КОНСУЛЬТАНТ

ГІГАНТОКЛІТИННИЙ АРТЕРІЇТ — КЛІНІЧНА КАРТИНА, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ

1. Вступ

Типові симптоми гігантоклітинного артеріїту (ГКА) часто неадекватно інтерпретуються, що має за наслідок відтермінування невідкладного лікування. Нерідко біль голови і м’язів у пацієнтів похилого віку, котрі персистують тижнями, трактуються як неспецифічний процес, і хворих скеровують до офтальмолога вже після розвитку одно- чи двобічної сліпоти.

ГКА клінічно уперше описали в 1890 році під назвою “артеріїт похилих осіб”, гістологічно його охарактеризував Horton et al. Він починається у віці понад 50 років і приблизно в половині випадків асоціюється із ревматичною поліміальгією (РПМ).

Старіший термін “скроневий артеріїт”, котрий свого часу часто застосовували як синонім ГКА, був відкинутий на консенсусній конференції 1994 року, оскільки не в усіх цих пацієнтів наявне залучення скроневої артерії. Більше того, у рідкісних випадках ця судина уражається при інших формах васкулітів, наприклад, гранульоматозі з поліангіїтом (синдром Вегенера).

Ці стани необхідно відрізняти від ГКА і бажано не вважати останній синонімічним поняттю “скроневого артеріїту”. У 2012 році ГКА означили як васкуліт із переважним залученням великих судин, зокрема, аорти і її магістральних гілок, порівняно з іншими васкулітами. Для нього також є характерним ураження запальним процесом гілок сонної та хребтової артерій. Дрібні судини теж іноли є мішенями цього захворювання — наприклад, не лише очна артерія із позапаренхіматозними гілками, а й дрібні війчасті артерії.

2. Епідеміологія

Частота ГКА в Європі демонструє чіткий північно-південний градієнт. Наприклад, у Німеччині цей показник стабільний на рівні 3,5 випадку на 100 000 жителів віком понад 50 років. Жінки уражаються в 6 разів частіше, ніж чоловіки. Сімейної предиспозиції не відзначено. Після 50 років зростання віку асоціюється із зростанням частоти цього розладу.

3. Етіологія і патогенез

Етіологія захворювання залишається невідомою. Оскільки його частота має сезонний характер і вища в урбанізованих ареалах, припускають роль як тригерів чинників зовнішнього середовища. Гістологічно ГКА характеризується гранульоматозним запаленням з інфільтрацією судинної стінки лімфоцитами, макрофагами і гігантськими клітинами. Запальний набряк і потовщення стінок судин можуть бути візуалізовані і вказати на цей діагноз. Внаслідок описаних процесів також розвиваються стеноз або оклюзія артерій. РПМ розглядається як малий варіант або субклінічна форма ГКА на основі результатів біопсії і виявлення з допомогою позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) ізольованих інтрасудинних скупчень у підключичних артеріях. Типова для цього стану проксимальна міальгія спричинена теносиновіїтом у ділянках пояса верніх та нижніх кінцівок та інтерспінальним бурситом, котрі є незалежними патоморфологічними ознаками РПМ.

4. Клінічні аспекти

Клінічні прояви ГКА поділені на чотири категорії залежно від анатомії і патофізіології. Їх подано в таблиці 1.

Таблиця 1. Симптоми ГКА

4.1. Черепні симптоми

Двобічний біль голови, резистентний до анальгетиків, трапляється приблизно у ¾ пацієнтів. Більшість останніх повідомляють про постійний біль у скроневій ділянці. Дуже рідко згадується при переміжні цефальгії, або краніальні болі, котрі флюктуюють у часі. Більш специфічними симптомами є посилення болю голови при активності або жуванні — результат ішемії жувальних м’язів. Також інколи трапляються утруднене жування і біль в язиці. Специфічними проявами хвороби також є болючість скальпа і порушення в ділянці скроневої артерії (болючість, вузлики, зникнення пульсу). Некроз скальпа залишається великою рідкістю. Симптоми ішемії головного мозку внаслідок запального ураження вертебро-базилярного або каротидного басейну наявні у 3–4% пацієнтів. Натомість запалення внутрішньочерепних судин практично не трапляється. Приблизно у 20–25% осіб із ГКА виявляють полінейропатію.

