Раніше вважали, що це дегенеративне ураження, причиною якого є те, що стулки клапана з віком зношуються, в них виникають мікронадриви і внаслідок цього накопичується кальцій. Однак нині переважає думка про те, що це запальне захворювання, яке має багато подібних рис із атеросклерозом [16]. На одному кінці спектра кальцифікації АК — склероз АК, який визначають як потовщення стулок без ознак явної обструкції кровоплину, а на іншому кінці — виражений кальциноз клапана з тяжким АС.

Друге місце за поширеністю посідає природжений двостулковий АК. Цю патологію частіше виявляють у чоловіків, і в типових випадках симптоми з’являються раніше (у віці 50–60 років). АС клінічно виявляється раніше, оскільки структурно двостулковий АК спричиняє суттєве порушення кровоплину [9, 15].

Ревматичне захворювання серця історично було важливою причиною АС, але нині внаслідок вчасного призначення лікування в розвинених країнах ревматичне ураження клапанів трапляється нечасто; тим не менше в країнах, що розвиваються, ревматичне захворювання — значуща причина АС. Важливо відзначити, що хворі з ревматичним АС практично завжди мають характерне ревматичне ураження мітрального клапана. Розвиток АС також може прискорюватися в пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок, хворобою Педжета, після опромінення, а також за наявності сімейної гомозиготної гіперхолестеринемії [19].

Зі зростанням тяжкості АС зростає післянавантаження на лівий шлуночок (ЛШ) і виникає компенсаторна гіпертрофія міокарда. На певних етапах цей адаптивний механізм дає змогу ЛШ нормально функціонувати, незважаючи на наявність обструкції до кровоплину через АК. Але при досягненні певного рівня стенозу адаптивний механізм стає неспроможним і кінцево-діастолічний тиск у ЛШ починає зростати. Далі починає знижуватися систолічна функція ЛШ і виникає дилатація його порожнини.

Симптоми

Класичні симптоми АС: стенокардія, синкопе і серцева недостатність, і без лікування вони асоціюються з високими показниками смертності (50% відповідно через 5, 3 і 2 роки) [21].

Фізикальне дослідження

Перший вияв АС — наявність систолічного шуму при аускультації серця. За характером шум є crescendo-decrescendo, і він найліпше прослуховується у другому міжребер’ї справа від груднини і проводиться на сонні артерії. При прогресуванні АС шум стає дуже голосним, пік шуму зсувається в пізніші фази систоли, а пульс на сонній артерії за характером є parvus і tardus. У пацієнтів з особливо критичним АС інтенсивність шуму може послаблюватися, оскільки знижується систолічна функція ЛШ.

Діагностика

У понад 90% хворих з АС електрокардіограма є патологічною, переважно виявляють гіпертрофію ЛШ з ознаками його систолічного перевантаження [12]. При стандартній рентгенографії органів грудної клітки іноді можна виявити кальцифікат у проекції АК, кардіомегалію на пізніх стадіях захворювання, а також аневризму висхідного відділу аорти.

Найліпшим діагностичним інструментом для встановлення діагнозу АС і стеження в динаміці за такими пацієнтами вважають трансторакальну ехокардіографію [27]. Лише в тих випадках, коли при трансторакальній ехокардіографії не вдається отримати адекватне для діагностики зображення, хворих скеровують на катетеризацію серця або черезстравохідну ехокардіографію. Також підтвердити діагноз і детальніше охарактеризувати АК можна при комп’ютерній і магнітно-резонансній томографії.

Ехокардіографічна оцінка аортального стенозу

Завдання ехокардіографічного дослідження при захворюванні АК — встановити діагноз, кількісно оцінити тяжкість ураження клапана, а також оцінити функцію ЛШ. Оцінка функції ЛШ важлива тому, що цей показник має прогностичне значення і відіграє важливу роль при виборі тактики лікування пацієнта. На доповнення до цього знижена систолічна функція ЛШ змінює співвідношення між градієнтом тиску через клапан і площею АК, таким чином ускладнюючи кількісне визначення тяжкості ураження клапана. Інші пов’язані фактори, які обов’язково треба оцінювати у пацієнта із захворюванням АК: наявність і вираженість дилатації проксимального відділу аорти, наявність супутнього захворювання мітрального клапана, визначення тиску в легеневій артерії і виявлення супутньої ІХС.

