VADEMECUM
Електрокардіографічна діагностика інфаркту міокарда
Інфаркт міокарда (ІМ) — гостра хвороба, при якій унаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровообігу в серцевому м’язі виникає одне або кілька вогнищ некрозу. Згідно з патоморфологічним визначенням, ІМ — це смерть клітин міокарда внаслідок тривалої ішемії. Інфаркт міокарда є однією з провідних причин інвалідності та смертності в сучасному світі. Кожний шостий випадок смерті в Європі у чоловіків і кожний сьомий у жінок спричинені ІМ [9]. В Україні щорічно реєструють близько 50 тис. випадків гострого інфаркту міокарда (ГІМ) [6]. Своєчасне встановлення діагнозу ГІМ є необхідною передумовою успішного лікування хвороби, а реєстрація та правильна інтерпретація ЕКГ — одним з ключових елементів діагностики ІМ.
КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ІНФАРКТУ МІОКАРДА
Поява більш чутливих і специфічних маркерів ушкодження міокарда, нових методів візуалізації серця зумовлює зміни критеріїв діагностики ГІМ. Згідно з третім універсальним визначенням ІМ, термін “інфаркт міокарда” слід використовувати у випадках доведеного некрозу міокарда внаслідок тривалої гострої ішемії [8,10]. Критерії встановлення діагнозу ІМ:
- підвищення рівня і/або закономірна динаміка зниження рівня маркера (-ів) ушкодження міокарда (кардіоспецифічних ферментів, бажано серцевого тропоніну) в крові, коли принаймні одне значення є вище 99-го персентиля верхньої межі норми, що супроводжується хоча б однією з таких ознак:
- симптоми ішемії міокарда;
- діагностично значущі зміни сегмента ST і зубця Т, що вказують на нове вогнище ішемії, або поява повної блокади лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ);
- поява на ЕКГ патологічних зубців Q;
- поява ознак некрозу міокарда або нових зон гіпо-/акінезії за даними методів візуалізації серця;
- виявлення внутрішньокоронарного тромба при ангіографічному або патологоанатомічному дослідженні;
- раптова серцева смерть на фоні симптомів, що свідчать про ішемію міокарда та супроводжуються, ймовірно, новими ішемічними змінами на ЕКГ чи появою нової блокади ЛНПГ, коли смерть настає до підвищення рівня серцевих біомаркерів у крові;
- тромбоз стента або ускладнення під час / після черезшкірного коронарного втручання, що асоціюються з виникненням ІМ, виявляються під час коронарної ангіографії або аутопсії, коли є ознаки активної ішемії міокарда та підвищення i/або зниження рівня маркера (-ів) ушкодження міокарда, коли принаймні одне значення є вищим 99-го персентиля верхньої межі норми.
Реєстрація ЕКГ та інтерпретація виявлених змін мають ключове значення для ранньої діагностики ІМ. На початковому етапі обстеження для оцінки стану пацієнта з болем у грудній клітці переважно застосовують термін “гострий коронарний синдром”. При першому контакті з пацієнтом протягом 10 хвилин необхідно зареєструвати та інтерпретувати ЕКГ. Саме залежно від даних ЕКГ розрізняють гострі коронарні синдроми з або без підйому сегмента ST. У свою чергу, вказаний поділ визначає потребу та терміни виконання реваскуляризації міокарда [6,9].
Раннім проявом ішемії міокарда є поява позитивного “коронарного” зубця Т у двох послідовних відведеннях. Елевація сегмента ST у точці J на 1 мм і більше принаймні у двох суміжних відведеннях є надійним критерієм гострої ішемії міокарда, який з’являється дещо пізніше. Наголосимо, що у відведеннях V2-V3 ознакою гострої ішемії є підйом сегмента ST на 2 мм і більше у чоловіків віком більше 40 років, на 2,5 мм і більше у чоловіків віком до 40 років і на 1,5 мм у жінок. Депресія сегмента ST у відведеннях V1-V3, особливо в поєднанні з позитивними зубцями Т у вказаних відведеннях, дає підстави припускати ішемію протилежної (задньобазальної) ділянки ЛШ. У цьому випадку доцільно зареєструвати ЕКГ у відведеннях V7-V9 та за Слопаком і Партіллою (S1-S4), де виявляються “прямі” ознаки пошкодження міокарда.