4.2. Залучення аорти і великих судин

ПЕТ демонструє специфічні скупчення в аорті і великих судинах тіла приблизно у 83% таких хворих. Як результат, у них наявні аневризми аорти і стенози її гілок. Аневризми грудного відділу аорти трапляються при ГКА в 17 разів частіше, порівняно із сумірною за віком загальною популяцією, аневризми черевного відділу — в 2,4 разу частіше. Такі ускладнення існують приблизно у 20% пацієнтів із середньою тривалістю захворювання 5,8 року після встановлення діагнозу. Стенози церебральних артерій і підключичної артерії із синдромом обкрадання, а також розшарування аорти виявляють приблизно в інтервалі одного року від встановлення діагнозу. Ураження найбільшої судини людського тіла асоціюється із зростанням смертності в 2,6 разу порівняно із загальною популяцією. Крім того, ці хворі мають набагато більшу ймовірність померти від серцево-судинних і легеневих подій. Ішемічні ускладнення також розвиваються при залученні коронарних і мезентеріальних артерій.

4.3. Ознаки системного запалення

Системна запальна реакція супроводжується багатьма неспецифічними симптомами — загальною слабістю, лихоманкою, нічною пітливістю і зниженням маси тіла. Якщо уражені лише аорта і/або великі судини за відсутності ішемічних ознак, то згадані вище неспецифічні симптоми і підвищений рівень серологічних марерів запалення можуть бути єдиними ознаками ГКА. Отже, останній є важливим елементом у диференціальній діагностиці лихоманки, зниження маси тіла, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) або зростання С-реактивного протеїну (С-РП) невідомого генезу.

4.4. Ревматична поліміальгія

У 40–60% осіб із ГКА останній пов’язаний із РПМ. Багато симптомів цих двох станів перекриваються, вони асоціюються із вираженою гострофазовою реакцією і добре відгукуються нв кортикостероїди. Типовими ознаками РПМ є проксимальна міальгія і ригідність шиї та в ділянці пояса верхніх і/або нижніх кінцівок. Характерні прояви розладу представлені у класифікаційних критеріях Європейського (EULAR) та Американського (ACR) ревматологічного товариств від 2012 року (таблиця 2).

Таблиця 2. Класифікаційні критерії РПМ згідно з EULAR–ACR

4.5. Ураження очей

Ураження очей виявляють принаймні в 70% хворих на ГКА (таблиця 3). За відсутності лікування до 60% цих пацієнтів можуть осліпнути на друге око в інтервалі кількох днів. Найчастішим офтальмологічним проявом при згаданому розладі є передня ішемічна зорова нейропатія (ПІЗН), спричинена запальною оклюзією задніх циліарних артерій (рисунок 1a). Вона проявляється у вигляді раптової, неболючої втрати зору або звуження зорових полів. Уражений нерв виглядає набряклим і блідим, з одиничними геморагіями і “ватними плямами” (мікроінфарктами волоконного шару нерва сітківки). Клінічно досить тяжко відділити артеріїтну ПІЗН від неартеріїтної, при якій набряк більш гіперемічний і асоційований із меншою кількістю “ватних плям”. При артеріїтному варіанті дуже важко знайти типове висотне (горизонтально обмежене) порушення зору, останнє має більшою мірою плямисто-острівцевий характер. Оклюзія центральної ретинальної артерії або її гілки набагато рідкісніша, ніж ПІЗН, але також призводить до раптової неболючої втрати зору (рисунок 1b). При задній ішемічній зоровій нейропатії ішемія міститься настільки далеко від ділянки входження нерва в очне яблуко, що при цьому морфологічно зоровий диск залишається незміненим. Дуже рідко очний ішемічний синдром із внутрішньоочною гіпотензією та ішемічним іритом може розвиватися внаслідок повної оклюзії очної або внутрішньої сонної артерії. Передвісниками ішемічного ураження ока є “ватні плями” (ознака локального порушення перфузії сітківки) або коли хворий повідомляє про скороминущу сліпоту (amaurosis fugax). Ішемія екстраокулярних м’язів або черепних нервів, що іннервують їх із стовбура мозку, має за наслідок двоїння в очах (диплопію).