Якісна діагностика АС відбувається під час двовимірного ехокардіографічного дослідження. Спостерігаючи за відкриттям і закриттям АК у систолу й діастолу, досить впевнено можна визначити наявність чи відсутність клапанного стенозу. У суб’єктів з нормальним клапаном стулки АК виглядають тоненькими і делікатними, й іноді їх буває складно візуалізувати. Для визначення кількості стулок і того, чи є зрощення однієї чи більше комісур, використовують переріз по короткій осі на рівні стулок АК (рис. 1). Якщо стулки АК складно візуалізувати, то це — непряме свідчення того, що клапан морфологічно нормальний.

img 1

Рис. 1. Зображення серця з парастернального доступу при перерізі по короткій осі на рівні стулок аортального клапана. ПШ — правий шлуночок; ВТПШ — вихідний тракт правого шлуночка; ТК — трикуспідальний клапан; ПП — праве передсердя; ЛП — ліве передсердя; МПП — міжпередсердна перегородка; ЛА — легенева артерія.

При набутому клапанному АС стулки стають потовщеними, і їх рух обмежується. Положення стулок протягом систоли вже не паралельне до стінок аорти, і часто видно, що краї стулок націлені в напрямку центру аорти. У тяжких випадках мобільності стулок може взагалі не бути й анатомія може ставати настільки спотвореною, що ідентифікація окремих стулок неможлива.

Ревматичний АС характеризується злиттям комісур, унаслідок чого отвір у систолу зберігає трикутну форму, а потовщення і кальцифікації найбільш виражені уздовж країв стулок (рис. 2). Оскільки ревматичний процес практично завжди спочатку уражує мітральний клапан, ревматичний АС повинен асоціюватися із ревматичним ураженням мітрального клапана. При кальцифікуючому дегенеративному ураженні АК потовщення і кальциноз починаються в основі стулок і процес прогресує у напрямку до центра отвору. Уражуються переважно всі три стулки, однак домінує ураження однієї чи двох.

img 2

Рис. 2. Схематичне зображення етіології ураження аортального клапана при стенозі.

Спроби кількісно оцінити тяжкість стенозу лише за допомогою двовимірного ехокардіографічного зображення були неуспішними. Однак на двовимірному зображенні практично завжди можна отримати корисну якісну інформацію. Наприклад, потовщені й кальциновані стулки, але які засвідчують збережену рухомість, свідчать про так званий склероз АК (такий стан асоціюється з піковою швидкістю кровоплину на клапані ≤2,5 м/с). Однак виражений кальциноз стулок, який асоціюється з мінімальною їх рухомістю чи взагалі відсутністю рухомості, свідчить про стеноз АК тяжкого ступеня. Буває клінічна ситуація, коли наявний виражений кальциноз АК, однак якась одна стулка рухається добре. У такому випадку критичний АС можна впевнено заперечити.

Допплерографічна оцінка аортального стенозу

Допплерографічна оцінка АС починається з визначення максимальної швидкості струменя кровоплину через стенозований клапан. А на підставі цієї максимальної швидкості, використовуючи спрощене рівняння Бернуллі, визначають піковий (максимальний) градієнт тиску через клапан. Оскільки швидкості кровоплину через стенозований клапан високі, для оцінки стенозованого клапана використовують безперервну допплерографію. Форма отриманої допплерівської кривої швидкості допомагає розрізнити, на якому рівні є обструкція, а також тяжкість клапанної обструкції. У випадку тяжкого клапанного стенозу пік швидкості зсувається в пізніші фази систоли і форма допплерівської кривої стає більш округлою. При клапанному стенозі легкого чи середнього ступеня пікова швидкість досягається в ранніх фазах систоли і допплерівська крива швидкості має трикутну форму (рис. 3).

img 3

Рис. 3. Схематичне зображення допплерівських кривих, отриманих при клапанному аортальному стенозі середньої тяжкості (зліва) і критичному аортальному стенозі (справа).

