КОНСУЛЬТАНТ

СТЕНОЗ ХРЕБТОВОГО КАНАЛУ

Стеноз хребтового каналу (СХК) — це хронічно перебігаючий процес, який зазвичай проявляється в другій половині життя. У 75% пацієнтів дана патологія локалізується в поперековому відділі хребта. Так, у популяції осіб віком понад 60 років поперековий СХК виявляють приблизно в 20% випадків, з них близько 1/3 супроводжується клінічними проявами. Через старіння населення захворюваність на СХК неухильно зростає. Прагнення літніх пацієнтів зберегти рухливість і свою функціональну здатність разом з удосконаленням хірургічних методик ведуть до зростання кількості оперативних нейрохірургічних і ортопедичних втручань. Вибір терапевтичної стратегії або хірургічного лікування насамперед залежить від правильної постановки діагнозу і визначення причини захворювання.

Спінальний стеноз може бути вродженим або набутим, трапляються також комбіновані форми. Вроджений СХК пов’язаний з дефектами формування останнього, він трапляється рідше, ніж набутий, хоч останнім часом його частота зростає і сам процес “молодшає”. Вроджений стеноз зумовлений анатомічними особливостями будови хребта в людини — вкороченням дуги хребців, ахондроплазією (збільшення товщини дуги хребця, вкорочення ніжки і зменшення висоти тіла хребця), хрящовою і фіброзною діастематомієлією (патологія розвитку з розділенням хребетного каналу і розщепленням спинного мозку).

Набутий CХК пов’язаний з дегенеративними змінами (остеохондрозом) хребта, які проявляються на 5–6-му десятилітті життя, хоча починають формуватися набагато раніше. Найчастіше страждає найбільш рухливий поперековий відділ, який відчуває максимальне навантаження.

Виділяють 3 основні чинники розвитку поперекового стенозу:

1. Дегенеративні зміни диска найбільш рухомого сегмента, що призводять до протрузії диска з вентральним випинанням в канал і зниженням висоти сегмента. Зменшення висоти автоматично спричиняє звуження латеральної кишені і міжхребцевого отвору. Крім того, розвивається слабкість зв’язок і збільшується сегментарна рухливість, що призводить до додаткової деформації, особливо фасеткових суглобів.

2. Кісткові структури реагують на субклінічну нестабільність сегмента кістковою гіпертрофією (особливо в фасеткових суглобах) і фіброзною гіпертрофією жовтої зв’язки, що додатково сприяє зниженню висоти.

3. Якщо за допомогою реактивних процесів не вдається стабілізувати сегмент, дегенерація диска і слабкість суглобово-зв’язкового апарату призводять до спондилолістезу.

Ці патологічні зміни зумовлюють компресію нервового корінця, яка впливає на стан хребта. Навантаження при стоянні вже буває достатнім для розвитку гіперлордозу ураженого сегмента з подальшим випинанням жовтої зв’язки в спинномозковий канал. Це пов’язано не тільки з суто механічним подразненням нервових корінців, а й із компресією судин (розвиваються артеріальна ішемія і венозний застій). При ходьбі механічне напруження і вплив ваги призводять до декомпенсації кровоплину, який залишається достатнім під час відпочинку.

Хронічне стиснення нервово-судинних структур сприяє підвищенню епідурального тиску, асептичному запаленню та ішемії. За рахунок постійної компресії виникають хронічне порушення кровопостачання та ішемія корінців і кінського хвоста, які посилюються при фізичному навантаженні, що викликає появу характерної клінічної картини (біль, спінальна кульгавість, порушення чутливості). На тлі ішемії стимулюються розростання сполучної тканини, утворення спайок, розвиток інтерстиційного фіброзу і рубцево-спайкового епідуриту, активуються процеси демієлінізації. Все це ще більше звужує спинномозковий канал, викликає підвищення епідурального тиску (особливо при ходьбі); як наслідок, виникає запальний процес.

За анатомічним критеріям виділяють стеноз центрального каналу хребта (центральний стеноз) і латеральні стенози зі зменшенням розмірів міжхребцевого отвору (форамінальний стеноз) або корінцевого каналу. Клінічні прояви цих форм стенозу подібні, але визначення анатомічної локалізації буває необхідним для вибору правильної стратегії хірургічного втручання.