Таблиця 3. Ураження очей при ГКА

Рис. 1. Ураження очей при ГКА: a) ПІЗН з набряканням диска зорового нерва; b) оклюзія центральної артерії.

Якщо після ініціації лікування диплопія поліпшується, то будь-яке порушення зору, як правило, незворотне. За відсутності адекватної терапії друге око осліпне в інтервалі 1–14 днів — цьому слід запобігати за всяку ціну. Особливо необхідно остерігатися німих або прихованих форм ГКА, коли порушення зору є першим симптомом. При цьому в 4% пацієнтів не лише немає типових клінічних симптомів, але й відсутні підйом ШОЕ і С-РП.

5. Діагностика

ГКА діагностують на основі комбінації симптомів, клінічних даних, результатів лабораторних і візуалізаційних досліджень. Діагностичні критерії цього розладу, опубліковані ACR, націлені на його розрізнення від інших форм васкулітів, їх не слід плутати із клінічними діагностичними критеріями. Проте вони корисні для загальної орієнтації у повсякденній клінічній практиці (таблиця 2). Оскільки встановлення діагнозу ГКА, з одного боку, може призводити до довготермінового (а інколи — і пожиттєвого) призначення кортикостероїдів, що асоціюється із серйозними побічними ефектами, а з іншого — відсутність чи відтермінування терапії мають за наслідок двобічну сліпоту, слід докладати всіх можливих зусиль, щоб остаточно верифікувати такий стан. У багатьох випадках це можна зробити з допомогою дуплексної сонографії, без МРТ і біопсії. Оцінка реакції на ініціальне лікування не завжди достатня.

5.1. Клінічна оцінка

Клінічна оцінка включає пальпацію скроневої артерії, аускультацію інших артерій, включаючи підключичну і пахвову, та вимірювання артеріального тиску на обох руках для виявлення однобічного судинного стенозу.

5.2. Лабораторні дослідження

При ГКА наявне підвищення ШОЕ та С-РП. Ці показники є неспецифічними, але цілком чутливими для повсякденної клінічної практики (чутливість для ШОЕ — 77–86%, для С-РП — 95–98%). В таких пацієнтів середні параметри ШОЕ сягають 90 мм/1 год, а С-РП — 90 мг/дл. Величини останнього повертаються до нормального діапазону в інтервалі першого тижня стероїдотерапії. Обидва ці показники мають досить низьку чутливість при рецидивах у хворих, котрі одержують імуносупресанти (для ШОЕ — 12–58%; для С-РБ — 50%). При диференціально-діагностичній інтерпретації ШОЕ до уваги необхідно брати й інші захворювання та чинники — анемію, гіпер- і гіпогаммаглобулінемію, злоякісні пухлини, інфекції або травми. Менше ніж у 5% випадків не виявляють підвищеної запальної активності у сироватці. Окрім підйому ШОЕ та С-РБ, індикаторами системного запалення є нормохромна нормоцитарна анемія, лейкоцитоз і/або тромбоцитоз та підвищення рівня білків гострої фази при електрофорезі сироваткового альбуміну. Приблизно в 90% осіб із нелікованим захворюванням виявляють антиферитинові автоантиліа. Оскільки останні також наявні при інших запальних/ревматологічних розладах, їх виявлення не є доказом на користь ГКА.

