КОНСУЛЬТАНТ

НЕВРАЛГІЯ ЯЗИКОВО-ГЛОТКОВОГО НЕРВА

1. Вступ

Нейропатичний біль є неноцицептивним болем, тобто болем, не пов’язаним із активацією больових рецепторів у будь-якій частині тіла. Це саме той його варіант, що спричиняється ураженням або захворюванням соматосенсорних систем.

Невралгія язиково-глоткового нерва (НЯГН) — стан, асоційований із розвитком болю в горлі, вусі та шиї. Згідно з класифікацією Міжнародної асоціації із вивчення болю (IASP), його означують як раптовий, тяжкий, короткий, рецидивуючий біль у зоні анатомічної іннервації язиково-глоткового нерва. В типових випадках він сильний, скороминущий, пронизливий, локалізується в ділянці вуха, основі язика, мигдаликовій пазусі або нижче кута нижньої щелепи, хоча просторово може варіювати і виявлятися в зонах іннервації інших черепних нервів — трійчастого, лицевого, блукаючого. Незвичайними симптомами цього розладу є асоційовані з болем серцеві аритмії, страх прийому їжі, що може провокувати больовий пароксизм, а також синкопальні епізоди.

Слід підкреслити, що НЯГН, всупереч даним літератури є досить поширеним розладом і пов’язаний із значними труднощами в діагностиці і низьким рівнем знань лікарів про це захворювання.

2. Історичні аспекти

В 1910 році Weisenburg вперше описав НЯГН як причину больового тику в пацієнта із пронизливими болем у горлі та вусі. У 1921 році Harris запропонував термін “невралгія язиково-глоткового нерва” для опису больового синдрому, що характеризувався пароксизмами однобічного, сильного, гострого болю в зоні іннервації згаданого нерва, що провокувався шляхом подразнення тригерних точок. Він міг бути спонтанний або викликався певними діями — наприклад, позіханням, кашлем, ковтанням і мовленням. В 1933 році Reichert визнав барабанну гілку (нерв Якобсона) язиково-глоткового нерва як причину вушного болю при НЯГН. Wortis et al. (1942) уперше описали атипову форму цього захворювання в поєднанні із серцевими проблемами і синкопальними станами.

3. Епідеміологія

Внаслідок відсутності популяційних досліджень важко оцінити поширеність згаданого розладу в різних частинах світу. Katusic et al. опублікували результати 39-річного ретроспективного аналізу населення м. Рочестер (США). Було виявлено, що частота НЯГН становила 0,7 випадку/100 тис. населення/рік (0,9 і 0,5 серед чоловіків і жінок відповідно). Крім того, 25% хворих мали двобічні симптоми. Автори дійшли висновку, що захворювання загалом виявлялося у вигляді легких-помірних симптомів, причому тільки у 3,6% досліджених осіб виявлялося друге загострення протягом року. Лише 25% осіб було виконано оперативне втручання з метою симптоматичного поліпшення.

Rushton et al. (1981) опублікували результати дослідження НЯГН у клініці Мейо протягом 1922–1977 рр. Вони проаналізували 217 історій хвороби, з яких 57% досліджуваних осіб мали віком понад 50 років, а 43% були молодшими. В 161 пацієнта спостерігали спонтанні ремісії, 37 хворих не відзначали жодного поліпшення, а 12% осіб мали двобічний біль. В літературі немає окремих повідомлень про синкопальні стани, асоційовані з НЯГН, тому їх частоту оцінити неможливо. Ця невралгія може поєднуватися із невралгією трійчастого нерва, що підтверджено в дослідженні Sinay et al. Kondo et al. (1998) дійшли висновку, що за частотою НЯГН трапляється в 100 разів рідше, ніж тригемінальна. Її можна виявити в будь-якому віці, але переважно — після 50 років.

Patel et al. опублікували результати ретоспективного 20-річного дослідження 200 пацієнтів із м. Піттсбург (Пенсильванія, США), котрі зазнали мікроваскулярної декомпресії (МВД). З них 66,8% були жінки, а 33,2% — чоловіки. Середній вік у групі становив 50,2 року, середня тривалість болю сягала 5,7 року. Найпоширенішими симптомами були біль у горлі як ізольований феномен або в поєднанні з вушним болем. Дані щодо сезонності симптомів суперечливі. Не існує якоїсь схильності до конкретної сторони розвитку болю — в 54,8% досліджуваних пацієнтів він був лівосторонній, у 45,2% осіб — правосторонній.