Центральний стеноз — це звуження безпосередньо самого спинномозкового каналу, тобто зменшення відстані від задньої поверхні тіла хребця до протилежної точки на дужці біля основи остистого відростка. Звуження може бути відносним — від 14 до 10 мм і абсолютним — 10 мм і менше. Можливе визначення стенозу за площею хребетного каналу: до 100 мм2 — відносний стеноз, 75 мм2 і менше — абсолютний. Центральний стеноз виникає за рахунок патологічних процесів в анатомічних структурах, які формують хребтовий канал (міжхребцевих дисках та суглобах, жовтій і задній поздовжній зв’язці), в якому міститься спинномозковий мішок з включеними в нього нервовими корінцями. Такий СХК, наприклад, у поперековому відділі призводить до стиснення кінського хвоста. Центральний стеноз поперекового відділу хребта — друга за частотою форма стенозу цього відділу. Найчастіше він виникає внаслідок випинання міжхребцевого диска і розростання жовтої зв’язки. Надмірний ріст останньої зумовлений нестабільністю в певному сегменті, пов’язаною з дегенерацією міжхребцевого диска.

Латеральний стеноз — це звуження корінцевого каналу до 4 мм і менше, що спричиняє стиснення спинномозкового нерва. У більшості випадків такий стан викликається гіпертрофією верхнього суглобового відростка хребця або задньо-латеральною грижею міжхребцевого диска, компресія корінця може виникнути і при сподилолістезі та ротаційних деформаціях.

Форамінальний латеральний стеноз — звуження міжхребцевого отвору, з якого виходить спинномозковий нерв. У нормі висота міжхребцевого отвору становить 20–30 мм, її зниження до 15 мм (в поєднанні з клінічними ознаками ураження нервового корінця) трактується як стеноз. Стеноз цієї локалізації зазвичай виникає внаслідок розростання остеофітів. Це найчастіша форма спінального стенозу. У 70% випадків він розвивається в нижньому поперековому відділі і викликає стиснення корінців, що утворюють сідничний нерв. Найчастіше страждає корінець L5, оскільки, на рівні L5–S1 латеральний канал має найбільшу довжину, і саме тут зазвичай спостерігаються виражені дегенеративні зміни міжхребцевих дисків, суглобів і зв’язок. У 20–30% випадків спостерігається поєднання центрального і латерального поперекового стенозу.

Діагностика СХК ґрунтується на поєднанні даних комп’ютерної чи магнітно-резонансної томографії або рентгенографії хребта (спондилографії) з характерними клінічними симптомами.

Клінічна картина поперекового СХК включає такі характерні симптоми:

  • болі в спині (практично в усіх пацієнтів);
  • тяжкість і слабкість у ногах (приблизно у третини хворих);
  • стріляючі (радикулярні) болі в одній або обох ногах (70%);
  • синдром нейрогенної переміжної кульгавості (90%);
  • можливе відчуття оніміння і поколювання;
  • крампі литкових м’язів;
  • розлади чутливості в ногах і аногенітальній зоні;
  • гіпотрофія м’язів нижніх кінцівок;
  • порушення функції тазових органів.

Пацієнти в основному скаржаться на постійні, повільно прогресуючі болі в спині, які іррадіюють у ноги при стоянні або ходьбі, на втому і відчуття тяжкості в ногах. Далі виникають постійні неврологічні розлади — гіпестезія, парези, іноді, досить рідко, розвивається синдром кінського хвоста.

Больовий синдром — найбільш ранній і дезадаптуючий прояв захворювання. Біль відчувається як у спокої, так і при ходьбі (переміжна спінальна [псевдопереміжна, нейрогенна, каудогенна] кульгавість) і зменшується при нахилянні вперед.

При появі такого болю необхідно виключити артеріальну недостатність, при якій також буває кульгавість зі схожими больовими феноменами. Відмінною ознакою болю при СХК є те, що він не минає відразу при припиненні ходьби, як у випадку порушення артеріального кровопостачання, і хворому доводиться сісти або зігнутися на кілька хвилин, щоб полегшити біль. Цей симптом пояснюється просто: при згинанні висота міжхребцевого отвору збільшується приблизно на 12%, таким чином, коли хворий сідає або нахиляється вперед, стиснення нервових волокон зменшується, і біль минає. Чим довше хворий стоїть або ходить, тим сильнішим стає біль. Зазвичай відстань, яку може пройти людина до появи вираженого болю, не перевищує 500 м. Ще однією відмінністю нейрогенної переміжної кульгавості від судинної є наявність неврологічної симптоматики, наприклад, зниження сухожильних рефлексів, чутливі порушення, парези. Показники соматосенсорних викликаних потенціалів спинного і головного мозку після ходьби (маршова проба) при СХК зазвичай знижуються. Пульсація периферичних судин, як правило, збережена, і ультразвукова допплерографія не виявляє недостатності артеріального кровоплину.