Ознаками некрозу міокарда є комплекс QS або патологічний зубець Q у двох і більше суміжних відведеннях (I, aVL, V6 / V4-V6 / II, III, aVF / V7-V9). Зубець Q вважають патологічним, якщо його тривалість ≥ 0,02 с у відведеннях V2-V3 або ≥ 0,03 с в інших відведеннях, а амплітуда ≥ 1 мм. Ознаками некрозу задньої стінки ЛШ є зубець R тривалістю ≥ 0,04 с у відведеннях V1-V2 і співвідношення R/S ≥ 1 у поєднанні з позитивним зубцем T за відсутності порушення внутрішньошлуночкової провідності [6].
У деяких випадках інтерпретація ЕКГ ускладнена, але існує потреба у невідкладному здійсненні діагностичних та лікувальних заходів. Прикладом можуть бути ситуації, коли є клінічні симптоми ішемії міокарда, але при цьому зміни ЕКГ діагностично незначущі, або ЕКГ-діагностика ускладнюється через деформацію комплексу QRS при штучній кардіостимуляції, блокаді лівої ніжки пучка Гіса, синдромі преекзитації, тощо. Можливі причини відсутності елевації сегмента ST у 12 загальноприйнятих відведеннях у пацієнтів з гострою коронарною оклюзією: занадто ранні терміни обстеження пацієнта після появи симптомів, ізольований задньобазальний ІМ, обструкція стовбура лівої коронарної артерії.
Формування змін ЕКГ при інфаркті міокарда
Вже через 15–20 хвилин від початку епізоду ішемії міокарда формується пошкодження, і цей процес ще може бути зворотнім. Наслідком тривалішого пошкодження є некроз кардіоміоцитів. На периферії ділянки некрозу виявляються ознаки пошкодження, а поза ділянкою пошкодження — зона ішемії. Таким чином, при ГІМ виділяють три зони: некрозу, пошкодження та ішемії. Ішемія відображається на ЕКГ змінами зубця Т, пошкодження — зміщенням сегмента ST, а некроз — патологічними змінами комплексу QRS [4,5,7].
Ішемія міокарда призводить до сповільнення процесів реполяризації в ураженій ділянці та змінює її напрямок. У нормі реполяризація міокарда поширюється в напрямку від епікарда до ендокарда, а при ішемії реполяризація починається в здоровій частині міокарда і закінчується в зоні ішемії. Субендокардіальні відділи міокарда гірше постачаються кров’ю і найбільше схильні до ішемії. У відведеннях, розміщених над ділянкою субендокардіальної ішемії, внаслідок уповільнення реполяризації реєструється високий поширений “коронарний” зубець Т. При субепікардіальній, як і при трансмуральній ішемії, реполяризація змінює свій напрямок на протилежний, а саме, починається в ендокарді і поширюється до епікарда. Відтак, у відведеннях над зоною ішемії формується негативний поширений рівнобічний (“коронарний”) зубець Т. При виникненні субендокардіальної ішемії на протилежній активному електроду стінці ЛШ у прямих відведеннях реєструється низькоамплітудний позитивний зубець Т. У випадку трансмуральної ішемії (або ішемії субепікардіальних відділів) протилежної стінки під активним електродом реєструється високоамплітудний, гостровершинний зубець Т (реципрокні зміни).
При пошкодженні міокарда формуються глибокі порушення структури та функції клітини, які не змінюють напрямок деполяризації. З огляду на це, у випадку своєчасного відновлення кровопостачання процес може бути зворотнім. Сегмент ST відображає період повного охоплення деполяризацією всього міокарда шлуночків і в нормі знаходиться на ізолінії. При формуванні ділянки пошкодження з’являється різниця потенціалів між нею і здоровою тканиною. Пошкоджена ділянка має позитивний заряд, а збуджені ділянки здорової тканини — негативний заряд, і вектор електрорушійної сили (ЕРС) спрямований від здорових до пошкоджених ділянок міокарда. При субендокардіальному пошкодженні вектор ЕРС спрямований до ендокарда. Відтак, під активним електродом, розміщеним над місцем субендокардіального пошкодження, реєструється депресія сегмента ST. Натомість, при субепікардіальному або трансмуральному пошкодженні у відведеннях над цією зоною реєструється підйом сегмента ST (пряма ознака пошкодження), а в протилежних відведеннях — депресія сегмента ST (реципрокні зміни). Крім того, пошкоджений міокард шлуночків збуджується повільніше, що може призвести до деякого зменшення амплітуди зубця R над місцем пошкодження та її збільшення у відведеннях, розміщених над протилежною стінкою.