Загалом можна сказати, що НЯГН є відносно рідкісним станом, порівняно з іншими черепними невралгіями, зазвичай залишається однобічним больовим процесом і має тенденцію до розвитку в жінок середнього віку.

4. Анатомічні аспекти

Язиково-глотковий нерв є змішаним і має чутливий, вегетативний та моторний елементи. Він включає соматосенсорні волокна із ротоглотки, задньої третини язика, євстахієвої труби, середнього вуха і соскоподібного відростка. Чутлива іннервація двох останніх утворів здійснюється через барабанну гілку (нерв Якобсона). Також 9-тий черепний нерв відповідальний за реалізацію спеціальної чутливості (смаку) із задньої третини язика, а також аферентну імпульсацію із хемо- і барорецепторів каротидних синусів. Моторний компонент іннервує посмугований шилоглотковий м’яз, парасимпатичний — привушну слинну залозу. Іншою важливою гілкою залишається нерв каротидного синуса (нерв Герінга). Він проводить імпульси від хеморецепторів і барорецепторів розтягу в головний мозок для підтримки рефлекторної регуляції дихальних і судинних функцій і, ймовірно, відповідальний за аритмогенність при НЯГН.

5. Клінічні прояви

Характеристики НЯГН є близькі до невралгії трійчастого нерва, проте вони мають певні особливості, котрі слід ідентифікувати для коректної діагностики і лікування.

Серії однобічних приступів гострого, пронизливого, стріляючого болю, локалізованого в горлянці й іррадіюючого у вухо чи навпаки, є типовими для цього розладу. Анатомічний розподіл болю має діагностичне значення: він починається з горла, мигдаликів і задніх відділів язика та поширюється вгору до євстахієвої труби і внутрішнього вуха або кута нижньої щелепи (таблиця 1).

Таблиця 1.
Діагностичні критерії класичної НЯГН Міжнародного товариства із вивчення болю голови

1 Пароксизмальні приступи лицевого болю, що тривають від частки секунди до двох хвилин і відповідають критеріям із пунктів 2 і 3
2 Біль має всі з таких характеристик:
  • однобічна локалізація
  • локалізується в задніх відділах язика, мигдаликових пазухах, горлянці або під кутом нижньої щелепи і/або в вусі
  • він гострий, пронизливий і сильний
  • провокується ковтанням, жуванням, мовленням, кашлем і/або позіханням
3 Приступи є стереотипними у конкретного пацієнта
4 Немає ознак явного неврологічного дефіциту
5 Описаний стан не пов’язаний із якимось іншим розладом за даними анамнезу, фізикального обстеження або інших діагностичних досліджень
6 Виділяють дві форми НЯГН — класичну і симптоматичну. При останній, окрім описаних вище симптомів, є фонові больові відчуття між пароксизмами, а в зоні іннервації язиково-глоткового нерва наявні порушення чутливості

Біль при НЯГН є стертим на початку і в середньому триває до 30 секунд. Він дуже нестерпний і зазвичай рецидивує після короткого безбольового періоду в тій самій ділянці. Рецидиви тривають протягом днів, тижнів або місяців, переважно вдень. Найпоширенішим тригерним фактором є ковтання, особливо холодної рідини. Пароксизми також провокуються жуванням, мовленням, чханням, торканням ясен або слизової оболонки рота, інколи — різкими рухами голови, підняттям руки і зміщенням нижньої щелепи вбік. Деякі пацієнти повідомляють про біль на фоні НЯГН, викликаний торканням зовнішнього слухового проходу, бічної поверхні шиї, шкіри периаурикулярної ділянки.

Порівняно з невралгією трійчастого нерва, при первинному обстеженні тригерні зони при НЯГН знайти набагато важче. Окремі хворі вказують на провокування болю прийомом солодкої, кислої, холодної або гарячої їжі, а також описують деякі рідкісні супутні феномени — шум у вухах, блювання, запаморочення, відчуття набрякання і мимовільні рухи. НЯГН інколи плутають із невралгією проміжного нерва (Якобсона), котра проявляється лише порушенням чутливості біля вуха. Аналогічний біль може виникати при скроневому артеріїті. В багатьох публікаціях у медичній літературі згадують про асистолію, судоми і синкопальні стани, асоційовані із НЯГН, — такий феномен означують як ваго-язиково-глоткову невралгію. Описані реакції виникають внаслідок комплексних анатомічних взаємодій між проміжним, блукаючим і язиково-глотковим нервами.