У пацієнта з АС необхідно намагатися отримати допплерівську криву максимальної швидкості. Для цього промінь безперервного допплера необхідно встановити максимально паралельно до кровоплину і правильно вибрати рівень підсилення допплерівського сигналу. Отримавши допплерівську криву максимальної швидкості через АК, за допомогою спрощеного рівняння Бернуллі (ΔР (мм рт. ст.) = 4V2) обчислюємо піковий (максимальний) і середній градієнти тиску (рис. 4). Середній градієнт тиску отримуємо, планіметрично обвівши краї допплерівського «конверта». При цьому апарат програмно обчислює часовий інтеграл швидкості (ЧІШ) і середній градієнт тиску. У звіті про ехокардіографічне обстеження у хворих з АС необхідно вказувати і максимальний, і середній градієнти тиску через АК.

img 4

Рис. 4. Схематичне зображення того, як обчислюють максимальний і середній градієнти тиску через аортальний клапан при аортальному стенозі. ЧІШ — часовий інтеграл швидкості.

У клінічній практиці через технічні погрішності частіше недооцінюють величину градієнта тиску через АК. Однак трапляються ситуації, коли величину градієнта тиску можуть хибно завищувати. Одна з таких ситуацій — коли в пацієнта з АС існує також мітральна недостатність (рис. 5). Контур і напрямок допплерівської кривої, отриманої зі струменя мітральної недостатності, подібні до контуру і напрямку допплерівської кривої, отриманої з кровоплину, який проходить через АК. При незначному зміщенні променя безперервного допплера він може перетнути передню стулку мітрального клапана і, відповідно, струмінь мітральної регургітації. Для уникнення цієї ситуації треба спочатку уважно на двовимірному зображенні спрямувати промінь безперервного допплера паралельно до кровоплину і через середину АК, і лише тоді вмикати функцію допплера.

img 5

Рис. 5. Схематичне зображення того, як у пацієнта з аортальним стенозом і мітральною недостатністю можна помилково завищити градієнт тиску через аортальний клапан.

У більшості випадків при повному ехокардіографічному дослідженні пацієнта з АС слід визначати площу АК, використовуючи рівняння безперервності. Базуючись на принципі збереження маси, рівняння безперервності вказує на те, що ударний об’єм, визначений проксимально від АК (у межах вихідного тракту ЛШ), повинен дорівнювати ударному об’єму, який проходить через стенозований АК. Величину ударного об’єму отримують, помноживши площу поперечного перерізу в тому місці, де проходить кров, на часовий інтеграл швидкості, отриманий у цьому ж місці (обчислюють з допплерівської кривої). Є дві формули для обчислення площі АК:

img 01

Більшість авторів рекомендують використовувати у формулі часові інтервали швидкості, однак можна використовувати з цією метою і максимальні швидкості кровоплину.

Для обчислення площі АК спочатку вимірюють діаметр вихідного тракту ЛШ (рис. 6). Це виконують на відстані від 0,5 до 1 см від фіброзного кільця АК. Після цього за допомогою безперервної допплерографії визначають максимальну швидкість через стенозований АК (рис. 7). З отриманої допплерівської кривої апаратно обчислюють часовий інтеграл швидкості. А тоді за допомогою імпульснохвильової допплерографії отримують криву швидкості у вихідному тракті ЛШ, намагаючись встановити пробний об’єм допплера в тому ж місці, де вимірювали діаметр вихідного тракту (рис. 8). З цієї кривої також апаратно обчислюють часовий інтеграл швидкості. З трьох отриманих показників за допомогою формули обчислюють площу АК.

img 6

Рис. 6. Вимірювання діаметра вихідного тракту ЛШ з парастернального доступу по довгій осі ЛШ.

img 7

Рис. 7. Реєстрація спектральної кривої систолічного потоку через аортальний клапан за допомогою безперервної допплерографії.

img 8

Рис. 8. Реєстрація спектральної кривої систолічного потоку у вихідному тракті ЛШ методом імпульснохвильової допплерографії.