5.3. Кольорова дуплексна сонографія

Кольорова дуплексна сонографія є добрим методом для неінвазивного виявлення запалення в скроневих, позачерепних, а також потиличних, підключичних та інших артеріях. Частота датчика має сягати принаймні 9 МГц. Запальний набряк судинної стінки виглядатиме як гіпоехогенне потовщення останньої (“ореол”) (рисунок 2). Іншими проявами будуть стенотично-оклюзійні ураження артерій. Крім того, з допомогою дуплексної сонографії можна оцінити патерни кровоплину (напр., прискорення потоку крові в ділянці стенозу), а також виявити зворотний кровоплин з інверсією кровопостачання головного мозку через скроневу артерію, коли біопсія протипоказана. Якщо лікар має належний досвід, то 15-хвилинне УЗД-обстеження демонструє чутливість 85% і специфічність понад 90%. Кореляція із ураженням ока при ГКА залишається високою. Позитивні сонографічні результати роблять такий діагноз високоймовірним, хоча негативні й не виключають. Методика має високий поріг розділення (0,1 мм), але також залежить і від компетенції дослідника. У хворих, котрі приймали стероїди протягом принаймні 2–3 тижнів, згаданий вище “ореол” не візуалізувався.

Рис. 2. Кольорова дуплексна сонографія скроневої артерії: a) фронтальний і поздовжній вигляд у нормі; b) поперечний вигляд у нормі; c) гіпоехогенне потовщення стінки при гострому скроневому артеріїті (стрілки) в поздовжньому вигляді; d) гіпоехогенне потовщення стінки при гострому скроневому артеріїті (стрілка) в поперечному вигляді.

5.4. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) із високим розділенням

МРТ із високим розділенням дає змогу проводити докладну візуалізацію стінок і просвіту поверхневих артерій черепа (рисунок 3). Обстеження варто проводити на сканерах із магнітною індукцією починаючи від 1,5 Тл до (бажано) 3 Тл. Сегменти судинної стінки, котрі набрякли внаслідок запалення і поглинають контраст, слід диференціювати з неураженими васкулярними ділянками (рисунок 3). Паралельно із візуалізацією поверхневої скроневої артерії та її гілок з допомогою МРТ демонструють поверхневі потиличні та лицеві артерії. Таким чином реально оцінити патерн ураження черепних структур, що особливо важливо, коли планується біопсія скроневої артерії, яка вимагає точної локалізації запального сегмента судини. При паралельному проведенні МРТ-ангіографії можна виявити супутні ураження аорти, надаортальних артерій і великих судин внутрішніх органів та кінцівок. Після початку стероїдотерапії МРТ-ознаки запалення судинної стінки швидко регресують.

Рис. 3. МРТ із високим розділенням (магнітна індукція 3 Тл) демонструє поверхневі черепні артерії в 72-річного пацієнта із ГКА. В обох лобних гілках поверхневої скроневої артерії видно ознаки запалення стінки (її потовщення, поглинання контрасту) (суцільні стрілки). Запальні зміни візуалізуються також у поверхневій потиличній артерії (напівпрозора стрілка). Завдяки високому розділенню можна збільшити елементи зображення, що особливо важливо при огляді судинних стінок (стрілка у врізці демонструє деталі лобної гілки лівої поверхневої скроневої артерії).

5.5. Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ)

ПЕТ належить до візуалізаційних методик, у якій використовують радіоактивні ізотопи для одержання зображень метаболічних процесів. Оскільки запальні клітини поглинають радіомаркер 18-фтор-2-деокси-D-глюкозу, то такий діагностичний підхід дуже тонко представляє запальні зміни при ГКА. Просторове розділення залишається обмеженим, тому можливо побачити патологічні зсуви лише у великих артеріях та аорті, але в цьому аспекті чутливість є винятково високою. При цьому ПЕТ сканує великі ділянки людського тіла, тому залишається корисною для скринінгу всього пацієнта. Її зазвичай проводять паралельно із комп’ютерною томографією (КТ), щоб пов’язати анатомічні структурні зміни (одержані при останній) із функціональними порушеннями, зокрема, на рівні метаболізму глюкози (оцінюваного з допомогою ПЕТ). Разом з тим не слід ігнорувати експозицію до іонізуючого опромінення, доза котрого сягає 10–17 мЗв за сеанс.

