КОНСУЛЬТАНТ

Діагностика атріовентрикулярних блокад.
Показання для кардіостимуляції

О. Й. Жарінов, В. О. Куць, Н. О. Мохначова, О. М. Грицай
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, Інститут серця МОЗ України

Атріовентрикулярними (АВ) блокадами називають часткове чи повне порушення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків. АВ блокади є частим проявом серцевих хвороб, можуть призводити до гемодинамічно значущих брадиаритмій і бути підставою для імплантації постійного електрокардіостимулятора (ЕКС). Водночас вони нерідко можуть виявлятися випадково і в багатьох ситуаціях є варіантом норми. З огляду на це існує потреба в систематизації сучасних уявлень про причини, критерії діагностики та принципи ведення пацієнтів із порушеннями АВ провідності на основі чинних узгоджених рекомендацій.

Епідеміологія та етіологія. Поширеність порушень АВ провідності суттєво збільшується з віком. Наприклад, АВ блокада ІІІ ступеня найчастіше виникає у пацієнтів з ІХС та іншими хворобами серця віком понад 70 років. Вроджена повна АВ блокада трапляється приблизно в одному випадку на 20 000 новонароджених. Водночас АВ блокади І ступеня і ІІ ступеня I типу нерідко виявляються у практично здорових осіб молодого віку. Реєстрація цих порушень провідності в пасивний період доби при здійсненні амбулаторного моніторування ЕКГ та їх зникнення на фоні фізичного навантаження вважають варіантом норми, що особливо характерно для молодих людей та осіб з ваготонією, зокрема спортсменів.

Етіологічні фактори АВ блокад відрізняються у пацієнтів з гострими і хронічними АВ блокадами. Основними причинами гострих АВ блокад є інфаркт міокарда, стан після кардіохірургічних втручань, інфекційний ендокардит, особливо при ураженні аортального клапана, міокардити різної етіології, абсцес у ділянці міжшлуночкової перегородки, надмірна чутливість АВ вузла до ваготропних впливів (кашель, ковтання, пиття холодної рідини, інтубація трахеї), гіперкаліємія, гіпо- або гіпертиреоз, передозування серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів, верапамілу, антиаритмічних засобів, таких як аміодарон або соталол. Можливі причини хронічних АВ блокад — стабільні форми ІХС, кардіоміопатії, перикардити, пухлини серця, дифузні хвороби сполучної тканини та обмінні порушення (склеродермія, амілоїдоз, саркоїдоз), склеродегенеративні ураження серця. Хронічні АВ блокади можуть виникати також як ускладнення кардіохірургічних та інтервенційних втручань, наприклад, радіочастотної катетерної абляції АВ вузла. Виникненню хронічних порушень АВ провідності нерідко передують інтермітуючі АВ блокади. В окремих випадках вони є наслідком дії потенційно зворотної причини і, подібно до гострих АВ блокад, можуть зникати після її усунення.

Особливе місце посідає хвороба Ленегра — дегенеративне ураження провідної системи серця в пацієнтів молодого і середнього віку без ознак коронарного атеросклерозу, рубцевих змін міокарда, порушень ліпідного обміну та запалення. Крім того, описують хворобу Лева — прогресуючий склероз і кальциноз фіброзного скелета та провідної системи серця (біфуркації пучка Гіса та обох його ніжок) в осіб похилого віку без ознак коронарного атеросклерозу, рубцевих змін міокарда, порушень ліпідного обміну та запалення. При хворобі Фабрі, в основі якої лежить генетично детермінований дефіцит ферменту тригексозилцерамід-альфа-галактозидази, АВ блокада може поєднуватися з синдромом слабкості синусового вузла. Випадки сімейних АВ блокад свідчать про їх імовірну генетичну детермінованість. Вроджені АВ блокади в багатьох випадках формуються як окрема патологія провідної системи, але інколи поєднуються з вродженими вадами серця.

Класифікація АВ блокад здійснюється за такими ознаками:

• За ступенем стійкості: гостра (пароксизмальна), інтермітуюча (транзиторна), хронічна (постійна).
• За ступенем тяжкості: І ступеня, ІІ ступеня: I типу (Мобітц 1), II типу (Мобітц 2), з АВ проведенням 2 : 1, субтотальна (високоступенева) і ІІІ ступеня (повна).
• За рівнем ураження провідної системи серця: проксимальна: на рівні міжвузлових трактів (міжвузлова) та на рівні АВ вузла (вузлова), дистальна: в загальному стовбурі пучка Гіса (інтрагісова) та на рівні ніжок пучка Гіса (інфрагісова) і комбінована (на кількох рівнях).

Клінічні симптоми і методи обстеження. У практично здорових осіб брадикардії і, зокрема, АВ блокади нерідко виникають у пасивний період доби, не супроводжуються тривалими паузами і є безсимптомними. Натомість при стійкій брадикардії і гемодинамічно значущих паузах можуть виникати симптоми, пов’язані з церебральною гіпоперфузією, такі як швидка втомлюваність, нездатність концентрувати увагу, апатія, зниження пам’яті, когнітивні розлади, задишка, посилення серцевої недостатності, погіршення переносимості фізичних навантажень. Епізодичне виникнення брадиаритмії може асоціюватися із втратою свідомості, передсинкопальними станами, запамороченням, порушеннями зору, а також раптовою задишкою, серцебиттям, загрудинним болем, не пов’язаним із фізичним навантаженням.