Ділянка некрозу не здатна проводити імпульси. Під електродом, розташованим над зоною трансмурального некрозу, реєструється комплекс QS, що відображає деполяризацію протилежної стінки ЛШ. Якщо частина міокарда у зоні некрозу збережена, під електродом над зоною ІМ реєструється комплекс QR. Чим більше розмір ІМ, тим більшим за тривалістю і амплітудою є зубець Q, і меншим — зубець R. На протилежній стінці виявляються реципрокні зміни: збільшення амплітуди та тривалості зубця R із зменшенням амплітуди зубця S.
При інтрамуральному некрозі ділянка міокарда, нездатна до деполяризації, знаходиться у товщі міокарда, а субендокардіальні та субепікардіальні відділи міокарда зберігають здатність проводити імпульси. На ЕКГ не реєструється патологічний зубець Q, але може зменшуватися амплітуда зубця R, або він може бути розщепленим на висхідному коліні. Зону інтрамурального некрозу оточують зони пошкодження та ішемії, що відображається змінами процесів реполяризації (депресія / елевація сегмента ST і негативний зубець Т). При субендокардіальному ІМ формується некроз тонкого шару міокарда, розташованого під ендокардом. Відсутність його деполяризації не призводить до змін сумарного вектора збудження ЛШ, але субендокардіальне пошкодження та ішемія супроводжуються глибокою тривалою депресією сегмента ST з переходом у (–/+) зубець Т у відведеннях над зоною ураження.
Стадії гострого ІМ
За характером змін ЕКГ виділяють чотири стадії великовогнищевого Q-ІМ: найгострішу, гостру, підгостру та рубцеву [2, 4, 6]. Ці стадії не повністю узгоджуються з клінічними стадіями ІМ.
Найгостріша стадія (“стадія пошкодження”) триває від кількох хвилин до доби, рідко — до 2–3 діб. У перші хвилини хвороби на ЕКГ реєструються високі симетричні “коронарні” зубці Т без змін сегмента ST і комплексу QRS. Вони відображають субендокардіальну ішемію. Ці зміни рідко вдається зареєструвати на ЕКГ внаслідок їх швидкоплинності. Далі з’являється елевація сегмента ST, що зливається з позитивним зубцем Т у “монофазну криву” внаслідок появи трансмурального пошкодження під електродом. Елевацію сегмента ST часто характеризують як дугоподібну, з випуклістю догори, інколи — у вигляді плато або з випуклістю донизу. Існує прямопропорційна залежність між ступенем елевації сегмента ST і глибиною подальшого інфаркту. Втім, зміни ЕКГ, які відображають пошкодження та ішемію міокарда, можуть бути зворотними у випадку швидкого відновлення прохідності “інфаркт-залежної” вінцевої артерії.
Вже через кілька годин у центрі зони пошкодження може сформуватися вогнище некрозу, що веде до появи патологічних зубців Q у відповідних відведеннях. Проте, глибину ІМ у цій стадії визначити ще неможливо. У відведеннях над протилежною інфаркту стінці реєструються реципрокні зміни у вигляді депресії сегмента ST та високого коронарного зубця Т (рис. 1).




Рис. 1. ІМ нижньої стінки ЛШ, найгостріша стадія. Атріовентрикулярна блокада III ступеня.
Гостра стадія позначається як стадія диференціації зони пошкодження. Вона триває від 3 діб до 3 тижнів, характеризується появою та продовженням формування зони некрозу, розширенням зони ішемії за рахунок зменшення зони пошкодження. На ЕКГ у відведеннях над зоною інфаркту з’являється або поглиблюється патологічний зубець Q, сегмент ST поступово наближається до ізолінії, починає формуватися негативний зубець Т. Тривале збереження підйому сегмента ST (більше трьох тижнів від початку хвороби, інколи — невизначено довго) спостерігають при поширених або трансмуральних передніх інфарктах, які асоціюються з формуванням аневризми ЛШ. У відведеннях, розташованих над зоною некрозу, формуються шлуночкові комплекси QR або QS. Якщо зубці Q почали формуватися ще в найгострішу стадію, відбувається трансформація QR в Qr або QS, і збільшується кількість відведень, де вони реєструються. Одночасно виявляються реципрокні зміни у протилежних відведеннях у вигляді збільшення амплітуди та тривалості зубця R, зміщення сегмента ST нижче ізолінії, а також високого “коронарного” зубця Т (рис. 2, 3).