Наводимо приклад обчислення площі АК у хворого з дегенеративним віковим АС (систолічна функція ЛШ в цього пацієнта була суттєво знижена):

img 02

При оцінці тяжкості АС обчислена площа АК має дві важливі переваги над градієнтами тиску через клапан. По-перше, за наявності супутньої аортальної недостатності за рахунок збільшеного ударного об’єму зростає виміряний градієнт тиску через клапан. А на показник площі АК аортальна регургітація не впливає. Другий момент ще важливіший, оскільки він стосується систолічної дисфункції ЛШ. При зниженні фракції викиду ЛШ зменшується ударний об’єм і знижується виміряний градієнт тиску навіть при дуже тяжкому стенозі. Знову ж таки, обчислена площа АК не залежить від систолічної функції ЛШ.

Критерії тяжкості аортального стенозу

У нормального дорослого площа АК становить 3–4 см2. Для того щоб АС став клінічно значущим, площа АК повинна зменшитися приблизно в 4 рази, тобто становити 0,75–1 см2.

У рекомендаціях Американської асоціації серця / Американського коледжу кардіологів за­пропо­новано параметри, які дають змогу виконати градацію тяжкості АС (див. таблицю). Треба враховувати, що на співвідношення площі АК і тяжкості стенозу можуть впливати розміри пацієнта. Наприклад, АС з площею АК 0,9 см2 може бути критичним для великого пацієнта, однак його тяжкість може бути середньою, якщо пацієнт маленький. Також треба обов’язково з’ясовувати, чи спричинює АС симптоми, які є дуже важливим фактором при виборі тактики лікування.

Таблиця. Рекомендації щодо класифікації тяжкості аортального стенозу [5]

Склероз аортального клапана Стеноз легкого ступеня Стеноз середньої тяжкості Стеноз тяжкого ступеня
Швидкість кровоплину на рівні аортального клапана ≤2,5 м/с 2,6–2,9 м/с 3,0–4,0 м/с >4,0 м/с
Середній градієнт тиску (мм рт. ст.) <20 (<30а) 20–40b (30–50а) >40b (>50а)
Площа отвору аортального клапана (см2) >1,5 1,0–1,5 <1,0
Індексована площа отвору аортального клапана (см2 / м2) >0,85 0,60–0,85 <0,6
Співвідношення швидкостей* >0,50 0,25–0,50 <0,25

аРекомендації Європейського товариства кардіологів.

bРекомендації Американської асоціації серця/Американського коледжу кардіологів.

*Для отримання цього показника швидкість кровоплину у ВТЛШ треба розділити на швидкість кровоплину через стенозований аортальний клапан.

Природний перебіг і прогресування аортального стенозу

Наявність АС у хворих віком понад 65 років, в яких не було даних про ІХС, асоціювалася зі зростанням на 50% ризику виникнення інфаркту міокарда і серцево-судинної смерті протягом 5-річного спостереження в динаміці [17]. Однак лише приблизно в 5% дорослих пацієнтів зі склерозом АК відбудеться прогресування до АС. Але якщо у хворого вже є АС легкого ступеня, то з дуже високою ймовірністю через 5–10 років відбудеться прогресування до тяжкого АС [22].

Медикаментозне лікування

На сьогодні немає жодного медикаменту, для якого було б доведено, що він поліпшує виживання в пацієнтів з АС. У багатьох дослідженнях вивчали ефективність статинів щодо сповільнення прогресування АС. У кількох ретроспективних і нерандомізованих дослідженнях отримано дані про те, що статини можуть сповільнювати прогресування АС [4, 13, 14], однак у трьох великих рандомізованих, плацебоконтрольованих дослідженнях не виявлено позитивного ефекту статинів у хворих з АС середньої тяжкості і тяжким АС [7, 8, 23].

Хірургічне лікування

Ключові фактори, які треба враховувати при виборі моменту для хірургічного втручання, — початок виникнення симптомів і функція ЛШ. Початок симптомів свідчить про поганий прогноз, і середній показник смертності через 3 роки без хірургічного втручання становить 75% [25]. Показник хірургічної смертності в пацієнтів, яким виконують ізольоване втручання на АК, — 2,6%. В осіб віком менше 70 років ризик смерті при операції — 1,3%, а у хворих віком 80–85 років показник 30-денної смертності — менше 5% [6]. Пацієнти, які вижили після операції, мають майже нормальну очікувану тривалість життя. Практично у всіх хворих, включаючи категорію найтяжчих, після операції зростає фракція викиду і зникають або суттєво послаблюються симптоми серцевої недостатності [24, 29].