У більшості випадків стійкої брадикардії для встановлення її причини достатньо зареєструвати звичайну ЕКГ. Для верифікації епізодичних брадиаритмій або пауз застосовують добове моніторування ЕКГ, моніторинг подій, телеметричне спостереження, імплантовані петлеві реєстратори (табл. 1). В окремих ситуаціях корисно здійснити масаж каротидного синуса, тилт-тест, навантажувальний тест на велоергометрі або тредмілі, атропінову пробу, електрофізіологічне дослідження (ЕФД).

Таблиця 1. Методи діагностики брадиаритмій
залежно від частоти появи клінічних симптомів*

*Адаптовано за: The Task Force on cardiac pacing and resynchchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and resynchchronization therapy. European Heart Journal 2013; 34: 2281-2329.

Ендокардіальне ЕФД показане в ситуаціях, коли імовірною причиною клінічних симптомів є блокада в системі Гіса-Пуркіньє, а також у пацієнтів з діагностованою раніше АВ блокадою ІІ або ІІІ ступеня, якщо клінічна симптоматика зберігається після імплантації ЕКС і як причина симптомів підозрюється інша аритмія. Доцільність ЕФД потрібно розглядати також у пацієнтів з АВ блокадою ІІ чи ІІІ ступеня, в яких інформація про рівень виникнення блокади чи про її механізм, а також про відповідь на фармакологічні або інші чинники може допомогти у виборі терапії та оцінці прогнозу. Крім того, ЕФД може бути показане пацієнтам із передчасними деполяризаціями АВ сполучення (атріовентрикулярна екстрасистолія/парасистолія), які є можливою причиною виникнення АВ блокади ІІ і ІІІ ступеня (“хибна” АВ блокада). ЕФД не показане у випадках, коли встановлено чіткий зв’язок симптомів і змін ЕКГ, а також у безсимптомних пацієнтів з інтермітуючою АВ блокадою, асоційованою зі сповільненням синусового ритму.

Під час ендокардіального ЕФД реєструють електрограму пучка Гіса (ЕПГ), що, в свою чергу, дає змогу визначити локалізацію АВ блокади. ЕПГ містить такі спайки: А — потенціал нижнього відділу правого передсердя, Н — потенціал пучка Гіса, V — потенціал шлуночків (рис. 1).

Рис. 1. Електрограма пучка Гіса. Пояснення — в тексті.

Інтервал РА вимірюється від початку хвилі Р на поверхневій ЕКГ до початку хвилі А на ЕПГ і відображає час проходження імпульсу від синусового вузла до нижнього відділу правого передсердя. Інтервал Р-А в нормі становить 15–50 мс. Інтервал А-Н відповідає часу, протягом якого імпульс проводиться від нижнього відділу правого передсердя через АВ вузол до пучка Гіса. В нормі інтервал А-Н (час АВ вузлового проведення) становить 50–130 мс. Осциляція V на ЕПГ відображає збудження шлуночків, а інтервал H-V — час проведення імпульсу по системі Гіса-Пуркіньє. В нормі тривалість інтервалу H-V становить 35–55 мс. Розщеплення Н-потенціалу на 2 спайки (Н₁ і Н₂) і збільшення його тривалості понад 20 мс відображає наявність стовбурової АВ блокади.

ЕФД дозволяє також визначити точку Венкебаха — частоту стимуляції, при якій виникає АВ блокада ІІ ступеня I типу. Нормальний діапазон цього показника — 130–200 імпульсів за хвилину. Функціональний стан АВ сполучення характеризує також тривалість його ефективного рефрактерного періоду, який у нормі становить 260–340 мс.

АВ блокада І ступеня. При АВ блокаді І ступеня на ЕКГ реєструють збільшення тривалості інтервалу P-Q (P-R) більше 0,2 с при частоті серцевих скорочень понад 60 за хвилину та більше 0,21 с при частоті серцевих скорочень менше 60 за хвилину. У пацієнтів із тривалістю комплексу QRS менше 0,12 с АВ блокада І ступеня переважно локалізується проксимально (на рівні АВ вузла). У пацієнтів, в яких тривалість шлуночкового комплексу становить 0,12 с і більше, АВ блокада І ступеня переважно формується на рівні ніжок пучка Гіса, рідше — в АВ вузлі та на рівні стовбура пучка Гіса або має проксимально-дистальне походження. Зміни ЕКГ залежать від рівня АВ блокади. При проксимальних АВ блокадах реєструється подовження інтервалу P-Q у поєднанні з комплексами QRS суправентрикулярної форми (рис. 2). На ЕПГ виявляється подовження інтервалу А-Н >130 мс. Водночас при дистальному варіанті АВ блокади І ступеня подовження інтервалу P-Q переважно менш виражене.

Рис. 2. Вузлова АВ блокада І ступеня. Тривалість інтервалу P-Q 0,52 c.

Інколи у пацієнтів з вузловою АВ блокадою І ступеня можна виявити чергування інтервалів P-R більшої і меншої тривалості, відмінності між якими перевищують 0,08 с. Появу цього феномену пояснюють поздовжньою дисоціацією АВ вузла на повільний і швидкий канали — з різними рефрактерними періодами і швидкостями проведення імпульсів. Такі пацієнти схильні до виникнення АВ вузлової реципрокної тахікардії.