5.6. Біопсія

Біопсія скроневої артерії дотепер вважається золотим стандартом діагностики ГКА. Її можна виконувати амбулаторно під місцевим знечуленням. Для ідентифікації ділянки, придатної для біопсії, окрім пальпації важливими залишаються дуплексна сонографія і, зокрема, МРТ із високим розділенням. Біоптат береться лише з одного боку, двобічна біопсія не підвищує діагностичної точності. Слід видалити артеріальний сегмент завдовжки приблизно 2,5 см. На резектовані кінці накладаються лігатури. Адекватна перфузія здійснюється через колатералі. Рівень пов’язаних із маніпуляцією ускладнень дуже низький, переважно це гематоми, інфекції, інколи — парез мімічних м’язів або некроз шкіри черепа.

Гістологічно ГКА характеризується запальною інфільтрацією артеріальної стінки лімфоцитами, макрофагами і гігантськими клітинами (рисунок 4). Багатоядерні гігантські клітини виявляються приблизно у 50% випадків. Зазвичай запалення наявне на межі між адвентиціальною і середньою м’язовою оболонкою (рисунок 4) або лише обмежується адвентиціальною оболонкою, а в рідкісних випадках — її власними мікросудинами. Внаслідок запалення внутрішня еластична пластинка фрагментується і структура просвіту судини змінюється через набряк інтими. Судинна стінка запалена не неперервно, але сегментарно. Позитивний висновок біопсії є доказом захворювання, а негативний повністю його не виключає. В 10–25% випадків результати процедури залишаються хибно негативними. Це пояснюють її проведенням на незапаленому фрагменті артерії або після тривалого лікування. Як правило, ГКА можна продемонструвати при біопсії скроневої артерії в інтервалі максимум до 14 днів від ініціації призначення гормонів, а саму стероїдотерапію не слід відтерміновувати з огляду на плановану біопсію або візуалізацію.

Рис. 4. Запалена скронева артерія із набряком інтими, клітинною інфільтрацією і фрагментацією внутрішньої еластичної оболонки. У врізці — типова інфільтрація гігантськими клітинами на межі інтими і м’язової оболонки скроневої артерії при ГКА.

6. Диференціальна діагностика

Діагноз ГКА ґрунтується на поєднанні анамнестичних, клінічних, лабораторних, візуалізаційних і гістологічних даних. Багато хвороб, прояви яких перекриваються із симптомами цього розладу, мають бути включені у диференціально-діагностичний пошук (біль голови іншого генезу, незрозумілий пійдом ШОЕ, інші форми васкулітів, поліміозит, ендокардит, неартеріїтна ПІЗН). Питання про те, чи асоціюються ГКА і РПМ із підвищеним ризиком раку, залишається відкритим, але скринінг щодо виявлення злоякісних новотворів при наявності неспецифічних симптомів має проводитися особливо при наявності підвищеного ШОЕ.

7. Лікування

7.1. Кортикостероїди

EULAR рекомендує швидке призначення глюкокортикоїдів із ініціальної дози преднізолону 1 мг/кг/добу (максимально 60 мг). Лікування необхідно почати відразу після встановлення клінічного діагнозу. Як було вже сказано, лікування не можна відтерміновувати, чекаючи на остаточні діагностичні висновки. Через 1–2 тижні після початку терапії дозу преднізолону поетапно знижують на 10 мг кожні 1–2 тижні, залежно від терапевтичної реакції з боку пацієнта; якщо щоденна доза сягнула менше 30 мг препарату, то далі її зниження відбувається покроково, з розрахунку 2,5 мг кожні 2 тижні. При добовій дозі 10 мг/добу зниження продовжують з розрахунку 1 мг/місяць до досягнення мінімальної ефективної дози. Прогрес терапії оцінюється на основі клінічної картини, ШОЕ, С-РП (таблиця 4), за наявності загострення добову дозу знову нарощують. У 30–50% всіх випадків у нарощуванні дози виникає потреба навіть при добрій ініціальній терапевтичній реакції. Після тривалості лікування в середньому 2 роки його можна спробувати припинити. Проте у багатьох пацієнтів (20–25%) стероїдотерапію необхідно продовжувати на довший період часу, а інколи — і пожиттєво.

