КОНСУЛЬТАНТ

НЕЙРОПСИХІАТРИЧНІ ПРОЯВИ ЕНДОКРИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Серед патологічних станів нервової системи, що виникають при захворюваннях ендокринних залоз, особливе місце посідають неврологічні розлади при цукровому діабеті (ЦД) і дисфункції щитоподібної залози. Це зумовлено не тільки поширеністю таких порушень, а й їх клінічною тяжкістю, значному впливу на прогноз і якість життя.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

При ЦД уражаються всі відділи нервової системи: ЦНС (енцефалопатія, мієлопатія), периферична нервова система (полі- і мононейропатії) і вегетативна нервова система (автономна нейропатія). До ушкоджень ЦНС при цьому захворюванні деякі автори зараховують також інсульт і гострі нейропсихічні розлади.

Для діабетичної енцефалопатії перш за все характерний астенічний синдром: загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, емоційна лабільність, тривожність, порушення концентрації уваги. Часто виявляється цефальгічний синдром, причому біль голови має характер болю напруження (стискаючий, за типом “тісного головного убору”) або ішемічно-гіпоксичного (відчуття тяжкої голови і неможливість зосередитися). У пацієнтів практично завжди відзначають синдром вегетативної дистонії з розвитком вегетативних пароксизмів, переднепритомних станів і непритомності. Крім того, виявляються вогнищеві порушення: верхньостовбурові (анізокорія, розлади конвергенції, ознаки пірамідної недостатності), вестибулярно-атактичний синдром (запаморочення, хиткість ходи, мимопопадання при виконанні координаторних проб). Зазначені зміни поєднуються з розладами когнітивних функцій: порушенням пам’яті, уваги, сповільненням мислення, апатією, депресією, що вказує на переважну дисфункцію неспецифічних серединних структур головного мозку.

При ЦД часто трапляється депресія (більше 30% пацієнтів). Крім впливу на загальне самопочуття, депресія небезпечна в цьому випадку втратою контролю над перебігом самого захворювання, правильним харчуванням і застосуванням інсуліну. На думку фахівців, однією з причин схильності хворих на ЦД до депресії є деякі біохімічні зміни в організмі. Ще одна причина — постійна залежність людей, зумовлена хворобою.

Діабетична мієлопатія розвивається одночасно з діабетичною енцефалопатією у хворих з тривалим стажем захворювання. Вона проявляється легкими провідниковими чутливими розладами, рефлекторною пірамідною недостатністю, дисфункцією довільного сечовипускання і дефекації.

Доведено, що ЦД 2-го типу — самостійний і незалежний фактор ризику інсульту поряд з артеріальною гіпертензією, дисліпідемією, порушеннями серцевого ритму, курінням, гіподинамією та іншими факторами. Численні дослідження засвідчили, що при ЦД цього типу навіть без супутньої артеріальної гіпертензії ризик інсульту підвищується в 2–3 рази. Найчастіше інсульт при ЦД має ішемічний характер. Патогенез гострої мозкової катастрофи пов’язаний з надмірним накопиченням вуглекислоти, розширенням мозкових судин, регіонарним зниженням внаслідок цього артеріального тиску, що призводить до нетромботичного розм’якшення мозкової тканини. Коматозні стани вирізняються великою тривалістю (від 1 до 3–5 діб і більше). Геморагічний інсульт виявляється при поєднанні ЦД з гіпертонічною хворобою або є ускладненням діабетичної коми внаслідок токсичної дії на судини кетонових тіл.

Гострі нервово-психічні розлади (ГНПР) виникають на тлі ускладнень ЦД (кетоацидотичні, гіпоглікемічні, гіперосмолярні стани, лактоацидоз). У розвитку ГНПР відіграють роль гіпер- і гіпоглікемія, зміни реологічних властивостей крові з порушенням мікроциркуляції, мікротромбоутворенням і гіпоксією, компенсаторний перерозподіл мозкового кровоплину на користь функціонально більш значущих серединних структур, зрушення в кислотно-лужній рівновазі, водно-сольовому балансі та ін. В одних випадках ГНПР посідають центральне місце в клінічній картині, а в інших нівелюються вираженими соматичними розладами. Маніфестація ЦД з ГНПР часом значно ускладнює діагностику, маскуючи психічні та неврологічні захворювання (інсульт, субарахноїдальний крововилив, травму або пухлину мозку). ГНПР супроводжуються різноманітними психічними (за типом делірію, гострого галюцинаторного психозу, кататонічного синдрому) і неврологічними порушеннями (афазія, геміпарез, тетрапарез, поліморфні сенсорні порушення, патологічні сухожильні рефлекси та ін.).