При локалізації блокади в загальному стовбурі пучка Гіса тривалість інтервалу P-Q переважно не перевищує 0,28–0,30 с. Комплекс QRS дещо деформований, тривалістю 0,10–0,11 с, але зберігає суправентрикулярну форму. На ЕПГ реєструються дві осциляції Н₁ і Н₂, розділені проміжком у 30 мс чи більше (розщеплення H), або одна поліфазна осциляція Н. Якщо блокада формується на рівні системи Гіса-Пуркіньє, комплекси QRS розширені до 0,12 с і більше і мають форму блокади однієї з ніжок пучка Гіса або двопучкової блокади. Такі блокади визначаються як неповні трифасцикулярні (рис. 3). На ЕПГ інтервал А-Н у межах норми, а тривалість інтервалу H-V становить більше 55 мс.

Рис. 3. Неповна трифасцикулярна блокада: АВ блокада I ступеня (тривалість інтервалу P-Q 0,26 c), повна блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Проксимальна АВ блокада І ступеня переважно характеризується сприятливим перебігом. Функціональна (вагусна) форма АВ блокади нерідко трапляється у спортсменів і молодих людей із схильністю до ваготонії та синусової брадикардії. У таких випадках тривалість інтервалу P-R нормалізується при фізичному навантаженні або після внутрішньовенного введення атропіну сульфату. Якщо проксимальна АВ блокада І ступеня є проявом гострої хвороби серця (наприклад, інфаркту міокарда або міокардиту), надалі вона може зникати, зберігатись або переходити у тяжчі порушення АВ провідності. Більш потужним провісником виникнення небезпечних брадиаритмій є АВ блокада І ступеня на дистальному рівні (рис. 4).

Рис. 4. Перехід дистальної АВ блокади І ступеня в АВ блокаду 2 : 1, після цього — в повну АВ блокаду.

У випадку суттєвого збільшення тривалості інтервалу P-Q (інколи — до 1 с) зубець Р може нашаровуватися на зубець Т чи навіть сегмент ST попереднього комплексу (рис. 2). Ситуацію, при якій тривалість інтервалу P-Q є більшою, ніж тривалість серцевого циклу (інтервал R-R), визначають терміном “перестрибуючий” зубець Р. Значне подовження інтервалу РQ може зумовлювати надто ранню (при закритих АВ клапанах) і відтак — гемодинамічно неефективну систолу передсердь, зменшення тривалості періоду діастолічного наповнення лівого шлуночка та підвищення тиску заклинювання в легеневих капілярах. При ехокардіографічному дослідженні в таких пацієнтів на фоні нормальної частоти серцевих скорочень реєструється злиття хвиль Е і А трансмітрального потоку та діастолічна мітральна регургітація. Для відновлення оптимального внеску передсердної систоли в наповнення лівого шлуночка за цих умов у пацієнтів з серцевою недостатністю і АВ блокадою І ступеня (інтервал P-R більше 0,3 с) може бути виправданою імплантація двокамерного ЕКС.

У деяких неконтрольованих дослідженнях скорочення тривалості АВ затримки шляхом імплантації двокамерного ЕКС дозволяло зменшити симптоми та поліпшити якість життя хворих. Очевидно, такий ефект пов’язаний з поліпшенням наповнення лівого шлуночка. Але імплантація двокамерного ЕКС може мати також негативні наслідки, зважаючи на те, що постійна стимуляція правого шлуночка може сприяти виникненню дисфункції лівого шлуночка. Тому є підстави для превентивної бівентрикулярної стимуляції (ресинхронізуючої терапії). Втім, на сьогодні бракує доказів на користь її здійснення у пацієнтів з вузькими комплексами QRS і збереженою функцією лівого шлуночка.

АВ блокада І ступеня інколи поєднується з внутрішньопередсердною блокадою І ступеня (міжвузлова АВ блокада І ступеня). Її можна запідозрити у випадку, коли інтервал P-R > 0,2 с, а зубець Р розширений (тривалість більше 0,11 с), розщеплений, згладжений. Критерій підтвердження діагнозу — подовження тривалості інтервалу Р-А на ЕПГ більше 50 мс. Внутрішньопередсердна блокада може сприяти виникненню фібриляції/тріпотіння передсердь і передсердних тахікардій.

АВ блокада ІІ ступеня I типу (Мобітц-1,з періодикою Венкебаха) характеризується поступовим подовженням інтервалу P-Q (P-R) до моменту, коли після чергового зубця Р не реєструється комплекс QRS. Цей вид АВ блокади може спостерігатися при нормальній частоті ритму в передсердях, синусовій аритмії, тахі- і брадиаритміях. Час антероградного проведення передсердних імпульсів до шлуночків поступово збільшується з подальшим випадінням одного, рідше — двох підряд шлуночкових комплексів і формуванням паузи. Форма комплексів QRS, а також імовірність блокування двох і більше підряд шлуночкових імпульсів залежать від рівня АВ блокади. Переважно АВ блокада ІІ ступеня I типу формується на рівні АВ вузла, набагато рідше — стовбура або ніжок пучка Гіса.