До інших досить частих причин, що викликають біль при ходьбі, належать корінцевий біль внаслідок сегментарної нестабільності і “венозна кульгавість” — біль при навантаженні, що зникає при піднятті ноги вгору, виникає у пацієнтів, які перенесли венозний тромбоз, при відновленні колатерального кровоплину.

Лікування СХК включає консервативний і хірургічний підходи, а також тракційні прийоми (витяжки). Рішення про використання консервативного або оперативного лікування насамперед залежить від перебігу захворювання.

У пацієнтів з яскраво вираженими симптомами, високим ступенем стенозу і спондилолістезом, очевидно, спостерігається прогресуючий перебіг захворювання і необхідне хірургічне лікування. Показання для операції:

  • прогресуюча слабкість у ногах;
  • неможливість ходити без виникнення болю в ногах;
  • поява розладів сечовипускання і/або дефекації;
  • нестерпний біль.

В основі хірургічного лікування спінального стенозу лежить декомпресія — усунення стиснення нервових корінців. Нині існує декілька методів і підходів хірургічного лікування СХК: декомпресійна ламінектомія, встановлення стабілізуючих систем, застосування систем міжостистої фіксації. Необхідно також враховувати, що СХК практично завжди супроводжується іншими видами патології хребта (нестабільність, грижі дисків та ін.). Ефективність оперативних втручань з приводу СХК при поєднанні мікрохірургічної декомпресії і динамічної міжостистої стабілізації становить 87%. Поєднання цих методик дозволяє значно скоротити терміни відновлення працездатності.

Перевагу хірургічного лікування поперекового стенозу над консервативним засвідчено в ряді проспективних досліджень з високим рівнем доказовості. Наприклад, дослідження когорти з 125 пацієнтів виявило значне поліпшення більш ніж у 60% пацієнтів через 2 роки після операції порівняно з 25% після консервативної терапії. Суттєву перевагу продемонстровано за показниками інвалідизації, інтенсивності болю в ногах і спині. Ці результати підтверджує й інше дослідження великої групи пацієнтів, рандомізованих у групу хірургічного лікування (289 хворих) і групу спостереження (365 пацієнтів). Хірургічне лікування в даному дослідженні привело до значно швидшого й ефективнішого усунення скарг і перевершувало консервативне лікування в довготерміновій перспективі. Проте автори зазначили, що пацієнти, яким не виконували операцію, також відзначали зменшення симптоматики, хоч і більш повільними темпами.

Декомпресійна ламінектомія включає в себе резекцію структур, які призводять до стиснення нервового корінця і/або кінського хвоста (cauda equina) через задній доступ, а саме — остистих відростків, дуг хребців, жовтої зв’язки, міжхребцевих суглобів. В історичному аспекті декомпресійна ламінектомія стала першим типом операцій, що застосовуються для лікування СХК. Водночас при її виконанні наявна низка недоліків, які призводять до недостатньої ефективності. Так, внаслідок даного втручання відбувається видалення тих структур, які формують третю опорну колону хребта (за Денісом) або його другу опорну колону (за Голдсвортом). Результатом цього у великій кількості випадків стає розвиток нестабільності хребта, що призводить до незадовільних результатів, зокрема, синдрому невдало оперованого хребта. Різні джерела вказують на ризик розвитку нестабільності після виконання декомпресійної ламінектомії на рівні 13–43%.

Так, проаналізувавши свій клінічний матеріал, накопичений протягом 27 років, піонер вивчення СХК Хенк Вербіст зазначив, що кількість відмінних і добрих результатів після виконання декомпресійної ламінектомії становить 68%. В іншому дослідженні було опитано 119 хворих, оперованих таким методом, із середнім катамнезом 4,6 року. 37% пацієнтів оцінили свій стан після операції як “значно кращий”, 29% — “дещо кращий”, 17% — “без змін”, 5% — “дещо гірший”, 12% — “значно гірший”. Також було відзначено, що кількість незадовільних результатів зростає з плином часу. Недостатня ефективність декомпресійної ламінектомії внаслідок розвитку нестабільності хребта стала причиною її доповнення в багатьох випадках стабілізуючими операціями.

Прихильники фіксації хребта після ламінектомії посилаються на біомеханічні дані. Виявлено, що це втручання приводить до збільшення обсягу руху при флексії на 16% (Р<0,05), екстензії — на 14% (Р<0,04), аксіальної ротації — на 23% (Р<0,03). При флексії натяг фіброзного кільця диска після інтерламінарної декомпресії збільшується на 20%, а після ламінектомії — на 130%. Доповнення декомпресійної ламінектомії системами стабілізації (передніми або задніми) значно поліпшило результати хірургічного лікування СХК.