Найбільш раннє і часте ускладнення ЦД — діабетична нейропатія (ДН). За даними різних авторів, вона виникає у 90–100% таких хворих. У деяких випадках ДН передує появі клінічних ознак ЦД. Після виділення останнього як самостійного захворювання в XVIII ст. і перших робіт з нейродіабетології інтерес до ДН неухильно зростає, оскільки її розвиток істотно впливає на якість життя, працездатність і соціальну активність хворих, збільшує загальну летальність при ЦД в 2–3 рази.

Симетрична дистальна полінейропатія — типове діабетичне ураження периферичних нервів. Хворих непокоять поколювання, оніміння, мерзлякуватість стоп або відчуття печіння, біль у кінцівках. Протягом кількох років ці явища відзначаються в основному в стані спокою, заважаючи нічному сну, а згодом стають постійними й інтенсивними. Вже на початку захворювання часто вдається виявити зниження чутливості (больової, тактильної, температурної, вібраційної) за типом “шкарпеток” і “рукавичок”, ослаблення рефлексів, рухові порушення.

Біль інтенсивний і симетричний, має пекучий характер, посилюється при торканні з одягом або постільною білизною. Часто больові відчуття супроводжуються депресією, порушенням сну й апетиту, іноді навіть розвитком невротичної кахексії. Диференціально-діагностичний критерій полінейропатичних болів — їх стихання після фізичного навантаження, на відміну від болів при ураженні периферичних судин.

Чутливі порушення поступово поширюються від дистальних відділів ніг до проксимальних, потім у процес залучаються і руки. Рухові порушення виражені мінімально і виявляються легкою слабкістю й атрофією м’язів стопи. Зрідка виникає параліч розгиначів стоп, внаслідок чого розвивається хода за типом степажу, згодом може приєднуватися слабкість м’язів кисті. У проксимальних відділах кінцівок слабкість зазвичай не відчувається, а відбувається ослаблення сухожильних рефлексів (спочатку ахіллових, потім колінних). Ступінь втрати рефлексів пов’язаний переважно з ураженням не так рухових, скільки чутливих (тонких або товстих) волокон. Крім того, при залученні в процес товстих волокон глибокої чутливості порушується координація й утруднюється пересування (сенситивна атаксія).

Внаслідок ураження вегетативних волокон розвиваються вегетативно-трофічні розлади у вигляді нейроартропатій, що виявляються прогресуючою деформацією гомілково-ступневого суглоба або суглобів стопи. Крім того, утворюються безболісні виразки, в патогенезі яких, окрім вегетативно-трофічних розладів, відіграють роль ураження судин, порушення чутливості й інфекція. Нейропатичні виразки й артропатії можуть призвести до розвитку остеомієліту або гангрени (діабетична стопа).

Симетрична проксимальна моторна нейропатія трапляється досить рідко і характеризується слабкістю й атрофією проксимальних м’язів нижніх кінцівок (чотириголового м’яза стегна, клубово-поперекового і задніх стегнових м’язів), іноді — м’язів плечового пояса і плеча. При цьому випадають сухожилкові і періостальні рефлекси, реєструються мінімальні розлади чутливості. У спинномозковій рідині виявляється підвищення рівня білка до 1 г/л.

Асиметрична проксимальна моторна нейропатія (діабетична аміотрофія) зумовлена вогнищевим або багатовогнищевим пошкодженням верхніх поясних корінців (L1–L3) та/або поперекового сплетення. Початок гострий або підгострий, що характеризується інтенсивними пекучими болями в ділянці передньої поверхні стегна або попереку, порушення чутливості мінімальні. На тлі больового синдрому виникають парез і атрофія передніх м’язів стегна. Об’єктивно виявляється випадання колінного рефлексу, слабкість згиначів і відвідних м’язів стегна і розгиначів гомілки. Неврологічні розлади можуть бути досить вираженими, але прогноз сприятливий.