Найбільший приріст тривалості інтервалу P-Q реєструється спочатку, а найменший — в кінці періодики. Вказане зменшення приросту часу АВ проведення імпульсів призводить також до поступового вкорочення інтервалу R-R у міру наближення до подовженої паузи. Відтак, найкоротший інтервал R-R розташований перед подовженою паузою з зубцем Р без комплексу QRS, а тривалість паузи між двома шлуночковими комплексами в момент виникнення АВ блокади менша, ніж тривалість двох попередніх серцевих циклів (рис. 5). Натомість тривалість першого після паузи інтервалу R-R є більшою, ніж тривалість інтервалу R-R, що передував паузі.

Рис. 5. АВ блокада ІІ ступеня I типу з проведенням 4 : 3.

При тривалих періодиках Венкебаха, що включають десятки передсердних комплексів, типова послідовність змін тривалості інтервалів P-Q i R-R може порушуватися. Постійність інтервалів P-Q у кількох послідовних комплексах, а також поступове подовження, а не вкорочення, інтервалу R-R дає підстави вважати таку періодику атиповою. Варіантом атипової періодики Венкебаха є брадизалежна вузлова періодика, яка характеризується прогресуючим подовженням інтервалів P-Q у відповідь на збільшення тривалості інтервалу Р-Р і, з іншого боку, зменшенням їх тривалості при прискоренні ритму передсердь.

Якщо це можливо, в електрокардіографічних висновках вказують співвідношення кількості імпульсів у передсердях та імпульсів, проведених до шлуночків. Наприклад, у випадку співвідношення 6 : 5 із шести імпульсів п’ять проводяться до шлуночків, а один блокується (рис. 6).

Рис. 6. АВ блокада ІІ ступеня I типу з проведенням 6 : 5.

На ЕПГ при вузловій АВ блокаді ІІ ступеня I типу спостерігається подовження інтервалів А-Н, блокованою виявляється остання в періодиці хвиля А, за якою немає осциляції Н. При стовбуровій АВ блокаді ІІ ступеня I типу, яка трапляється рідко, на ЕПГ реєструється приріст проміжку між осциляціями Н₁ і Н₂, з випадінням у кінці періодики осциляції Н₂. При цьому електрокардіографічні ознаки стовбурової періодики можуть бути такими ж, як і при вузловій періодиці (зі збереженням вузьких комплексів QRS). Формування періодики Венкебаха в ділянці ніжок пучка Гіса проявляється прогресуючим подовженням інтервалу Н-V до моменту випадіння хвилі V. Прирости (інкременти) вказаних інтервалів невеликі порівняно з такими при АВ вузлових періодиках. Комплекси QRS зазвичай мають вигляд повної блокади однієї з ніжок пучка Гіса. Відтак, періодика розгортається по другій ніжці. Момент блокування зубця Р відповідає повній двосторонній блокаді ніжок пучка Гіса.

Питання щодо доцільності імплантації ЕКС при АВ блокаді ІІ ступеня I типу залишається суперечливим. Винятком є випадки клінічно значущої АВ блокади, або АВ блокади з порушенням проведення імпульсу на рівні пучка Гіса чи нижче за даними ЕФД. Втім, зв’язок симптомів з АВ блокадою, яка супроводжується відносно нетривалими паузами, інколи довести проблематично. З іншого боку, збільшення тривалості комплексу QRS є предиктором формування повної АВ блокади.

АВ блокада ІІ ступеня II типу (Мобітц-2) характеризується раптовим випадінням комплексу QRS внаслідок блокування передсердних імпульсів без попереднього подовження інтервалу P-Q. АВ блокада ІІ ступеня II типу формується дистально: у двох третинах випадків — у ніжках пучка Гіса, в одній третині — у нижній частині загального стовбура пучка Гіса. Цей вид блокади швидко прогресує у високоступеневі та повні АВ блокади.

Інтервал Р-Q може бути не подовженим (≤0,2 с) чи помірно подовженим (до 0,3 с). У випадку локалізації блокади в стовбурі пучка Гіса комплекс QRS може зберігати суправентрикулярну форму. Але значно частіше спостерігаються порушення внутрішньошлуночкової провідності з графікою блокади правої чи лівої ніжок пучка Гіса. При АВ блокаді ІІ ступеня II типу інтервали Р-Р постійні чи помірно змінні (у випадку синусової аритмії). Інтервали P-Q у всіх проведених комплексах однакові. Після блокування чергового передсердного імпульсу виникає подовжений інтервал R-R, тривалість якого дорівнює або дещо коротша від подвоєного інтервалу R-R, що передував паузі. Зазвичай інтервали P-Q перед паузою і після неї однакові (рис. 7).

Рис. 7. АВ блокада ІІ ступеня ІІ типу з проведенням 3 : 2.

Якщо блокування передсердного імпульсу повторюється через певну кількість серцевих циклів, можна встановити співвідношення кількості імпульсів, генерованих у передсердях і проведених до шлуночків.

При стовбуровій блокаді II типу на ЕПГ реєструється постійне розщеплення потенціалу Н на 2 осциляції Н₁ і Н₂, відділені одна від одної постійним інтервалом Н₁-Н₂. Проведення імпульсу раптово переривається, і зберігається лише осциляція Н₁ (без Н₂ і V). При двобічній блокаді ніжок реєструються постійні інтервали Н-V з раптовим випадінням у черговому комплексі хвилі V. Натомість у проведених комплексах може спостерігатися розщеплення потенціалу Н, тобто додатково наявна затримка проведення імпульсу на рівні пучка Гіса.