Більшість випадків НЯГН є ідіопатичними, але часами згаданий розлад асоціюється із новотворами мосто-мозочкового кута, пухлинами ротоглотки, арахноїдитом, осифікацією шилопід’язикової зв’язки, розсіяним склерозом і судинними мальформаціями. Захворювання може поєднуватися із невралгією трійчастого нерва, бути елементом комбінованого гіперактивного дисфункційного синдрому чи асоціюватися із аномалією Арнольда-Кіарі I типу.

6. Ускладнення НЯГН, загрозливі для життя

Harris et al. (1921) описали НЯГН, ускладнену серцевою аритмією. Цей зв’язок є загальновизнаним і задокументованим у багатьох публікаціях, клінічних повідомленнях і резюмований Ferrante et al. Підвищена подразливість і посилена стимуляція язиково-глоткового нерва через механізм зворотного зв’язку, опосередкований ядром одиничного шляху середнього мозку і супутніми колатералями, стимулюють дорзальне рухове ядро блукаючого нерва. Така активація аномальної петлі при тяжкому невралгічному болю відповідатиме за посилену вагусну реакцію — серцеві аритмії, брадикардію, гіпотензію з подальшими гіпоксією головного мозку, сповільненням ЕЕГ-активності, синкопальними епізодами і судомами. Судоми, клонуси кінцівок, автоматизовані рухи губ і закочування очей угору є ознаками церебральної гіпоксії, індукованої брадикардією. Цей кардіоваскулярний феномен виявляється під час больової атаки або відразу після неї. Він зникає під впливом медикаментозного або хірургічного лікування. Існує невелика категорія пацієнтів із кардіологічними симптомами без типових невралгічних ознак, котрі дуже добре відгукнулися на МВД язиково-глоткового нерва. Такий стан означують як неневралгічну НЯГН, визнаючи той факт, що подразнення цього нерва не обов’язково провокує біль.

7. Класифікація

Було зроблено багато спроб класифікувати НЯГН, найчастіше використовується розподіл захворювання за анатомічним принципом:

1. Вушний — біль у вусі й навколо нього

Поширеніша форма. Біль описують в анатомічній взаємодії з вухом. Він може бути будь-який — пекучий, стріляючий, давлячий, поколюючий тощо.

2. Ротоглотковий варіант — біль у горлі чи на обличчі і навколо них

Ця форма більш варійована і її симптоматика часто може перекриватися з анатомічними зонами іннервації інших черепних нервів.

Основою класифікації НЯГН Міжнародного товариства з вивчення болю голови (IHS) є часовий патерн болю.

Згідно з таким підходом виділяють:

  • Класичну НЯГН — епізодичний біль
  • Симптоматичну НЯГН — неперервний біль (поширеніша)

За етіологічною класифікацією цього захворіння виділяють:

1. Ідіопатичний тип

Найпоширеніший. Не виявляють якогось ураження нервової системи. Найчастіше пов’язаний із компресією нервового ганглію судиною або в зоні виходу із стовбура мозку. Цим можна пояснити той факт, що МВД усуває симптоматику НЯГН.

2. Вторинний тип (симптоматичний)

При ньому виявляють чітке ураження — травму, новотвір, інфекцію, судинну мальформацію або видовжений шилоподібний відросток (таблиця 2). Вторинний характер хвороби підозрюють при наявності супутнього неврологічного дефіциту, наприклад, затерпання в зоні іннервації цього нерва, болю в інших анатомічних зонах і т. д.

