КОНСУЛЬТАНТ

ТРЕМОР

(клінічна лекція для лікарів загальної практики)

Юрій Матвієнко
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, кафедра неврології

1. ВСТУП

Тремор — мимовільні коливання будь-якої частини тіла, викликані альтернуючими або синхронними скороченнями реципрокно-іннервованих м’язів. Діагностика захворювання, що лежить в основі цього стану, часто є дуже складним завданням, для вирішення якого перш за все необхідний правильний синдромальний опис. У зв’язку зі сказаним великого значення надають принципам клінічного опису тремору.

Найважливіший принцип — чітке розмежування трьох головних типів цього порушення: тремору спокою, постурального тремору й інтенційного дрижання. Якщо в одного й того ж хворого виявляють не тільки тремор спокою, а й постуральний або інтенційний різновиди, то всі типи тремтіння описують і реєструють як окремі самостійні види, обов’язково підкреслюючи відносну вираженість кожного з них. Наприклад, у хворого можуть бути грубий тремор спокою, менш виражений постуральний тремор і мінімальне інтенційне тремтіння. Така картина типова для дрижальних форм паркінсонізму. Ці ж компоненти тремтіння поза рамками паркінсонізму зазвичай мають інші співвідношення: переважає або постуральний тремор (що типово для важкого есенціального тремору), або інтенційний (при ураженнях мозочка).

Інші важливі принципи опису тремору:

- локалізація (руки, голова, мімічні м’язи, нижня щелепа, язик, губи, щоки, голосові зв’язки, ноги, тулуб), особливості розподілу (за гемітипом, генералізований і т. ін.), а також інші топографічні особливості (наприклад, тремор тільки великого пальця або м’язів черевної стінки, тремтіння очних яблук або ортостатичний тремор, дистальна або проксимальна акцентуація дрижання, симетричність/асиметричність).

- руховий патерн тремтіння (флексія-екстензія; пронація-супінація; за типом “складання пілюль”, “так-так”, “ні-ні”; флепінг).

- амплітудно-частотні характеристики, вираженість тремтіння, особливості його перебігу (варіанти дебюту і подальша динаміка);

- синдромальне оточення тремору, тобто опис тих неврологічних симптомів, на тлі яких він проявляється.

Дотримання наведених принципів опису синдрому тремтіння — необхідна передумова для його успішної диференціальної і нозологічної діагностики.

2. ЩО СПРИЧИНЯЄ ТРЕМОР?

1. Тремор спокою (3,5–6 Гц)

- Хвороба Паркінсона;

- вторинний (симптоматичний) паркінсонізм;

- синдроми “паркінсонізму-плюс” та інші спадкові дегенеративні захворювання, що супроводжуються ним (хвороба Вільсона, Галлервордена-Шпатца і т. ін.).

2. Постуральний тремор (6–12 Гц)

- Фізіологічний тремор;

- посилений (акцентуйований) фізіологічний тремор (при стресі, ендокринних захворюваннях, інтоксикаціях);

- доброякісний есенціальний тремор (4–12 Гц): аутосомно-домінантний, спорадичний, в поєднанні з деякими захворюваннями ЦНС (хворобою Паркінсона, дистонією) і периферичної нервової системи (полінейропатією, рефлекторною симпатичною дистрофією);

- при органічній патології головного мозку (токсичних, пухлинних та інших ураженнях, нейросифілісі).

3. Інтенційний тремор (3–6 Гц) зумовлений ураженням стовбура мозку, мозочка і їх зв’язків (розсіяний склероз, дегенерації та атрофії в ділянці стовбура і мозочка, хвороба Вільсона, судинні захворювання, пухлини, інтоксикації, нейротравми та ін.).

4. Рубральний тремор

5. Психогенний тремор

3. НЕЙРОХІМІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ТРЕМОРІ

Дослідження мозку померлих хворих з есенціальним тремором не виявило якихось специфічних патоморфологічних змін або певного нейрохімічного дефекту. Хоч ураження мозочкових еферентних або аферентних шляхів можуть викликати тремор, питання про те, чи лежить в його основі якесь специфічне медіаторне порушення, залишається нез’ясованим. Нейровізуалізаційні дослідження допомагають виявляти нейронні мережі, залучені в патогенез тремору.