Наголосимо, що АВ блокада ІІ ступеня II типу діагностується рідко, і в багатьох випадках спостерігається її гіпердіагностика. Хибні АВ блокади ІІ ступеня II типу (так званий “псевдо-Мобітц-2) трапляються у різних ситуаціях:

1. Раптове (гостре) підвищення тонусу блукаючого нерва. При цьому спостерігається припинення проведення одного чи кількох послідовних передсердних імпульсів без подовження інтервалу P-Q. Сповільнення синусового ритму, про яке свідчить збільшення тривалості інтервалу Р-Р, вказує на вагусний характер цієї блокади.

2. Тривалі АВ вузлові періодики при АВ блокаді ІІ ступеня I типу, коли приріст інтервалу P-Q настільки незначний, що можна помилково діагностувати АВ блокаду II типу. Чим триваліша періодика, тим менш виражений приріст інтервалу P-Q. Для правильної діагностики типу АВ блокади потрібно порівняти тривалість інтервалу P-Q перед паузою і після неї. Якщо інтервал P-Q після паузи коротший від тих, які передували виникненню АВ блокади, це може свідчити про наявність АВ блокади I типу, а інколи — про наявність вислизуючого комплексу з АВ сполучення зі спорадичною АВ дисоціацією.

3. Приховані АВ вузлові або стовбурові екстрасистоли. У цьому випадку позачерговий імпульс (екстра- чи парасистола) може виявитися блокованим в антеро- і ретроградному напрямках. Хоч екстрасистоли не видно на ЕКГ, при проходженні через певну частину АВ сполучення вона викликає розрядку його клітин. АВ вузол, який перебуває у стані рефрактерності, не здатний провести наступний синусовий імпульс, що створює помилкове уявлення про АВ блокаду ІІ ступеня II типу.

У деяких хворих поступове подовження інтервалу Н-V компенсується вкороченням інтервалу А-Н зі збереженням постійного інтервалу Р-R. За цих умов випадіння в періодиці одного шлуночкового комплексу буде сприйматися як прояв блокади II типу, хоча насправді наявна періодика Венкебаха у системі Гіса-Пуркіньє. Тому для уточнення АВ блокади ІІ ступеня II типу реєструють ЕПГ, особливо коли комплекси QRS суправентрикулярної форми (навіть за відсутності клінічної симптоматики). Внутрішньосерцеве ЕФД допомагає також виділити хворих, у яких стовбурові екстрасистоли імітують АВ блокаду II типу, а також в інших складних випадках.

Для уточнення місця локалізації АВ блокади застосовують проби з фізичним навантаженням або атропіном. При АВ блокаді на проксимальному рівні проведення імпульсів через АВ вузол зазвичай поліпшується. Натомість у випадку дистальної АВ блокади провідність не змінюється або навіть погіршується.

АВ блокада ІІ ступеня з проведенням 2 : 1. Окремо виділяють АВ блокаду ІІ ступеня з проведенням 2 : 1, яка не може бути чітко зарахована до I або II типу (рис. 8). Найчастіше блокада формується на дистальному рівні, рідше — на рівні АВ вузла. Цей вид блокади реєструють не лише при синусовому ритмі. При передсердній тахікардії та тріпотінні передсердь АВ проведення 2 : 1 може відображати фізіологічне блокування проведення імпульсу в АВ вузлі. Розширений комплекс QRS до 0,12 с і більше свідчить на користь дистальної блокади на рівні ніжок пучка Гіса (рис. 9). Такий вид АВ блокади прирівнюють до II типу. Натомість поєднання епізодів АВ блокади 2 : 1 з періодиками Венкебаха та комплексами QRS суправентрикулярної форми свідчить про найбільшу ймовірність порушення провідності на рівні АВ вузла (рис. 10). Такий варіант АВ блокади характеризується більш сприятливим перебігом і прогнозом порівняно з дистальним варіантом блокади.

Рис. 8. АВ блокада ІІ ступеня з проведенням 2 : 1.

Рис. 9. Дистальна АВ блокада ІІ ступеня з проведенням 2 : 1.

Рис. 10. АВ блокада ІІ ступеня I типу з проведенням 3 : 2 і 2 : 1.

Для визначення рівня АВ блокади ІІ ступеня 2:1 застосовують проби з фізичним навантаженням, атропінову пробу, масаж каротидного синуса, пробу Вальсальви. При атропіновій пробі у випадку проксимальної АВ блокади відзначають її зменшення (трансформація проведення у співвідношення 3 : 2, 4 : 3) або навіть зникнення. Натомість при стовбуровій блокаді фізичне навантаження або введення атропіну можуть навіть посилювати порушення провідності: призводити до АВ блокади 3 : 1, субтотальної, збільшення тривалості пауз, виникнення вислизуючих комплексів. З іншого боку, масаж каротидного синуса через підвищення тонусу блукаючого нерва призводить до збільшення вираженості вузлової АВ блокади, тоді як провідність у стовбурі може навіть “поліпшитися” внаслідок зменшення частоти синусових імпульсів.