Таблиця 2. Етіологічна класифікація НЯГН

Ідіопатична (есенціальна) форма • Судинна компресія
• Центральна понтинна дисфункція
Вторинна (симптоматична) форма • Травма (перелом основи черепа, проникаюча травма)
• Новотвір (основи черепа, мосто-мозочкового кута, стовбура мозку, глотки, язика, мигдаликів, шиї, метастаз у головний мозок)
• Інфекції (тонзиліт, фарингіт, петрозит, арахноїдит, парафарингеальний абсцес, туберкульоз)
• Стан після хірургічних втручань (тонзилектомія, краніотомія)
• Вади розвитку судин (артеріовенозні мальформації [АВМ], веретеноподібні аневризми, персистуюча під’язикова артерія, розшарування хребтової артерії)
• Демієлінізація (розсіяний склероз)
• Видовження шилоподібного паростка (синдром Ігла)
• Інші причини (аномалія Арнольда-Кіарі 1 типу, гіперактивний дисфункційний синдром, опромінення, розростання хороїдного сплетення)

8. Діагноз

Діагноз НЯГН є суто клінічний. Основний пріоритет робиться на встановленні синдромологічного діагнозу невралгії і виключенні інших причин болю — запалення, новотворів і т. д. Етапний логічний підхід резюмовано в схемі на рисунку 1. Важливим залишається опис болю. Невралгічний біль є сильний, епізодичний, пронизливий, короткотривалий і може асоціюватися із періодами притупленої болючості між пароксизмами. Запальний або неопластичний біль, навпаки, більш сталий, триваліший, свердлячий і глибокий. Слід взяти до уваги розподіл болю, щоб бути впевненим, чи він є типово язико-глотковий, чи залучає інші черепні нерви — трійчастий або проміжний.

img 1

Рис. 1. Етапний логістичний підхід до діагностики НЯГН.

У випадку будь-кого болю з локалізацією в зоні іннервації язиково-глоткового нерва необхідно з’ясувати патерн його просторового розподілу (вушний або ротово-глотковий), локалізацію тригерних точок, уточнити у хворого, яким видами діяльності біль провокується (жуванням, мовленням і позіханням чи під дією голосних звуків), спитати про наявність вушних симптомів. Оцінюючи пацієнта за наведеним вище планом, НЯГН можна розділити на класичну/симптоматичну і вушну/невушну форми.

Якщо пацієнт не має болю на даний момент, але очікує його пізніше, в тригерну точку можна ввести 2% лідокаїн або 0,5% бупівакаїн для з’ясування того, чи ці агенти можуть запобігти майбутньому пароксизму. Якщо симптоми переважно вушні, ці препарати вводять у зовнішній слуховий прохід, щоб перевірити, чи це перерве існуючий біль або унеможливить наступну атаку. Нарешті, слід визначити, чи ця симптоматика відображає первинний або вторинний тип захворювання. Диференціальна діагностика вторинної НЯГН є досить комплексною (таблиця 2). Найважливішою причиною останньої є синдром Ігла внаслідок видовженого шилоподібного відростка або його кальцифікації. В анамнезі хворого необхідно шукати травми, опромінення, хірургічне втручання, запалення і демієлінізацію. Причиною вторинної НЯГН можуть бути захворювання основи черепа, шиї, носоглотки і зубів.

9. Діагностичні дослідження

Лабораторні дослідження включають загальний аналіз крові, ШОЕ, визначення антинуклеарних антитіл і стандартне біохімічне дослідження для виключення системних захворювань — скроневого артеріїту, інфекцій, запалення, новотворів. Нейровізуалізація включає неконтрастну МРТ, магнітно-резонансу ангіографію (МРА) і 3-вимірну КТ-ангіографію (3D-КТА) для виявлення компресії нерва судиною, пухлиною або іншою кістковою структурою чи ознак демієлінізації. МРТ із високою роздільною та подальшою 3-вимірною пошаровою цифровою обробкою зображення забезпечує дуже точний діагноз потенційної нейро-васкулярної компресії різних черепних нервів (особливо блукаючого, язиково-глоткового і трійчастого) і залишається найостаннішим перспективним методом. З допомогою МРА візуалізують анатомічні співвідношення між нервами і судинами в надоливному заглибленні. При цьому особливу увагу звертають на хід передньої нижньої (ПНМА) і задньої нижньої мозочкової (ЗНМА) артерій, оскільки вони часто проходять через згадане заглиблення, де і починається язиково-глотковий нерв. Три радіологічні ознаки є важливими для діагностики НЯГН як судинно-компресійного синдрому: 1) висока точка відходження ЗНМА, 2) ЗНМА здійснює петлю, 3) ЗНМА спричиняє компресію в надоливному заглибленні. Проте якщо компресуючою артерією є ПНМА, то НЯГН перед операцією діагностувати досить важко через нормальну анатомію цієї судини. В осіб із підозрою на периферичний варіант захворювання, що відгукується на лікування, МРТ не обов’язкова.