4. ВИДИ ТРЕМОРУ

4.1. Тремор спокою

Тремор спокою зазвичай має частоту 3,5–6 Гц. Низькочастотний (найчастіше 4–5 Гц) тремор спокою належить до типових проявів хвороби Паркінсона, а також багатьох інших захворювань нервової системи, що супроводжуються синдромом паркінсонізму, тому його часто називають паркінсонічним тремтінням. Вторинний (симптоматичний) паркінсонізм (постенцефалітний, медикаментозний, токсичний, посттравматичний та ін.) також, як правило, проявляється тремтінням (хоча воно менш характерне для судинних форм), яке має такі ж характеристики, як і при хворобі Паркінсона (низькочастотний тремор спокою з характерним розподілом, перебігом і тенденцією до генералізації).

4.2. Постуральний тремор

Постуральний тремор з’являється в кінцівці при її утриманні в будь-якій позі. Його частота — 6–12 Гц. До постурального тремору зараховано фізіологічний тремор (безсимптомне тремтіння), посилений (акцентуйований) фізіологічний тремор, що виникає при емоційних стресах або при інших “гіперадренергічних” станах (тиреотоксикоз, феохромоцитома, введення кофеїну, норадреналіну та інших препаратів), есенціальний тремор, а також тремор при деяких органічних захворюваннях головного мозку (тяжкі ураження мозочка, хвороба Вільсона, нейросифіліс).

4.3. Інтенційний тремор

Інтенційне тремтіння має характерний руховий патерн, його частота становить 3–5 Гц. Воно характерне для ураження стовбура головного мозку, мозочка і його зв’язків (розсіяний склероз, дегенерації й атрофії мозочка та стовбура мозку, хвороба Вільсона, а також судинні, пухлинні й токсичні ураження цієї ділянки головного мозку). Їх діагностика здійснюється на основі характерної супутньої неврологічної симптоматики, що свідчить про залучення сірої і білої речовини стовбура та мозочка, часто з типовою картиною на КТ або МРТ.

Слід пам’ятати, що до мозочкового варіантів тремору зараховують не тільки інтенційне тремтіння, а й такі феномени, як титубація, що виявляється ритмічними осциляціями голови й іноді тулуба (особливо помітними, коли хворий стоїть), чи постуральний тремор проксимальних відділів кінцівок.

4.4 Рубральний тремор

Рубральний (правильніша назва — середньомозковий) тремор характеризується комбінацією тремору спокою (3–5 Гц), ще більш вираженого постурального тремору і максимально вираженого інтенційного тремтіння. Він з’являється на фоні мезенцефального ураженнях при інсульті, черепно-мозковій травмі або рідше — при пухлинному або демієлінізуючому (розсіяний склероз) процесі в ніжках мозку. Цей тремор з’являється в кінцівках, протилежних щодо боку церебрального ураження.

4.5. Психогенний тремор

Психогенний тремор — один з варіантів психогенних рухових розладів. Його клінічні критерії включають раптовий (зазвичай емоціогенний) початок, статичний або хвилеподібний (але не прогресуючий) перебіг, наявність спонтанних ремісій або ремісій, пов’язаних з психотерапією, комплексний характер тремтіння (однаково можуть бути представлені всі основні типи тремору), наявність клінічних дисоціацій (вибіркове збереження деяких функцій кінцівки при наявності в ній грубого тремтіння), ефективність плацебо, а також деякі додаткові ознаки (зокрема, скарги, анамнез і результати неврологічного обстеження), що підтверджують функціональний характер розладу.

4.6. Фізіологічний тремор

Фізіологічний тремор наявний у здорової людини, але виявляється такими дрібними рухами, що стають помітними тільки за певних умов. Зазвичай це постуральний та інтенційний тремор, низькоамплітудний і швидкий (8–13 Гц), що виявляється при витягуванні рук. Фізіологічний тремор збільшується за амплітудою при тривозі, стресі, втомі, метаболічних порушеннях (наприклад, гіперадренергічний стан при відмові від алкоголю, наркотиків або при тиреотоксикозі), у відповідь на прийом деяких препаратів (наприклад, кофеїну, інгібіторів фосфодіестерази, бета-агоністів, глюкокортикоїдів). Алкоголь та інші седативні засоби зазвичай пригнічують тремор.