Таблиця 4. Практичні рекомендації щодо діагностики, лікування і моніторингу при ГКА (EULAR)

В осіб із церебральними або очними симптомами деякі автори рекомендують внутрішньовенні інфузії великих доз (250–1000 мг) метилпреднізолону протягом 3–5 днів, після чого пацієнта переводять на пероральні стероїди згідно з принципами, описаними вище. Ефективність великих доз гормонів дискутується дотепер, проте у хворого із amaurosis fugax ризик двобічної сліпоти потребує такого режиму. Хоча загальні симптоми захворювання поліпшуються в інтервалі кількох днів від ініціації застосування глюкокортикоїдів, втрата зору, за незначними винятками, є незворотною. У близько 60% пацієнтів без лікування друге око осліпне за кілька днів, тоді як при початку адекватного лікування його функція незворотно порушиться лише лише в 10–20% випадків.

Призначення глюкокортикоїдів цих пацієнтам протягом тривалого часу пов’язане з численними побічними ефектами, які спостерігаються приблизно у 86% осіб за 10-річний період. Найчастіше виявляють стероїдний діабет, артеріальну гіпертензію, катаракту та остеопороз. У літературі описано один летальний випадок при швидкій інфузії гормону. Для профілактики остеопорозу рекомендують приймати вітамін D. Терапія, націлена на запобігання виникненню виразки шлунка, доцільна лише при обтяженому анамнезі щодо цього стану або в осіб, котрі паралельно приймають нестероїдні протизапальні препарати чи аспірин.

7.2. Метотрексат

В інтервалі 2 років 30–50% пацієнтів з ГКА відзначають загострення, незважаючи на добру реакцію на стероїди на початку лікування.

Метааналіз трьох рандомізованих контрольованих досліджень, у якому перевіряли ефективність метотрексату в дозі 7,5–15 мг/добу як стероїд-зберігаючого ад’ювантного агента, засвідчив зниження частоти загострень захворювання і потребу в нижчих кумулятивних дозах гормонів протягом 24 і більше тижнів застосування цього цитостатика.

Тому призначення даного медикаменту рекомендується EULAR. Невелике рандомізоване контрольоване дослідження також засвідчило стероїд-зберігаючий ефект азатіоприну (150 мг/добу). Останній є альтернативою метотрексату в осіб, котрі мають протипоказання або не переносять його.

7.3. Біологічні агенти

Різні біологічні препарати (наприклад, антитіла проти α-фактору некрозу пухлин, В-лімфоцитарного антигену CD20, антиінтерлейкінових рецепторів) вивчали в одиничних випадках та серіях пацієнтів із ГКА. Їх ефективність на основі актуальних даних при цьому розладі оцінити неможливо, тому їх не застосовують у медичній практиці, окрім клінічних досліджень.

7.4. Ацетилсаліцилова кислота

В експериментах на тваринах ацетилсаліцилова кислота пригнічувала транскрипцію цитокінів у запаленій судинній стінці при ГКА. Оскільки останній асоціюється із оклюзіями судин, особливо в оці, котрі супроводжуються тромбоцитозом, EULAR за відсутності протипоказань рекомендує призначення аспірину в таких хворих у добовій дозі 75–150 мг як дезагреганта. Ретроспективні аналізи засвідчили захисний вплив цього середника щодо серцево-судинних і нейро-судинних подій при ГКА. При поєднанні ацетилсаліцилової кислоти із кортикостероїдами для профілактики виникнення виразок шлунка необхідно давати інгібітори протонної помпи.

8. Висновок

ГКА — найпоширеніша форма первинного системного васкуліту із загальнорічною частотою 15–25 випадків/100 тис. населення. При цьому уражаються кровоносні судини великого і середнього діаметра, найчастіше — краніальні гілки сонної артерії; приблизно в 50% випадків також залучається аорта і її великі відгалуження.