Візуалізація шиї здійснюється для виключення пухлин гіпофаринкса, гортані або грушеподібної кишені. Панорамна рентгенографія має проводитися для виключення синдрому Ігла (рисунок 2). ЕКГ під час приступу необхідна для виключення супутніх серцевих аритмій.

img 2

Рис. 2. Ортопантомограма демонструє видовжений шилоподібний відросток з обох сторін.

10. Лікування

Лікування НЯГН може бути як консервативним, так і оперативним. Терапевтичний протокол схематично представлено на рисунку 3.

img 3

Рис. 3. Етапний логістичний підхід до лікування НЯГН.

11. Неоперативне лікування

11.1. Фармакотерапія

Медикаменти залишаються лікуванням першого ряду при НЯГН. Найчастіше використовують карбамазепін, габапентин і прегабалін, хоча теоретично можна призначати будь-який антиконвульсант. Крім того використовують невеликі дози селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) та вітамін B12. Перед початком застосування протиепілептичних ліків доцільно провести загальний і біохімічний аналіз крові та аналіз сечі.

Нестероїдні протизапальні препарати (НСПЗП) не рекомендують для рутинного лікування невралгічного болю, хоча наявні окремі повідомлення про випадки невралгії, котрі відгукнулися на комбінацію НСПЗП і опіоїдів. Вважається за постулат, що причиною такої ситуації є нез’ясоване гостре запалення. Опіоїди залишаються ад’ювантними середниками і демонструють обмежений успіх при невралгії. Для фармакотерапії останньої IASP рекомендує наступні препарати в таких дозах (таблиця 3). Проте згадані агенти мають титруватися до ефективного рівня, а при їх тривалому застосуванні виникає поступова толерантність. НЯГН найчастіше має рецидивуючо-ремітуючий перебіг, прийнятний контроль болю досягається приблизно через 2 місяці. Згодом дози застосовуваних середників можна поступово зменшити. Ремісії тривають в інтервалі кількох місяців-років. При загостренні дози збільшують. За відсутності адекватного контролю над болем добирають інший медикамент. Багатьом хворим із нейропатичним болем призначають два і більше агенти. Існують обмежені результати досліджень комбінацій медикаментозного і немедикаментозного лікування, хоча додаткові переваги від фізичної або психотерапії залишаються сумнівними. Головною мішенню медикаментозного лікування є досягнення контролю над болем з мінімальним порушенням повсякденної активності. Поганими прогностичними ознаками є двобічна НЯГН, персистуючий біль або його дуже часті атаки.

Таблиця 3. Препарати і їх дози, рекомендовані IASP для лікування НЯГН

Препарат Доза (мг/добу)
Карбамазепін 100–2000
Габапентин 100–5000
Дулоксетин 20–90
Вальпроєва кислота 125–2500
Клоназепам 0,5–8
Ламотриджин 50–500
Баклофен 10–80
Фенітоїн 200–600
Прегабалін 75–500
Топірамат 50–1000

11.2. Блокади язиково-глоткового нерва

Блокади язиково-глоткового нерва використовують для діагностичної оцінки атипового лицевого болю, лікування НЯГН та резистентного болю на фоні раку горла. Вони є першокласним доповненням до фармакотерапії іритативних уражень язиково-глоткового нерва і забезпечують швидке полегшення болю. При цьому використовують нейролітичні (фенол, гліцерин, алкоголь та ін.) і ненейролітичні агенти (локальні анестетики) з певними додатками (стероїди, кетамін і т. д.). Такі блокади використовуються як з лікувальною, так і діагностичною метою, підтверджуючи діагноз НЯГН. Діагностична блокада є одним із перших заходів для означення будь-якого болю в нижній половині обличчя, як істинної НЯГН. Нейролітичні середники залишаються безпечною альтернативою до більш інвазивних процедур.