Якщо немає серйозних скарг, лікування не потрібне. Фізіологічний тремор, котрий посилюється при відмові від алкоголю або тиреотоксикозі, відгукується на лікування цих станів. Бензодіазепіни перорально 3–4 рази на день (наприклад, діазепам 2–10 мг, лоразепам 1–2 мг, оксазепам 10–30 мг) допомагають при треморі на тлі хронічної тривоги, але їх тривалого прийому слід уникати. Пропранолол 20–80 мг перорально 4 рази на день (як й інші бета-адреноблокатори) часто ефективний при треморі на фоні прийому інших препаратів або гострого хвилювання. Якщо бета-адреноблокатори неефективні або не переносяться, можна спробувати примідон у дозі 50–250 мг перорально 3 рази на день. Іноді ефективні малі дози алкоголю.

4.7. Есенціальний тремор

Наступний ізольований варіант тремору — так званий есенціальний, або сімейний тремор, який зазвичай буває більш повільним, ніж посилений фізіологічний тремор. Есенціальний тремор може залучати кінцівки, а також голову, язик, губи, голосові зв’язки. Він посилюється при стресі й у важких випадках може призводити до інвалідизації хворого. Хворі з цим варіантом дрижання часто мають близьких родичів, що страждають на те саме захворювання. Однак локалізація і тяжкість тремору в межах однієї сім’ї істотно варіюють. Кінцівки можуть залучатися асиметрично, проте строго односторонній тремор зазвичай свідчить на користь іншого захворювання. Він часто зменшується після прийому алкоголю, але посилюється кофеїном, стресом або супутнім тиреотоксикозом (як і посилений фізіологічний тремор). У різних кінцівках тремор буває асинхронним — на відміну від синхронного тремору спокою при хворобі Паркінсона. У зв’язку з цим хворий, не здатний через тремтіння однією рукою утримати чашку з рідиною, не проливши її, набагато ліпше справляється з цим завданням, притримуючи чашку двома руками — асинхронні рухи рук частково гасять коливання один одного.

До доброякісного есенціального тремору нині зараховують не тільки автосомно-домінантний і спорадичний варіанти есенціального тремтіння, а й його поєднання з іншими захворюваннями центральної та периферичної нервової системи, в тому числі з дистонією, хворобою Паркінсона, периферійними невропатіями (хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія, спадкова сенсорно-моторна полінейропатія I і II типів, синдром Гійєна-Барре, уремічна, алкогольна та інші полінейропатії).

Існують кілька варіантів діагностичних критеріїв есенціального тремору, нижче наведено один з найчастіше застосовуваних (Rautakoppi et al., 1984):

1. Часто (принаймні кілька разів на тиждень) з’являється постійний тремор кінцівок і/або голови;

2. Постуральний або кінетичний характер тремору (можлива наявність також інтенційного компонента);

3. Відсутність інших неврологічних розладів, здатних викликати тремор;

4. Відсутність анамнестичних даних щодо лікування будь-якими препаратами, здатними викликати тремор;

5. Дані сімейного анамнезу щодо наявності аналогічного типу тремору в інших членів родини.

Тремор може виникати при інших екстрапірамідних захворюваннях, наприклад, міоклонічній дистонії, яка характеризується швидкими м’язовими посмикуваннями. Як окремі варіанти виділяють ортостатичний та ізольований постуральний тремор. Нині ведуться активні пошуки генетичного дефекту при есенціальному треморі. Дотепер вдалося картувати ген лише в окремих сімейних випадках, однак не ідентифіковано його продукт. Можливо, захворювання має полігенне походження. Різні сім’ї часто різняться за реакцією на алкоголь та наявністю супутніх екстрапірамідних синдромів (міоклоній, дистонії, паркінсонізму). Після точної ідентифікації генетичного дефекту можна буде визначити, які клінічні нюанси генетично детерміновані, а які — просто відображають фенотипічну варіабельність захворювання.

4.8. Мозочковий тремор

При ураженнях мозочка тремор зазвичай також має кінетичний і постуральний характер. Низькочастотні осциляції кінцівки виникають унаслідок нестабільності її проксимального відділу. Водночас тремор минає, якщо рука або нога стабілізована. Диференціація мозочкового й есенціального видів тремору зазвичай не викликає труднощів. Мозочковий тремор посилюється при наближенні кінцівки до мети, тоді як при есенціальному дрижанні амплітуда гіперкінезу залишається приблизно однаковою по ходу виконання всього цілеспрямованого руху. При ураженнях мозочка, крім тремору, відзначається також виражене порушення координації дрібних рухів, тоді як при есенціальному треморі ця функція зазвичай не страждає.