При діабетичній радикулопатії частіше уражаються нижньо-грудні корінці Th6–Th12. Характерний інтенсивний оперізуючий біль у середній або нижній ділянці грудної клітки, що іррадіює у верхні або середні відділи живота, імітуючи патологію органів черевної порожнини, серця, плеври. Об’єктивно виявляється гіпестезія або гіперестезія у відповідних дерматомах. При залученні в процес рухових корінців, котрі іннервують м’язи стінки живота, можливе формування абдомінальної грижі. Больовий синдром минає протягом кількох днів, порушення чутливості регресує близько 1 місяця. Ураження нижньо-поперекових і верхньо-крижових корінців L5–S2 виникає рідше. При ураженні корінця L5 відзначається слабкість розгиначів стопи, хворий не може стати на п’яту, з’являється так звана звисаюча стопа. При двосторонньому ураженні виникає хода типу степажної, як при тяжкій дистальній полінейропатії. Радикулопатія шийних корінців, найчастіше С5–С8, з відповідною клінічною симптоматикою розвивається набагато рідше. Нижньо-поперекову і шийну радикулопатію слід диференціювати з вертеброгенною патологією, лікувати яку дуже важко. При діабетичній радикулопатії рухливість хребта не обмежена, сколіозу та напруження паравертебральних м’язів немає, біль не зменшується в положенні лежачи і посилюється вночі. Рентгенологічна картина у вигляді дегенеративно-дистрофічних змін хребта не є підставою для діагностики вертеброгенної патології.

При діабетичній мононейропатії найчастіше уражаються лицьовий, відвідний і сідничний нерви. Множинна мононейропатія проявляється гострим одночасним або послідовним ішемічним ураженням окремих нервів.

Крім соматичної, для СД характерна й автономна нейропатія. Зазвичай вона супроводжує сенсомоторні порушення, але іноді її прояви виходять на перший план. Клінічна картина залежить від того, яка система залучена в патологічний процес. При дисфункції серцево-судинної системи відзначаються тахікардія спокою, ригідний ритм, ортостатична гіпотензія. Також можливі безбольова ішемія та інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія. Автономна нейропатія з ураженням серцево-судинної системи — одне з найтяжчих і поширених ускладнень ЦД, яке в 5 разів підвищує ризик летального наслідку в таких хворих і може стати причиною раптової смерті.

При шлунково-кишковій формі автономної нейропатії розвиваються дисфагія, диспепсія, діабетичний гастропарез, дискінезія жовчних шляхів, порушення функції стравоходу, ентеропатія з діареєю, закрепами і в низці випадків — нетриманням калу. Апное, гіпервентиляційний синдром, порушення контролю ЦНС за диханням, зниження вироблення сурфактанту можуть виникнути при дисфункції бронхо-легеневої системи. Сечостатева форма автономної нейропатії призводить до еректильної дисфункції, ретроградної еякуляції, порушення сечовипускання (внаслідок атонії сечоводів і сечового міхура). Порушення іннервації надниркових залоз є причиною ослаблення вегетативної реакції на гіпоглікемію (безсимптомна гіпоглікемія), тому хворі перестають її відчувати, що створює певні труднощі для своєчасного усунення гіпоглікемії. Для автономної нейропатії характерне також і порушення функції потовиділення (пітливість обличчя та верхньої половини тулуба під час їди).

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Ураження нервової системи при тиреотоксикозі виникає практично завжди, тому раніше його називали “нейротиреозом” або “тиреоневрозом”. У патологічний процес втягуються ЦНС, периферичні нерви і м’язи.

Вплив надлишку тиреоїдних гормонів насамперед призводить до розвитку симптоматики неврастенічного характеру. Типові скарги на підвищену збудливість, неспокій, дратівливість, нав’язливі страхи, безсоння, відзначається зміна поведінки — метушливість, плаксивість, надлишкова моторна активність, втрата здатності концентрувати увагу (хворий різко переключається з однієї думки на іншу), емоційна нестійкість зі швидкою зміною настрою від збудження до депресії. Справжні психози рідкісні. Синдром загальмованості й депресії, названий “апатичним тиреотоксикозом”, зазвичай виникає у літніх хворих. “Вся їхня діяльність по суті справи неповноцінна. Швидка виснаженість нервової системи робить їх розумову діяльність малопродуктивною, а значна м’язова слабкість знецінює їх фізичну працю”, — писав свого часу радянський ендокринолог Микола Шерешевський. До цього додається багато невротичних, абулічних та фобічних симптомів.

Фобічні прояви дуже характерні для тиреотоксикозу. Часто виникає кардіофобія, клаустрофобія, соціофобія. У відповідь на фізичне та емоційне навантаження виникають панічні атаки, які проявляються різким почастішанням пульсу, підвищенням артеріального тиску, зблідненням шкіри, сухістю в роті, тремтінням, страхом смерті. Невротичні симптоми при тиреотоксикозі неспецифічні, а в міру розвитку і прогресування захворювання згасають, змінюючись тяжкими органними ураженнями.