Водночас застосування стабілізуючих систем не позбавлене недоліків. Крім можливих ускладнень, під час їх встановлення виникають порушення біомеханіки сусідніх із стабілізованим хребетно-рухових сегментів, які переважно проявляються гіпермобільністю. Це, в свою чергу, призводить до розвитку так званої “хвороби суміжного рівня”. Вона включає розвиток спондилолістезу, СХК, переломів, сколіозу. Недостатня ефективність декомпресійної ламінектомії за рахунок розвитку нестабільності хребта, формування “хвороби суміжного рівня” при доповненні декомпресії установкою стабілізуючих систем стало поштовхом до пошуку альтернативних методів хірургічного лікування цього розладу.

Концепція динамічної стабілізації ґрунтується на тому, що пусковим механізмом стенозу хребетного каналу є зменшення висоти міжхребцевого диска внаслідок дегенеративних змін, що, в свою чергу, зумовлює перерозподіл осьового навантаження з передніх опорних стовпів на задні (до 70%). Використання динамічної міжостистої фіксації забезпечує зниження навантаження на задні опорні стовпи і розширення площі хребетного каналу, що сприяє зменшенню або зникненню люмбалгії, зумовленої фасет-синдромом.

Техніка встановлення систем міжостистої динамічної фіксації полягає в виконанні задньої декомпресії (за допомогою систем Cophlex, DIAM, WALLIS) з подальшим встановленням у міжостисті проміжки імплантатів, які, з одного боку, відновлюють задню опорну колону (за Денісом) хребта, а з іншого — зберігають можливість згинання та розгинання як в оперованому, так і в суміжних хребетно-рухових сегментах.

Ефективність оперативних втручань з приводу СХК, в яких поєднано мікрохірургічну декомпресію і динамічну міжостисту стабілізацію, становить 87%, вони дозволяють значно скоротити терміни відновлення працездатності. Особливістю систем міжостистої динамічної фіксації є можливість здійснення як згинання, так і розгинання в хребетно-руховому сегменті, що запобігає розвитку у хворих “хвороби суміжних рівнів”.

При встановленні імплантів у міжостисті проміжки також зменшується навантаження на міжхребцеві суглоби, відбувається аксіальна декомпресія корінців унаслідок збільшення висоти міжхребцевих отворів. Зменшення навантаження на суглоби сприяє релаксації зв’язкового апарату. Протипоказанням для застосування такого втручання є нестабільність у хребетно-руховому сегменті. Оскільки воно стабілізує лише задні опорні стовпи (за Денісом), то його лікувальний ефект при даній патології є недостатнім.

Сьогодні в медицині використовуються такі системи міжостистої динамічної фіксації: Coflex (Co-promotes flexion) — синонім U-імплантата, DIAM (Device for Intervertebral Assisted Motion), Wallis (Wall Inter Spinously placed), X-Stop (eXtension Stop), In-Space і Aperius.

При поєднанні СХК з нестабільністю хребта застосування лише декомпресії або систем міжостистої динамічної фіксації неприйнятне, тому що викличе наростання нестабільності й погіршення самопочуття хворого. При нестабільності в поєднанні зі СХК методом вибору є застосування стабілізуючих систем (як передніх, так і задніх).

Звуження хребетного каналу призводить до того, що поява навіть невеликої за розмірами протрузії міжхребцевого диска переводить стан субкомпенсації в декомпенсацію. Різке наростання клінічних проявів, викликаних грижею міжхребцевих дисків, свідчить про її поєднання із звуженням хребетного каналу. Така комбінація вимагає виконання мікродискектомії, особливістю якої є широка резекція кісткових структур (міжхребцевого суглоба, півдуги хребця), які викликають звуження хребетного каналу.

Оскільки у 60–70% хворих у середньотерміновій перспективі захворювання має тенденцію до стабілізації, спочатку перевагу віддають консервативним методам терапії (за винятком випадків із важкими болями і неврологічним дефіцитом). Вони включають поєднання медикаментозного лікування, фізіотерапевтичних впливів і лікувальної фізкультури. Мають велике значення зміцнення м’язів спини і преса та загальна фізична підготовка. Відразу слід зазначити, що часто застосовувані тракційні методи, тобто “витяжки” шийного або поперекового відділу хребта, можуть бути досить ефективні, але нерідко небезпечні у пацієнтів похилого віку.