4.9. Інші види тремору

Як самостійні феномени в літературі згадують так званий дистонічний тремор (тремтлива спастична кривошия або писальний спазм), синдром “кролика” (нейролептичне тремтіння нижньої щелепи і губ). Феноменологічно нагадують тремтіння такі стани, як астериксис (флепінг, негативний міоклонус), міоритмії, сегментарний міоклонус, однак за механізмом формування вони не належать до тремору.

Особливі форми тремтіння (ортостатичний тремор, “тремор усмішки”, тремор голосу, тремор підборіддя — геніоспазм) зараховують до варіантів есенціального тремору.

Найчастіший тип постурального і кінетичного тремору — посилений фізіологічний тремор, який зазвичай має низьку амплітуду і високу частоту (12 Гц). Фізіологічний тремор посилюється після фізичного навантаження, при тиреотоксикозі, прийомі різних лікарських засобів — кофеїну, адреноміметиків, літію, вальпроєвої кислоти.

5. ДІАГНОСТИКА

Під час медичного огляду лікар може визначити, чи виникає тремор перш за все під час дії або в стані спокою. Необхідно також оцінити симетрію тремтіння, будь-які порушення чутливості, слабкість чи атрофію м’язів або зниження рефлексів. Дані докладного медичного анамнезу можуть вказати, чи має тремор спадкове підґрунтя. За результатами аналізів крові й сечі реально виявити розлади щитоподібної залози, інші метаболічні причини й аномальні рівні деяких хімічних речовин, які можуть викликати тремтіння. Ці тести можуть також допомогти визначити сприяючі причини — наприклад, міжмедикаментозні взаємодії, хронічний алкоголізм або інші патогенні стани. Діагностична візуалізація за допомогою КТ або МРТ констатує, чи є тремтіння результатом структурного дефекту, чи дегенерації мозку. Лікар також проводить неврологічне обстеження для оцінки перш за все моторних і сенсорних навиків. Деякі тести призначені також для визначення будь-яких функціональних обмежень, наприклад, труднощів з письмом. Пацієнту можуть запропонувати намалювати спіраль або виконати інші завдання чи вправи. Інколи застосовують нейроміографію для діагностики м’язових або споріднених нервових порушень. Важливе значення при цьому має вибір датчиків. Крім вивчення м’язової активності, тремор може бути точно оцінений з допомогою акселерометра.

Ступінь тремтіння оцінюють у чотирьох положеннях. Тремор може бути класифікований щодо того, яке положення посилює його найбільшою мірою (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація тремору залежно від провокуючого положення

Положення Назва Опис
В спокої Тремор спокою Тремтіння, яке погіршується в спокої, включає паркінсонічні синдроми й тяжкі випадки есенціального тремору. Сюди ж належать і медикаментозний тремор (спричинений блокаторами дофамінових рецепторів — галоперидолом та іншими нейролептиками)
При скороченні (наприклад, стиснутий кулак, тоді як рука відпочиває й утримується) Тремор скорочення Тремор, який погіршується під час підтримуваного скорочення, включає такі види, як есенціальний і мозочковий, а також посилений фізіологічний (як при посиленій адренергічній активності або гіпертирозі). Препарати, наприклад адреноміметики, холінолітики та ксантини, можуть посилювати фізіологічне тремтіння
У позі (наприклад, з рукою, піднятою проти сили тяжіння) Постуральний тремор Тремор, який погіршується з положенням проти сили тяжіння, — есенціальний і посилений фізіологічний
При спрямованому русі (наприклад, піднесенні пальця до носа) Інтенційний тремор Це вид тремтіння, яке погіршується в момент наближення до мети, включаючи мозочкові розлади. Термін “інтенційний” нині використовують рідше на користь визначення “кінетичний”

5. ЛІКУВАННЯ

У більшості випадків лікування тремору не існує. Якщо ж воно і є, то залежить від точного діагнозу причин. Деякі види дрижання реагують на лікування основного стану. Наприклад, у деяких випадках психогенного тремтіння лікування основної психологічної проблеми пацієнта може привести до повного зникнення тремору. Деякі ліки можуть допомогти лише тимчасово.