Тремор — ранній симптом тиреотоксикозу. Цей гіперкінез зберігається в спокої і при рухах, причому емоційна провокація посилює його виразність. Тремор захоплює руки (симптом Марі — тремор пальців витягнутих рук), повіки, язик, а іноді й усе тіло (“симптом телеграфного стовпа”).

Унаслідок порушення вегетативної іннервації очей розвиваються очні симптоми (їх описано понад 50). При погляді вниз з’являється ділянка склери між верхньою повікою і райдужною оболонкою (симптом Грефе), при погляді вгору — між нижньою повікою і райдужною оболонкою (симптом Кохера), при погляді прямо — між верхньою повікою і райдужною оболонкою (симптом Дельрімпля). Розвиток цих симптомів пов’язаний з посиленням тонусу гладких м’язових волокон, що беруть участь у підніманні верхньої повіки, які іннервуються симпатичною нервовою системою. Також при цьому порушується конвергенція (симптом Мебіуса).

У процесі прогресування основного захворювання також наростають швидка втомлюваність, м’язова слабкість, дифузне схуднення, атрофія м’язів. У деяких хворих м’язова слабкість сягає крайнього ступеня і навіть призводить до смерті. Винятково рідко при тяжкому тиреотоксикозі можуть раптово виникнути напади генералізованої м’язової слабкості (періодичний тиреотоксичний гіпокаліємічний параліч), що залучають м’язи тулуба і кінцівок, у тому числі й дихальні. У деяких випадках паралічу передують напади слабкості в ногах, парестезії, патологічна стомлюваність м’язів. Сам параліч розвивається бурхливо. Такі напади іноді можуть бути єдиним проявом тиреотоксикозу. При електроміографії у хворих з періодичним паралічем виявляються поліфазія, зменшення потенціалів дії, спонтанна активність м’язових волокон і фасцикуляції.

Хронічна тиреотоксична міопатія виникає при тривалому перебігу тиреотоксикозу, характеризується прогресуючою слабкістю і стомлюваністю в проксимальних групах м’язів кінцівок, частіше ніг. Відзначаються труднощі при підйомі по сходах, вставанні зі стільця, розчісуванні волосся. Поступово розвивається симетрична гіпотрофія м’язів проксимальних відділів кінцівок.

ГІПОТИРОЗ

Гіпотироїдні неврологічні розлади часті й різноманітні, неврологи регулярно стикаються з ними на практиці.

Найбільш поширені у хворих з гіпотиреозом психоневрологічні розлади як прояви гіпотиреоїдної енцефалопатії. Формуванню органічного ураження нервової системи сприяє різке пригнічення енергетичних і анаболічних процесів у речовині мозку. Відзначаються уповільнення мислення й мови, загальмованість, сонливість, погіршення пам’яті, дизартрія, зумовлена зниженням рухливості губ і язика, а також набряком голосових зв’язок, що призводить до зниження тембру голосу і захриплості. Пацієнти, як правило, пригнічені і практично завжди самі знаходять для цього якусь зовнішню причину. Деякі з них, описуючи свій стан, кажуть, що в них начебто “відключили живлення” або “хочеться лежати і ні про що не думати”. Для тяжкого гіпотирозу характерна емоційна бідність. Наскільки “багатий” на емоції і переживання тиреотоксикоз, настільки на них “бідний” гіпотироз. У літературі можна знайти багато описів тяжких психічних змін і так званого мікседематозного делірію, внаслідок яких пацієнти помилково госпіталізувалися в психіатричні клініки. Хворі скаржаться на часті запаморочення, а при обстеженні виявляються й елементи мозочкової атаксії. При тяжкому гіпотиреозі можлива псевдодеменція з пригніченням когнітивних функцій, порушенням соціальної адаптації, навіть навичок самообслуговування. Від істинної деменції вона відрізняється своєю зворотністю.

Нерідким проявом гіпотирозу є напади, схожі на панічні атаки, характерні для тиреотоксикозу. Ці пароксизмальні стани з вираженим емоційним і вегетативним забарвленням різняться стереотипністю, розвиваються в одній і тій же обстановці і в один і той же час.