Наявні різні доступи до блокади язиково-глоткового нерва:

1. Внутрішньоротовий: використовують голку для люмбальної пункції, вигнуту в кінці під кутом 25 градусів, котру вводять на глибину 5 мм через слизову оболонку в нижньо-бічній ділянці задньої тонзилярної подушки.

2. Позаротовий: блокаду здійснюють посередині уявної лінії, що йде від соскоподібного відростка до кута щелепи, на глибину до 3 см. В цій точці нерв лежить відразу під шилоподібним відростком (рисунок 4). Даний доступ технічно простіший і комфортніший для пацієнта.

img 4

Рис. 4. Оцінка анатомічних орієнтирів для проведення блокади язиково-глоткового нерва при його невралгії.

В лікуванні НЯГН віддають перевагу позаротовому доступу, оскільки при внутрішньоротовому не досягається гальмування провідності по барабанній гілці цього нерва. Також при останньому доступі є ймовірність випадкового введення препарату в мигдаликову артерію внаслідок обмеженої мобільності при наближенні голки до зони блокади в задніх відділах ротової порожнини.

11.3. Ускладнення блокади язиково-глоткового нерва

При технічно неадекватному проведенні маніпуляції можна зачепити сонну артерію або внутрішню яремну вену. Внаслідок безпосереднього пошкодження язиково-глоткового або блукаючого нервів розвиваються дисфагія й охриплість голосу. Двобічна блокада асоціюється з ризиком двобічного паралічу голосових зв’язок і тому не рекомендується. Порушення парасимпатичної імпульсації при супутній блокаді блукаючого нерва може спричинити тахікардію і гіпертензивну реакцію.

12. Хірургічне лікування

Якщо пацієнт рефрактерний до медикаментів або не переносить їх, наступним вибором стає хірургія. Проте вона пов’язана з підвищеним ризиком ускладнень і обмежена хворими молодого віку. Оперативні втручання при НЯГН такі:

1. Периферичні процедури:

a. Екстракраніальні — безпосередня хірургічна нейротомія або черезшкірна радіочастотна термальна ризотомія;

b. Інтракраніальні — безпосереднє пересікання язиково-глоткового і блукаючого нервів у ділянці мосто-мозочкового кута.

2. Центральні процедури — черезшірна або відкрита тригемінальна трактотомія-нуклеотомія або операція на хвостатому ядрі й ділянці входження дорзального корінця.

На сьогодні найоптимальнішими хірургічними втручаннями у пацієнтів із НЯГН є МВД і ризотомія язиково-глоткового нерва із верхніми корінцями блукаючого нерва. При ідіопатичній формі захворювання реакція на МВД є доброю, при вторинній же НЯГН тип інтервенції визначається патологічним процесом — резекція пухлини, декомпресія задньої черепної ямки при аномалії Арнольда-Кіарі, емболізація артеріо-венозної мальформації, коагуляція розростання хороїдного сплетення, видалення шилоподібного відростка при синдромі Ігла. При вторинній НЯГН, коли МВД технічно неможлива, пересікання внутрішньочерепної порції корінця є курабельним і тому широко застосовується. У великих серіях випадків Rushton et al., а також Taha et al. не спостерігали рецидивів після прегангліонарного пересікання корінців 9-го і 10-го черепних нервів. Разом з тим у літературі є повідомлення про те, що пересікання волокон блукаючого і язиково-глоткового нерва, здійснене відкрито або шляхом черезшкірної трактотомії-нуклеотомії, інколи ускладнюється тяжкими персистуючими дисфонією і дисфагією. Це пояснюється тим фактом, що всі нейродеструктивні або аблятивні процедури несуть певний ризик невриту, деаферентаційного болю або нейро-судинного пошкодження.

Із вдосконаленням мікрохірургічних і анестезіологічних методик (зокрема, застосування стовбурових викликаних потенціалів) доведено, що МВД — ефективне і безпечне втручання, котре розглядають як лікування першого ряду при фармакорезистентній НЯГН. В дослідженні, проведеному Resnic et al., воно забезпечувало цілковите зникнення болю у 76% випадків і значне його поліпшення — у 16% пацієнтів. Sampson et al. за результатами тривалого спостереження виявили стійке поліпшення болю в інтервалі більш ніж 10 років після МВД. Останню слід розглядати, якщо типові симптоми НЯГН поєднані з петлею ЗНМА біля язиково-глоткового нерва й особливо в осіб із ізольованим синдромом болю в горлі.