Незважаючи на тяжкі наслідки нелікованого ГКА, зокрема сліпоту, не існує усталеного консенсусу щодо оптимальних лікувальних стратегій при цьому стані. Важливою є рання ініціація стероїдотерапії; разом з тим важливість додаткових стероїд-зберігаючих або біологічних агентів і їх роль у досягненні швидшої ремісії залишаються нез’ясованими. Ми досі не знаємо, скільки і які синтетичні хворобомодифікуючі протиревматичні середники мають бути використані перед переходом на біологічну терапію, оскільки немає валідних і специфічних біомаркерів для оцінки терапевтичної реакції при ГКА. Потенційними маркерами, котрі потребуватимуть подальшого вивчення, є рівень циркулюючого інтерлейкіну-6 та судинного ендотеліального фактору росту, а також висновки візуалізаційних методів, зокрема ультразвуку. Подальші дослідження необхідні для встановлення ролі згаданих маркерів, що допоможе в розробці й тестуванні нових інноваційних цільових напрямів терапії, ефективність яких можна буде надійно оцінити.

Підготував Юрій Матвієнко

ЛІТЕРАТУРА

1. Adams HP Jr. Cerebral vasculitis. Handb Clin Neurol. 2014;119:475-94.
2. Black R, Roach D, Rischmueller M, Lester SL, Hill CL. The use of temporal artery ultrasound in the diagnosis of giant cell arteritis in routine practice. Int J Rheum Dis. 2013 Jun;16(3):352-7.
3. Caylor TL, Perkins A. Recognition and management of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Am Fam Physician. 2013 Nov 15;88(10):676-84.
4. Chacko JG, Chacko JA, Salter MW. Review of Giant cell arteritis. Saudi J Ophthalmol. 2015 Jan-Mar;29(1):48-52.
5. Langford CA. Perspectives on the treatment of giant cell arteritis. Presse Med. 2013 Apr;42(4 Pt 2):609-12.
6. Ly KH, Liozon E, Fauchais AL, Vidal E. Pathophysiology of giant cell arteritis. Rev Med Interne. 2013 Jul;34(7):392-402.
7. Nesher G. Autoimmune aspects of giant cell arteritis. Isr Med Assoc J. 2014 Jul;16(7):454-5.
8. Nesher G. The diagnosis and classification of giant cell arteritis. J Autoimmun. 2014 Feb-Mar;48-49:73-5.
9. Ponte C, Rodrigues AF, O’Neill L, Luqmani RA. Giant cell arteritis: Current treatment and management. World J Clin Cases. 2015 Jun 16;3(6):484-94.
10. Sehra ST, Setty A. Giant cell arteritis - a series of cases and review of literature. Curr Rheumatol Rev. 2013;9(2):138-43.
11. Smith JH, Swanson JW. Giant cell arteritis. Headache. 2014 Sep;54(8):1273-89.
12. Talarico R, Baldini C, Della Rossa A, Carli L, Tani C, Bombardieri S. Systemic vasculitis: a critical digest of the recent literature. Clin Exp Rheumatol. 2013 Jan-Feb;31(1 Suppl 75):S84-8.
13. Tsetsou S, Michel P, Ribi C, Hirt L, Kawasaki A, Hugli O, De Leval L, Bart PA, Waeber G, Meuli R, Raffoul W, So A, Du Pasquier R; University Hospital of Lausanne. Giant cell arteritis: guidelines of the University Hospital of Lausanne. Rev Med Suisse. 2015 Feb 11;11(461):411-7.
14. Waldman CW, Waldman SD, Waldman RA. Giant cell arteritis. Med Clin North Am. 2013 Mar;97(2):329-35.
15. Watts RA. Epidemiology of giant cell arteritis: a critical review. Rheumatology (Oxford). 2014 May;53 Suppl 2:i1-2.
16. Weyand CM, Goronzy JJ. Clinical practice. Giant-cell arteritis and polymyalgia rheumatica. N Engl J Med. 2014 Jul 3;371(1):50-7.