З лікарських препаратів використовуються знеболювальні та протизапальні засоби, такі як нестероїдні протизапальні агенти, міорелаксанти і кортикостероїди коротким курсом.

Епідуральні, перирадикулярні ін’єкції й ін’єкції в фасеткові суглоби стероїдних препаратів демонструють ефект приблизно в половини пацієнтів, однак він з’являється не відразу і дає лише тимчасове полегшення. Цей метод лікування протипоказаний при пухлинному або інфекційному процесі в ділянці спинного мозку, крім того, існує загроза виникнення спайкового процесу.

Міорелаксанти при СХК бувають корисні при наявності м’язово-тонічного синдрому для розслаблення м’язів, залучених у патологічному процесі. Застосовуються такі середники, як баклофен, толперизон, тетразепам, тизанідин. Кожен з них має свої особливості, наприклад, тизанідин володіє досить вираженою центральною анальгетичною дією, толперизон також має знеболювальні властивості й чинить судинорозширювальний ефект, що збільшує приплив крові до стенозованих м’язів.

На закінчення необхідно підкреслити, що консервативна терапія СХК далеко не завжди ефективна і приводить до поліпшення самопочуття тільки у 30–45% пацієнтів. Багатьом хворим потрібне оперативне лікування. Різноманіття хірургічних методик дозволяє дібрати оперативне втручання з урахуванням стану конкретного пацієнта. Існує низка науково обґрунтованих даних, що дозволяють вважати хірургічне лікування ліпшим щодо уривання болю і неврологічної симптоматики. Однак на сьогодні накопиченого досвіду недостатньо, щоб упевнено говорити про перевагу довготермінових результатів.

Підготував Юрій Матвієнко

Література

  1. Ahn Y. Percutaneous endoscopic decompression for lumbar spinal stenosis. Expert Rev Med Devices. 2014 Nov;11(6):605-16.
  2. Braun J, Baraliakos X, Regel A, Kiltz U. Assessment of spinal pain. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2014 Dec;28(6):875-87.
  3. Chou R, Hashimoto R, Friedly J, Fu R, Bougatsos C, Dana T, Sullivan SD, Jarvik J. Epidural Corticosteroid Injections for Radiculopathy and Spinal Stenosis: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2015 Sep 1;163(5):373-81.
  4. Izzo R, Popolizio T, D’Aprile P, Muto M. Spinal pain. Eur J Radiol. 2015 May;84(5):746-56.
  5. Johans SJ, Amin BY, Mummaneni PV. Minimally invasive lumbar decompression for lumbar stenosis: review of clinical outcomes and cost effectiveness. J Neurosurg Sci. 2015 Mar;59(1):37-45.
  6. Lee JY, Moon SH, Suh BK, Yang MH, Park MS. Outcome and Complications in Surgical Treatment of Lumbar Stenosis or Spondylolisthesis in Geriatric Patients. Yonsei Med J. 2015 Sep;56(5):1199-205.
  7. Lee SY, Kim TH, Oh JK, Lee SJ, Park MS. Lumbar Stenosis: A Recent Update by Review of Literature. Asian Spine J. 2015 Oct;9(5):818-28.
  8. Machado GC, Ferreira PH, Harris IA, Pinheiro MB, Koes BW, van Tulder M, Rzewuska M, Maher CG, Ferreira ML. Effectiveness of surgery for lumbar spinal stenosis: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015 Mar 30;10(3):e0122800.
  9. Omidi-Kashani F, Hasankhani EG, Ashjazadeh A. Lumbar spinal stenosis: who should be fused? An updated review. Asian Spine J. 2014 Aug;8(4):521-30.
  10. Shamji MF, Mroz T, Hsu W, Chutkan N. Management of Degenerative Lumbar Spinal Stenosis in the Elderly. Neurosurgery. 2015 Oct;77 Suppl 4:S68-74.
  11. Sheikh Taha AM, Shue J, Lebl D, Girardi F. Considerations for prophylactic surgery in asymptomatic severe cervical stenosis: review article. HSS J. 2015 Feb;11(1):31-5.
  12. Schilling LS, Markman JD. Corticosteroids for Pain of Spinal Origin: Epidural and Intraarticular Administration. Rheum Dis Clin North Am. 2016 Feb;42(1):137-55.
  13. Sigmundsson FG. Determinants of outcome in lumbar spinal stenosis surgery. Acta Orthop Suppl. 2014 Dec;85(357):1-45.
  14. Zaina F, Tomkins-Lane C, Carragee E, Negrini S. Surgical versus non-surgical treatment for lumbar spinal stenosis. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jan 29;1:CD010264.