При АВ блокаді ІІ ступеня 2 : 1 з вузькими комплексами QRS у момент вузлового блокування на ЕПГ відсутні хвилі Н і V. Вузлові АВ блокади 2 : 1 розглядаються як варіант блокади I типу і зазвичай характеризуються сприятливим прогнозом. Стовбурова АВ блокада 2 : 1 з вузькими комплексами QRS нагадує таку ж АВ вузлову блокаду і розпізнається в основному на ЕПГ. У проведених комплексах реєструється розщеплення потенціалу пучка Гіса на дві осциляції Н₁ і Н₂ з постійним інтервалом між ними; у блокованих комплексах зберігаються лише осциляції Н₁ (немає Н₂ і V). Стовбурові блокади варто розглядати як варіант блокади II типу, незалежно від форми комплексів QRS.

Субтотальна (високоступенева, прогресуюча) АВ блокада ІІ ступеня. Характерною рисою є відсутність кількох підряд шлуночкових комплексів (співвідношення Р-QRS 4 : 1, 5 : 1 і більше). Розрізняють субтотальну АВ блокаду з вислизуючими комплексами або ритмами з АВ вузла або системи Гіса-Пуркіньє (рис. 11). Частота шлуночкових скорочень у таких випадках переважно відповідає фізіологічній частоті розрядів центру автоматизму ІІ-ІІІ порядку, інтервали R-R однакові, чіткого зв’язку між зубцями Р і комплексами QRS немає, що відповідає картині повної АВ блокади. Але, на відміну від повної АВ блокади, на ЕКГ можна знайти проведені шлуночкові комплекси з зубцями Р перед ними, які з’являються передчасно щодо замісного ритму. У випадку дисфункції центру автоматизму ІІ-ІІІ порядку можлива поява епізодів асистолії шлуночків (рис. 12) з відповідною клінічною картиною. При субтотальній АВ блокаді частота скорочень шлуночків може бути навіть меншою, ніж при повній АВ блокаді.

Рис. 11. Субтотальна АВ блокада ІІ ступеня з проведенням 4 : 1 з вислизуючими комплексами з АВ сполучення.

Рис. 12. Фрагмент добового моніторингу ЕКГ. Субтотальна АВ блокада ІІ ступеня без вислизуючих комплексів із центрів автоматизму ІІ-ІІІ порядку.

ЕФД виконують у хворих, у яких високоступенева АВ блокада поєднується з широкими комплексами QRS. У пацієнтів з вузькими комплексами QRS потреба в ЕФД виникає, коли частота шлуночкового ритму не перевищує 40 за хвилину і не збільшується після фізичного навантаження чи введення атропіну сульфату.

АВ блокади ІІ ступеня II типу та високоступенева АВ блокада нерідко прогресують і переходять у повну АВ блокаду. Незалежно від симптомів високоступенева АВ блокада завжди розглядається як ознака патології і належить до обов’язкових показань для імплантації постійного ЕКС.

Повна АВ блокада (АВ блокада ІІІ ступеня). Причинами раптового виникнення повної АВ блокади можуть бути гострий інфаркт міокарда, міокардити, дигіталісна інтоксикація, ваготонічні рефлекси. Серед хронічних АВ блокад ІІІ ступеня виділяють вроджені (1 : 20 000 пологів) та набуті (200 на 1 млн. осіб). Причини хронічної повної АВ блокади: міокардити, “колагенози” з фіброзним переродженням спеціалізованих клітин АВ вузла, інфаркт міокарда, кардіохірургічні втручання з незворотним пошкодженням АВ вузла, інфекційний ендокардит, ідіопатичний кальциноз АВ вузла, саркоїдоз, сифіліс, проростання сполучної тканини в ділянку АВ вузла після променевої терапії, хвороби Ленегра та Лева. Найчастіше повна АВ блокада формується на дистальному рівні (ніжки або стовбур пучка Гіса), рідше — на рівні АВ вузла.

При повній АВ блокаді проведення від передсердь до шлуночків неможливе. На ЕКГ реєструються зубці Р синусового або ектопічного походження, не пов’язані зі шлуночковими комплексами. Їх частота більша, ніж частота ритму шлуночків. Інтервали R-R рівні, інтервали Р-Р також приблизно однакові. При цьому інтервали Р-Р, у яких містяться комплекси QRS, коротші, ніж без комплексу QRS (рис. 13). Вказаний феномен називають вентрикулофазною синусовою аритмією, або синдромом Ерлангера. Він може спостерігатися також при АВ блокаді ІІ ступеня 2 : 1 та високоступеневій АВ блокаді.

Рис. 13. Повна АВ блокада. Вентрикулофазна синусова аритмія.

Форма комплексів QRS та частота ритму шлуночків при повній АВ блокаді залежать від рівня блокади та локалізації джерела автоматизму для шлуночків. При проксимальній формі АВ блокади ритм для шлуночків формується в АВ вузлі, комплекси QRS — суправентрикулярної форми з ЧСС 40–60 за хвилину (рис. 14). При дистальній формі повної АВ блокади з її локалізацією в ділянці стовбура пучка Гіса форма комплексу QRS може залишатися суправентрикулярною, а ЧСС становить 35–45 за хвилину, причому вона не змінюється після введення атропіну або при фізичному навантаженні. Якщо повна АВ блокада локалізується в ніжках пучка Гіса, комплекси QRS мають графіку двопучкової блокади, з ЧСС 40 і менше за хвилину.

Рис. 14. Повна проксимальна АВ блокада, ритм АВ вузла для шлуночків з частотою 47 за хвилину.