Балонна вальвулопластика

Уже протягом 20 років пацієнтів із симптоматичним тяжким АС і водночас з дуже високим хірургічним ризиком скеровують на балонну вальвулопластику, яка є паліативною процедурою. Під час цієї процедури за допомогою катетера вводять і роздувають балон на рівні АК, щоб зменшити ступінь його стенозу. В більшості пацієнтів після цієї процедури послаблюються симптоми і зменшується градієнт тиску через АК, однак цей ефект тимчасовий, і поліпшення спостерігають протягом у середньому 6–12 місяців. Однак нині частота виконання цієї процедури знижується внаслідок високої частоти ранніх ускладнень і відсутності позитивного впливу на смертність [18, 28].

Черезкатетерна заміна аортального клапана

Поява черезкатетерної заміни аортального клапана (ЧЗАК) зробила революцію в лікуванні пацієнтів з тяжким АС, в яких існує високий ризик виконання відкритого кардіохірургічного втручання. Новий АК установлюють на стенті, який уводять через катетер. Катетер уводять у серце або ретроградно через стегнову артерію, або антеградно через верхівку серця після виконання мінімальної передньо-латеральної торакотомії. Після роздування балона стент і клапан встановлюють на місце ураженого АК.

Дані кількох реєстрів засвідчили, що ЧЗАК можна виконувати в пацієнтів з високим хірургічним ризиком, а клінічні наслідки порівнянні з хірургічною заміною АК [10, 30, 20]. Нині успіх такого втручання наближається до 95%. Однак треба відзначити, що така процедура супроводжується досить високою частотою ускладнень, особливо інсульту і судинних подій.

Протезування аортального клапана

В усіх пацієнтів з тяжким АС, які мають показання до операції і за відсутності високого ризику виконання відкритого кардіохірургічного втручання рекомендують протезування АК. Вибір протезу (механічний чи біологічний) здійснюють індивідуально, враховуючи різноманітні супутні чинники.