5.1. Медикаменти

У багатьох випадках основою терапії тремору залишаються ліки. Симптоматична медикаментозна терапія доступна для його кількох форм:

- лікування паркінсонічного тремору включає застосування препаратів, подібних до леводопи і/або допаміну, — перголід, бромокриптин і ропінірол. Однак вони можуть бути небезпечні, оскільки інколи викликають пізню дискінезію, акатизію, клонус, а в рідкісних випадках — пізній психоз. Інші препарати, які використовуються для зменшення паркінсонічного тремору, — амантадин і холінолітики (бензатропін);

- есенціальний тремор можна лікувати бета-блокаторами (наприклад, пропранололом і надололом) або протисудомним агентом примідоном;

- симптоми мозочкового тремору можна зменшити за допомогою застосування спирту (етанолу) або бензодіазепінових препаратів, котрі мають значний певний ризик залежності;

- пацієнти з рубральним тремором можуть досягти певного полегшення за допомогою леводопи або препаратів-холінолітиків. Корисним інколи буває хірургічне втручання;

- дистонічний тремор відгукується на діазепам, холінолітики і внутрішньом’язові ін’єкції ботулотоксину. Останній також застосовують для лікування тремтіння голосу і голови;

- первинний ортостатичний тремор іноді лікують за допомогою комбінації діазепаму і примідону. У деяких випадках полегшення забезпечує габапентин;

- посилений фізіологічний тремор, як правило, регресує при усуненні причин. Якщо необхідне симптоматичне лікування, можуть бути використані бета-адреноблокатори.

5.2. Хірургічні втручання

Хірургічні втручання, наприклад, таламотомія і глибока стимуляція мозку, полегшують деякі види тремтіння. Ці операції зазвичай виконують тільки тоді, коли тремор дуже тяжкий і не відгукується на ліки. Реакція на операцію може бути вражаючою.

Таламотомія досить ефективна в лікуванні пацієнтів з есенціальним, мозочковим або паркінсонічним тремором. Цю процедуру виконують в умовах стаціонару під місцевою анестезією. Після закріплення голови пацієнта в металевому каркасі накладається невеликий отвір і в ділянку таламуса вводять електрод з регульованою температурою. Через нього проводять струм низької частоти, щоб активувати тремор і підтвердити правильне розміщення. Після цього електрод нагрівається, щоб створити тимчасове ураження. Далі виконують тестування на предмет вивчення збереженості мови та координації й активізації тремтіння, якщо таке є. Якщо не спостерігають жодних проблем, зонд знову нагрівають, щоб створити постійне ураження розміром 3 мм. Потім при охолодженні до температури тіла його забирають і отвір у черепі закривають. Таке ураження викликає зникнення тремтіння, не порушуючи чутливих і моторних функцій.

При глибокій стимуляції мозку використовують імплантовані електроди для проведення високочастотних електричних сигналів у таламус. Електроди імплантують за правилами, описаними вище. Пацієнт використовує ручний магніт для включення і виключення генератора імпульсів, який імплантується під шкіру. Батарейки в генераторі працюють близько 5 років і можуть бути замінені хірургічним шляхом. Глибоку стимуляцію мозку нині використовують для лікування паркінсонічного і есенціального тремору, також успішно застосовують для терапії інших рідкісних причин тремору.

Найпоширеніші побічні ефекти таких операцій включають дизартрію, тимчасові або постійні когнітивні порушення і проблеми з рівновагою.

5.3. Біомеханічне навантаження

Як і ліки, реабілітаційні програми та хірургічні втручання, застосування біомеханічного навантаження засвідчило себе як ефективний метод, який здатний пригнічувати впливи тремору на організм людини. Встановлено, що більшість різних видів тремтіння реагує на такий підхід. Зокрема, клінічно доведено, що посилення згасання і/або інерції в верхній кінцівці приводить до зменшення треморозних рухів. Біомеханічне навантаження залежить від зовнішнього пристрою, який механічно (пасивно або активно) діє паралельно до верхньої кінцівки, щоб протидіяти тремору. Це явище спричиняє можливість виникнення ортопедичного управління тремтінням.

Виходячи з даного принципу, розвиток неінвазивних амбулаторних робототехнічних екзоскелетів для верхніх кінцівок представлено як перспективне рішення для пацієнтів, які не можуть отримати переваги від ліків. У цій ділянці робототехнічні екзоскелети з’явилися у вигляді ортезів для надання допомоги руху і функціональної компенсації людям з обмеженими можливостями. Ортез є переносним пристроєм, який діє паралельно з ураженою кінцівкою. У разі лікування тремору ортез повинен реалізовувати згасаюче або інерційне навантаження для обраного набору суглобів кінцівок.