Рис. 15. Повна АВ блокада, імовірно, на рівні стовбура пучка Гіса з частотою скорочень шлуночків 37 за хвилину.

Рис. 16. Повна дистальна АВ блокада, ідіовентрикулярний ритм для шлуночків з частотою 34 за хвилину.

На ЕПГ при проксимальній АВ блокаді ІІІ ступеня реєструються хвилі А та не пов’язані з ними комплекси H-V з часом проведення імпульсу по системі Гіса-Пуркіньє в межах норми (менше 55 мс). Ці ознаки свідчать про те, що блокада локалізується в проксимальній частині АВ вузла, а імпульси генеруються в його дистальній частині. Якщо АВ блокада ІІІ ступеня формується нижче загального стовбура пучка Гіса, на ЕПГ реєструється хвиля V без передуючої осциляції Н, синусові імпульси проводяться через АВ вузол з утворенням комплексів А-Н.

При АВ блокаді ІІІ ступеня, незалежно від наявності симптомів, показана імплантація ЕКС для профілактики виникнення синкопальних станів та поліпшення виживання хворих (табл. 2). Наголосимо, що при збереженому синусовому ритмі методом вибору є двокамерна ЕКС (режим DDD), яка дає змогу уникнути синдрому ЕКС та поліпшити якість життя пацієнтів. Водночас імплантація ЕКС не показана, коли набута АВ блокада є наслідком зворотних причин.

Перевага двокамерної електростимуляції над однокамерною зумовлена поліпшенням переносимості фізичного навантаження та зниженням ризику синдрому ЕКС. З іншого боку, немає доказів про переваги двокамерної ЕКС щодо виживання та захворюваності. Наголосимо, що за наявності симптомів серцевої недостатності зі зниженням фракції викиду ЛШ у пацієнтів з АВ блокадою може бути показана серцева ресинхронізаційна терапія.

Поєднання повної АВ блокади з фібриляцією або тріпотінням передсердь означують терміном “синдром Фредеріка”. Його можливі варіанти: поєднання фібриляції/тріпотіння передсердь із ритмом АВ сполучення або ідіовентрикулярним ритмом (рис. 17, 18).

Рис. 17. Синдром Фредеріка: фібриляція передсердь, повна дистальна АВ блокада з ідіовентрикулярним ритмом для шлуночків із частотою 33 за хвилину.

Рис. 18. Фрагмент добового моніторингу ЕКГ. Синдром Фредеріка: тріпотіння передсердь, повна дистальна АВ блокада з ідіовентрикулярним ритмом для шлуночків із частотою 29 за хвилину.

Крім того, окремо виділяють інтермітуючий синдром Фредеріка (рис. 19). Прогноз у таких пацієнтів погіршується, коли наявні паузи тривалістю більше 3 секунд. Цей стан вимагає обговорення доцільності імплантації ЕКС, причому таким пацієнтам переважно показана однокамерна шлуночкова ЕКС з частотною адаптацією (режим VVIR).

Рис. 19. Фрагмент добового моніторингу ЕКГ. Інтермітуючий синдром Фредеріка.

Частотно-адаптивна електростимуляція асоціюється з ліпшою толерантністю до фізичного навантаження, зменшенням задишки, серцебиття, поліпшенням якості життя порівняно зі стимуляцією з фіксованою частотою. Мінімальну частоту стимуляції програмують на вищому рівні (наприклад, 70 імпульсів за хвилину), ніж при синусовому ритмі, прагнучи компенсувати відсутність активного передсердного наповнення, а максимальну частоту обмежують 110–120 імпульсами за хвилину, що особливо доречно в пацієнтів з ішемічною хворобою серця.

Таблиця 2. Показання для імплантації ЕКС у пацієнтів з АВ блокадою*

*Адаптовано за:The Task Force on cardiac pacing and resynchchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and resynchchronization therapy. European Heart Journal 2013; 34: 2281-2329.

АВ блокади при деяких хворобах і станах. АВ блокади є одним із поширених ускладнень гострого інфаркту міокарда (рис. 20). Частота виникнення хронічних АВ блокад на фоні інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST останнім часом зменшилася завдяки використанню тромболітичної терапії та черезшкірних реваскуляризаційних втручань. АВ блокада високого ступеня, пов’язана з нижнім інфарктом міокарда, переважно формується вище пучка Гіса (на рівні АВ вузла), тоді як асоційована з переднім інфарктом міокарда — нижче АВ вузла. АВ блокада, яка є ускладненням гострого інфаркту міокарда, переважно минає спонтанно протягом 2–7 днів, і лише приблизно в кожному десятому випадку потрібна імплантація постійного водія ритму. Виникнення АВ блокад асоціюється зі збільшенням смертності протягом 30 діб після інфаркту міокарда, порівняно з пацієнтами з нормальним АВ проведенням. Особливо суттєвим є погіршення прогнозу виживання пацієнтів із переднім інфарктом міокарда, ускладненим АВ блокадою, незалежно від застосування постійної електрокардіостимуляції. Очевидно, це зумовлено частою наявністю серцевої недостатності та вираженої систолічної дисфункції лівого шлуночка.

Рис. 20. Гострий задньодіафрагмальний інфаркт міокарда. Повна проксимальна АВ блокада, вузловий ритм для шлуночків із частотою 50 за хвилину.