Література

  1. Павлюк В.І. Практична ехокардіографія / За ред. О.Й. Жарінова.– Львів: Медицина світу, 2014.– 156 с.
  2. Armstrong W.F., Ryan T., Feigenbaum H. Feigenbaum’s Echo­cardiography. - Lippincott Williams & Wilkins, 2010.– 785 p.
  3. Baumgartner H., Hung J. et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice // J. Am. Soc. Echocardiogr.– 2009.– Vol. 22.– P. 1–23.
  4. Bellamy M.F., Pellikka P.A., Klarich K.W. et al. Association of cholesterol levels, hydroxymethylglutaryl coenzyme-A reductase inhibitor treatment, and progression of aortic stenosis in the community // J. Am. Coll. Cardiol.– 2002.– Vol. 40.– P. 1723–1730.
  5. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. et al. 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Management of Patients With Valvular Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol.– 2008.– Vol. 52.– Р. e1–e142.
  6. Brown J.M., O’Brien S.M., Wu C. et al. Isolated aortic valve replacement in North America comprising 108,687 patients in 10 years: changes in risks, valve types, and outcomes in the Society of Thoracic Surgeons National Database // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.– 2009.– Vol. 137.– P. 82–90.
  7. Chan K.L., Teo K., Dumesnil J.G. et al. Effect of Lipid lowering with rosuvastatin on progression of aortic stenosis: results of the aortic stenosis progression observation: measuring effects of rosuvastatin (ASTRONOMER) trial // Circulation.– 2010.– Vol. 121.– P. 306–314.
  8. Cowell S.J., Newby D.E., Prescott R.J. et al. A randomized trial of intensive lipid-lowering therapy in calcific aortic stenosis // New Engl. J. Med.– 2005.– Vol. 352.– P. 2389–2397.
  9. Freeman R.V., Otto C.M. Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease progression, and treatment strategies // Circulation.– 2005.– Vol. 111.– P. 3316–3326.
  10. Grube E., Schuler G., Buellesfeld L. et al. Percutaneous aortic valve replacement for severe aortic stenosis in high-risk patients using the second- and current third-generation self-expanding CoreValve prosthesis: device success and 30-day clinical outcome // J. Am. Coll. Cardiol.– 2007.– Vol. 50.– P. 69–76.
  11. Iung B., Baron G., Butchart EG. et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease // Eur. Heart J.– 2003.– Vol. 24.– P. 1231–1243.
  12. Lombard J.T., Selzer A. Valvular aortic stenosis. A clinical and hemodynamic profile of patients // Ann. Intern. Med.– 1987.– Vol. 106.– P. 292–298.
  13. Moura L.M., Ramos S.F., Zamorano J.L. et al. Rosuvastatin affecting aortic valve endothelium to slow the progression of aortic stenosis // J. Am. Coll. Cardiol.– 2007.– Vol. 49.– P. 554–561.
  14. Novaro G.M., Tiong I.Y., Pearce G.L. et al. Effect of hydroxymethylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors on the progression of calcific aortic stenosis // Circulation.– 2001.– Vol. 104.– P. 2205–2209.
  15. O’Brien K.D. Pathogenesis of calcific aortic valve disease: a disease process comes of age (and a good deal more) // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.– 2006.– Vol. 26.– P. 1721– 1728.
  16. Otto C.M. Calcific aortic stenosis — time to look more closely at the valve // New Engl. J. Med.– 2008.– Vol. 359.– P. 1395– 1398.
  17. Otto C.M., Lind B.K., Kitzman D.W. et al. Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly // New Engl. J. Med.– 1999.– Vol. 341.– P. 142–147.
  18. Otto C.M., Mickel M.C., Kennedy J.W. et al. Three-year outcome after balloon aortic valvuloplasty. Insights into prognosis of valvular aortic stenosis // Circulation.– 1994.– Vol. 89.– P. 642–650.
  19. Ozumi K., Tasaki H., Yamashita K. et al. Valvular and supravalvular aortic stenosis in heterozygous familial hypercholesterolemia, a case report // J. Atheroscler. Thromb.– 2005.– Vol. 12.– P. 289–293.
  20. Piazza N., Grube E., Gerckens U. et al. Procedural and 30-day outcomes following transcatheter aortic valve implantation using the third generation (18 Fr) corevalve revalving system: results from the multicentre, expanded evaluation registry 1-year following CE mark approval // EuroIntervention.– 2008.– Vol. 4.– P. 242–249.
  21. Ross J. Jr., Braunwald E. Aortic stenosis // Circulation.– 1968.– Vol. 38 (Suppl. 1).– P. 1–7.
  22. Rosenhek R., Binder T., Porenta G. et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis // New Engl. J. Med.– 2000.– Vol. 343.– P. 611–617.
  23. Rossebo A.B., Pedersen T.R., Boman K. et al. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis // New Engl. J. Med.– 2008.– Vol. 359.– P. 1343–1356.
  24. Sharma U.C., Barenbrug P., Pokharel S. et al. Systematic review of the outcome of aortic valve replacement in patients with aortic stenosis // Ann. Thorac. Surg.– 2004.– Vol. 78.– P. 90–95.
  25. Schwarz F., Baumann P., Manthey J. et al. The effect of aortic valve replacement on survival // Circulation.– 1982.– Vol. 66.– P. 1105–1110.
  26. Stewart B.F., Siscovick D., Lind B.K. et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study // J. Am. Coll. Cardiol.– 1997.– Vol. 29.– P. 630–634.
  27. Stoddard M.F., Hammons R.T., Longaker R.A. Doppler transesophageal echocardiographic determination of aortic valve area in adults with aortic stenosis // Amer. Heart J.– 1996.– Vol. 132.– P. 337–342.
  28. Rahimtoola S.H. Catheter balloon valvuloplasty for severe calcific aortic stenosis: a limited role // J. Am. Coll. Cardiol.– 1994.– Vol. 23.– P. 1076–1078.
  29. Vaquette B., Corbineau H., Laurent M. et al. Valve replacement in patients with critical aortic stenosis and depressed left ventricular function: predictors of operative risk, left ventricular function recovery, and long-term outcome // Heart.– 2005.– Vol. 91.– P. 1324–1329.
  30. Webb J.G., Altwegg L., Masson J.B. et al. A new transcatheter aortic valve and percutaneous valve delivery system // J. Amer. Coll. Cardiol.– 2009.– Vol. 53.– P. 1855–1858.