Екстракраніальна нейротомія і черезшкірна радіочастотна ризотомія обмежуються лише тими хворими, котрі не відреагували на консервативне лікування і не зможуть перенести відкриті внутрішньочерепні втручання. Видалення шилоподібного відростка (стилектомія) є перспективним методом, якщо виключені центральні форми захворювання і продіагностовано видовження цього утвору.

Останніми роками опубліковано одиничні клінічні випадки позитивного впливу пульсуючого радіочастотного нейролізу (ПРН) і радіохірургії з допомогою гамма-ножа. ПРН — недеструктивний нейромодулюючий метод терапії як ідіопатичної, так і вторинної НЯГН. При цьому на фоні постійної температури застосовуються короткі імпульси радіочастотної енергії. При радіохірургічному втручанні доза 80 Гр стереотактично спрямовується в ізоцентричну ділянку з цільовим застосуванням МРТ як локалізуючого засобу; колімація становить 4 мм. Гамма-ніж може служити потенційною альтернативою іншим черезшкірним та хірургічним методикам при вторинній НЯГН. Стереотактична радіохірургія з гамма-ножем залишається мінімально інвазивним втручанням для цих пацієнтів. Найбільшу їх серію (5 осіб) зібрали Pollock and Boes, котрі лікували це захворювання таким способом, обравши за мішень язиково-глотковий і блукаючий нерви в ділянці яремного отвору; вони досягли рівня терапевтичного успіху 60%. Описані методики є перспективним напрямом, котрий може позбавити хворих на НЯГН болю і потенційних ускладнень оперативних інтервенцій.

Підготував Юрій Матвієнко

Література

  1. Benoliel R, Eliav E. Neuropathic orofacial pain. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2008 May;20(2):237-54, vii.
  2. Chen J, Sindou M. Vago-glossopharyngeal neuralgia: a literature review of neurosurgical experience. Acta Neurochir (Wien). 2015 Feb;157(2):311-21
  3. Cheshire WP Jr. Cranial Neuralgias. Continuum (Minneap Minn). 2015 Aug;21(4 Headache):1072-85.
  4. Dach F, Éckeli ÁL, Ferreira Kdos S, Speciali JG. Nerve block for the treatment of headaches and cranial neuralgias — a practical approach. Headache. 2015 Feb;55 Suppl 1:59-71.
  5. Dorsch JN. Neurologic syndromes of the head and neck. Prim Care. 2014 Mar;41(1):133-49.
  6. Erman AB, Kejner AE, Hogikyan ND, Feldman EL. Disorders of cranial nerves IX and X. Semin Neurol. 2009 Feb;29(1):85-92.
  7. Hupp WS, Firriolo FJ. Cranial neuralgias. Dent Clin North Am. 2013 Jul;57(3):481-95.
  8. Kandan SR, Khan S, Jeyaretna DS, Lhatoo S, Patel NK, Coakham HB. Neuralgia of the glossopharyngeal and vagal nerves: long-term outcome following surgical treatment and literature review. Br J Neurosurg. 2010 Aug;24(4):441-6.
  9. Ma Y, Li YF, Wang QC, Wang B, Huang HT. Neurosurgical treatment of glossopharyngeal neuralgia: analysis of 103 cases. J Neurosurg. 2015 Sep 4:1-5.
  10. Reddy GD, Viswanathan A. Trigeminal and glossopharyngeal neuralgia. Neurol Clin. 2014 May;32(2):539-52.
  11. Sindou M, Keravel Y. Neurosurgical treatment of vago-glossopharyngeal neuralgia. Neurochirurgie. 2009 Apr;55(2):231-5.
  12. Singh PM, Dehran M, Mohan VK, Trikha A, Kaur M. Analgesic efficacy and safety of medical therapy alone vs combined medical therapy and extraoral glossopharyngeal nerve block in glossopharyngeal neuralgia. Pain Med. 2013 Jan;14(1):93-102.
  13. Singh PM, Kaur M, Trikha A. An uncommonly common: Glossopharyngeal neuralgia. Ann Indian Acad Neurol. 2013 Jan;16(1):1-8.