При гострому інфаркті міокарда постійна кардіостимуляція показана в тих випадках, коли АВ блокада стає незворотною (клас показань І, рівень доказів С). Водночас постійна кардіостимуляція не показана пацієнтам з АВ блокадою ІІ або ІІІ ступеня, яка виникала в гострій стадії хвороби, але надалі зникла (клас показань ІІІ, рівень доказів В).

Постійна кардіостимуляція показана також при високоступеневій АВ блокаді ІІ або АВ блокаді ІІІ ступеня після кардіохірургічних операцій чи транскатетерної імплантації аортального клапана, після періоду клінічного спостереження протягом 10 днів, для виключення можливих транзиторних порушень провідності. Проте у випадку повної АВ блокади з повільним вислизуючим ритмом та низькою ймовірністю зникнення порушень провідності цей період можна скоротити (клас показань І, рівень доказів С).

Певні особливості має також ведення пацієнтів із вродженими АВ блокадами, а також після кардіохірургічної корекції вроджених вад серця. Згідно з європейськими рекомендаціями, пацієнтам із вродженою АВ блокадою ІІІ ступеня чи високоступеневою АВ блокадою ІІ ступеня показана імплантація ЕКС за наявності симптомів, зумовлених брадиаритмією, чи факторів ризику (табл. 3). З іншого боку, існує певна невизначеність щодо постійної кардіостимуляції у безсимптомних пацієнтів без факторів ризику. Загалом у дітей рекомендована індивідуальна оцінка користі та потенційних ускладнень, враховуючи анатомію серця та венозної системи, розміри пацієнта та очікуваний зріст. Рішення про імплантацію ЕКС слід приймати разом із дитячим кардіологом у спеціалізованому центрі.

Таблиця 3. Показання для постійної кардіостимуляції у дітей із вродженими і післяопераційними АВ блокадами*

*Адаптовано за: The Task Force on cardiac pacing and resynchchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and resynchchronization therapy. European Heart Journal 2013; 34: 2281-2329.

Ще однією проблемою, яка потребує особливих підходів, є АВ блокади у вагітних жінок. Загалом пологи через природні родові шляхи не створюють додаткових ризиків для матері з вродженою АВ блокадою за відсутності гінекологічних протипоказань. У жінок із пасивним ритмом АВ вузла з вузькими комплексами QRS рішення про необхідність тимчасової чи постійної кардіостимуляції може бути відтерміноване до моменту пологів. Натомість у пацієнток із повною АВ блокадою і повільним вислизуючим ритмом із широкими комплексами QRS імплантація ЕКС повинна бути здійснена заздалегідь, переважно — після 8-го тижня вагітності. Імплантація ЕКС можлива на будь-якій стадії вагітності під контролем ехокардіографії чи електронно-анатомічної навігації, при цьому слід уникати використання флюороскопії. Зважаючи на це, переважно обирають однокамерні ЕКС. Надалі (після пологів) за необхідності можливий перехід на двокамерну кардіостимуляцію.

Таким чином, АВ блокади є поширеним проявом та ускладненням багатьох хвороб серця, але водночас їх нерідко виявляють у практично здорових осіб. Основою діагностики АВ блокад є реєстрація ЕКГ, за необхідності — амбулаторне моніторування ЕКГ і електрофізіологічне дослідження. Класифікація АВ блокад здійснюється залежно від ступеня стійкості, ступеня тяжкості, рівня ураження провідної системи серця. Вказані критерії мають ключове значення при визначенні показань до імплантації постійного водія ритму — найефективнішого методу лікування важких порушень АВ провідності. Існують певні особливості ведення пацієнтів з АВ блокадами при деяких хворобах і станах, зокрема, при інфаркті міокарда, вроджених вадах серця, після кардіохірургічних втручань і у вагітних жінок.

Література

1. Жарінов О. Й., Куць В. О., Вєрєжнікова Г. П., Сєрова О. Д. Практикум з електрокардіографії. — Львів, 2014. — 268 с.
2. Жарінов О. Й., Куць В. О., Несукай В. А., Вершигора А. В. Основи електрокардіографії. — К.: МС, 2013. — 130 с.
3. Гришкин Ю. Н. Дифференциальная диагностика аритмий. — СПб.: Фолиант, 2000. — 480 с., ил.
4. Кечкер М. И. Электрокардиографические заключения и краткое описание изменений ЭКГ.— М.: Оверлит, 1993. — 96 с.
5. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. — СПб.: ИИФ “Фолиант”, 2004. — 668 с.
6. Основы кардиологии. Принципы и практика / Под ред. Клива Розендорффа. — Львів: Медицина світу, 2007. — 1037 c.
7. Трешкур Т. В., Бернгард Э. Р. Атриовентрикулярные блокады. Клиника, диагностика, показания к электрокардиотерапии. — СПб.: Диля Паблишинг, 2009. — 176 с.
8. Хан М. Г. Быстрый анализ ЭКГ / пер. с англ.— СПб., М.: Невский диалект; БИНОМ, 1999. — 286 с.
9. Surawicz B., Knilans T.K. Chou’s electrocardiography in clinical practice / 5^th ed. — Saunders, 2001. — 709 p.
10. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and resynchchronization therapy // European Heart Journal 2013; 34: 2281-2329.
11. The Task Force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of Cardioogy. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy // European Heart Journal 2011; 32: 3147-3197.
12. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block // New Engl J Med 2005; 353:145-155.