Останнім часом деякі дослідження засвідчили, що з допомогою екзоскелетів можна домогтися стабільного 40% зниження сили тремтіння для всіх користувачів і досягти коефіцієнта редукції сили тремтіння в конкретних суглобах порядку 80% у хворих із тяжким тремором. Крім того, пацієнти повідомляють, що екзоскелет не впливає на їх довільну моторику рухів. Результати вказують на можливість пригнічення тремтіння через біомеханічне навантаження.

Основними недоліками цього методу лікування є:

- громіздкі результуючі рішення;

- неефективність передачі навантаження від екзоскелета до опорно-рухового апарату людини;

- технологічні обмеження з точки зору технологій приводу.

У зв’язку з цим сучасні тенденції в цій галузі зосереджені на оцінці концепції біомеханічного навантаження шляхом вибіркової функціональної електростимуляції на основі взаємодії мозку і комп’ютера.

5.4. Спосіб життя

Часто рекомендується усунення з раціону тригерів тремору, таких як кофеїн та інші стимулюючі речовини. При есенціальному треморі хворому будуть корисними невеликі дози етанолу, але слід взяти до уваги потенційні негативні наслідки регулярного його прийому. Бета-адреноблокатори використовують як альтернатива алкоголю в деяких видах спорту і мають менший потенціал для розвитку залежності.

Фізична терапія може допомогти зменшити тремор і поліпшити координацію і м’язовий контроль у певних пацієнтів. Фізіотерапевт оцінює хворого щодо позиціонування тремору, м’язового контролю, м’язової сили і функціональних навичок. Спеціаліст навчає пацієнта, як підтримувати уражену кінцівку під час тремору або тримати пошкоджену руку близько до тіла, що іноді корисно для досягнення контролю руху. Деяким пацієнтам можуть допомогти вправи на координацію і балансування. Інколи лікарі рекомендують використовувати ваги, шини, інше адаптивне обладнання і спеціальні столові прибори.

Література

  1. Apartis E. Clinical neurophysiology of psychogenic movement disorders: how to diagnose psychogenic tremor and myoclonus. Neurophysiol Clin. 2014 Oct;44(4):417-24.
  2. Bötzel K, Tronnier V, Gasser T. The differential diagnosis and treatment of tremor. Dtsch Arztebl Int. 2014 Mar 28;111(13):225-35.
  3. Chunling W, Zheng X. Review on clinical update of essential tremor. Neurol Sci. 2016 Apr;37(4):495-502.
  4. Defazio G, Conte A, Gigante AF, Fabbrini G, Berardelli A. Is tremor in dystonia a phenotypic feature of dystonia? Neurology. 2015 Mar 10;84(10):1053-9.
  5. Elias WJ, Shah BB. Tremor. JAMA. 2014 Mar 5;311(9):948-54.
  6. Fasano A, Deuschl G. Therapeutic advances in tremor. Mov Disord. 2015 Sep 15;30(11):1557-65.
  7. Gövert F, Deuschl G. Tremor entities and their classification: an update. Curr Opin Neurol. 2015 Aug;28(4):393-9.
  8. Hassan A, Ahlskog JE, Matsumoto JY, Milber JM, Bower JH, Wilkinson JR. Orthostatic tremor: Clinical, electrophysiologic, and treatment findings in 184 patients. Neurology. 2016 Feb 2;86(5):458-64.
  9. Javalkar V, Khan M, Davis DE. Clinical manifestations of cerebellar disease. Neurol Clin. 2014 Nov;32(4):871-9.
  10. Pietracupa S, Bruno E, Cavanna AE, Falla M, Zappia M, Colosimo C. Scales for hyperkinetic disorders: A systematic review. J Neurol Sci. 2015 Nov 15;358(1-2):9-21.
  11. Revell MA. Deep Brain Stimulation for Movement Disorders. Nurs Clin North Am. 2015 Dec;50(4):691-701.
  12. Schneider SA, Deuschl G. Medical and surgical treatment of tremors. Neurol Clin. 2015 Feb;33(1):57-75.
  13. Thenganatt MA, Jankovic J. Psychogenic movement disorders. Neurol Clin. 2015 Feb;33(1):205-24.
  14. Yaltho TC, Ondo WG. Orthostatic tremor: a review of 45 cases. Parkinsonism Relat Disord. 2014 Jul;20(7):723-5.