Виражені зміни при гіпотирозі виявляються і з боку периферичної нервової системи. В результаті набряку м’яких тканин відбувається стискання периферичних нервів у вузьких кістково-зв’язкових каналах і під сухожиллями м’язів, внаслідок чого розвиваються тунельні нейропатії — синдром обмеження серединного нерва в зап’ястному каналі (карпальний синдром), синдром ущемлення зовнішнього шкірного нерва стегна, великогомілкового нерва (тарзальниий синдром), синдром ущемлення четвертого підошовного нерва пальців стопи.

Крім тунельних нейропатій, у багатьох хворих виявляються полінейропатії, що характеризуються болями, парестезіями, м’язовою слабкістю, судомами, ослабленням або випаданням сухожильних рефлексів. Такі прояви посилюються аж до повного знерухомлення в холодному приміщенні або в зимовий період.

Для ураження м’язової системи (гипотироїдна міопатія) типові слабкість і міотонічні феномени (нездатність довільно швидко розслабити м’язи). При міопатичних порушеннях у дорослих (синдром Гофмана) відзначаються гіпертрофія й ущільнення м’язів на дотик, болючість, болючі судоми, збільшення механічної збудливості м’язів при перкусії.

Головний мозок надзвичайно чутливий до дефіциту тиреоїдних гормонів в організмі, і вже при субклінічному гіпотирозі, тобто коли при гормональному дослідженні виявляється тільки підвищення рівня тиреотропіну, можуть розвиватися певні зміни. Як уже зазначалося, найчастіше страждає емоційна сфера. Це проявляється пригніченим настроєм і депресією. Поширеність депресії при субклінічному гіпотирозі, за даними різних авторів, коливається від 38 до 56%, тоді як у загальній популяції — від 6 до 20%. Серед хворих з депресією частота прихованого гіпотиреозу вища, ніж у загальній популяції, а частота виявлення зоба сягає 86%.

При гіпотиреозі наявне порушення обміну і продукції низки медіаторів. Розвиток депресії при субклінічному і маніфестному гіпотирозі пов’язують зі зниженням активності в ЦНС 5-гідрокситриптаміну. Призначення великих доз трийодтироніну в низці випадків дозволяє зменшити вираженість характерної для гіпотиреозу рефрактерної депресії і збільшити ефективність антидепресантів.

Підготував Юрій Матвієнко

Література

  1. Aminoff M., Josephson S. Aminoff’s Neurology and General Medicine. — Academic Press, 2014. — 1392 p.
  2. Biller J. The Interface of Neurology & Internal Medicine. — LWW, 2007. — 1021 p.
  3. Ferracci F, Carnevale A. The neurological disorder associated with thyroid autoimmunity. J Neurol. 2006 Aug;253(8):975-84.
  4. Fink G., Pfaff D., Levine J. Handbook of Neuroendocrinology. — Academic Press, 2011. — 894 p.
  5. Ghasemi R, Dargahi L, Haeri A, Moosavi M, Mohamed Z, Ahmadiani A. Brain insulin dysregulation: implication for neurological and neuropsychiatric disorders. Mol Neurobiol. 2013 Jun;47(3):1045-65.
  6. Izzard M, McIvor N, Chaplin J, Ianovski I. Neurological deficit as a presentation of occult metastatic thyroid carcinoma. ANZ J Surg. 2006 Oct;76(10):953-6.
  7. Kamenov ZA, Traykov LD. Diabetic autonomic neuropathy. Adv Exp Med Biol. 2012;771:176-93.
  8. Kattah JC, Kattah WC. Neurologic complications of multiple endocrine syndromes. Handb Clin Neurol. 2014;120:799-808.
  9. Kung AW. Neuromuscular complications of thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Nov;67(5):645-50.
  10. Lass P, Slawek J, Derejko M, Rubello D. Neurological and psychiatric disorders in thyroid dysfunctions. The role of nuclear medicine: SPECT and PET imaging. Minerva Endocrinol. 2008 Jun;33(2):75-84.
  11. Louraki M, Karayianni C, Kanaka-Gantenbein C, Katsalouli M, Karavanaki K. Peripheral neuropathy in children with type 1 diabetes. Diabetes Metab. 2012 Oct;38(4):281-9.
  12. Natsume T, Hirata H. Orthopaedic neurological diseases in patient with diabetes. Brain Nerve. 2014 Feb;66(2):149-58.
  13. Wood-Allum CA, Shaw PJ. Thyroid disease and the nervous system. Handb Clin Neurol. 2014;120:703-35.