Рис. 2. Поширений ІМ передньої стінки ЛШ, гостра стадія.


Рис. 3. Поширений Q-ІМ задньої стінки ЛШ, гостра стадія. Субендокардіальна ішемія верхівки і бокової ділянки ЛШ.
Підгостра стадія ІМхарактеризується повним зникненням ознак пошкодження (рис. 5). На ЕКГ сегмент ST повертається до ізолінії. Зубець Q в цій стадії вже повністю сформований, і чітко визначаються відведення, за якими можна судити про локалізацію інфаркту. Остаточно формується глибокий, симетричний, загострений зубець Т. Можуть спостерігатися також динамічні зміни зубця Т, зменшення його амплітуди під кінець цієї стадії. Тривалість підгострої стадії становить від 3 тижнів до 3 місяців.
Рубцева стадія характеризується утворенням рубця на місці інфаркту. Її ознаки можуть зберігатися невизначено довго. На ЕКГ реєструється патологічний зубець Q, а сегмент ST залишається на ізолінії (рис. 4). Зубець Т спочатку є негативним. Через деякий час після перенесеного ІМ амплітуда негативного зубця Т може зменшитися, він може стати ізоелектричним або навіть позитивним. З роками за рахунок зменшення зони інфаркту можливе зменшення кількості відведень, в яких реєструється патологічний зубець Q. Інколи графіка шлуночкового комплексу QS трансформується в QR або навіть qR, або патологічний зубець Q зникає, що пояснюють компенсаторною гіпертрофією прилеглих ділянок міокарда та “стягненням” зони рубця. Якщо в рубцевій стадії зберігається негативний зубець Т, то за амплітудою він не повинен перевищувати 5 мм або 1/2 амплітуди зубця Q у цьому ж відведенні. Поглиблення зубця Т в рубцевій стадії може свідчити про ішемію міокарда в зоні рубця.










Рис. 4. Задньобазальний (задній) Q-ІМ ЛШ, рубцева стадія.


Рис. 5. Високий боковий Q-ІМ з поширенням на передню стінку ЛШ, підгостра стадія.
Топічна діагностика інфаркту міокарда
Локалізація ІМ визначається за електрокардіографічними відведеннями, в яких спостерігають характерні вогнищеві зміни. Окрім того, зміни ЕКГ дають змогу орієнтовно визначити коронарну артерію, тромбоз якої міг стати причиною ІМ. Така оцінка важлива для прогнозування перебігу та ускладнень ІМ. Водночас потрібно враховувати можливість переважного постачання окремих ділянок міокарда різними коронарними артеріями.
Виділяють три типи кровопостачання міокарда. Найчастіше зустрічається правий тип, коли права коронарна артерія (ПКА) формує задню низхідну артерію, постачає кров’ю значну частину правого шлуночка, задню стінку (ЛШ), задню частину міжшлуночкової перегородки, верхівку серця, праве передсердя, міжпередсердну перегородку, синусовий і атріовентрикулярний вузол, стовбур пучка Гіса, праву ніжку і задню гілку лівої ніжки пучка Гіса. Ліва коронарна артерія (ЛКА) зазвичай ділиться на передню міжшлуночкову гілку (ПМШГ) і огинаючу гілку (ОГ). ПМШГ постачає кров’ю передню стінку, верхівку, інколи задньодіафрагмальну поверхню ЛШ, більшу частину перегородки і частину розгалужень внутрішньошлуночкової провідної системи. ОГ забезпечує кров’ю бокову стінку ЛШ та ліве передсердя. При лівому типі кровопостачання ОГ утворює задню низхідну гілку, яка постачає кров’ю задню стінку ЛШ, задню частину міжшлуночкової перегородки, нерідко - синусовий вузол, інколи — атріовентрикулярний вузол і частину задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. При змішаному типі задня стінка ЛШ постачається через ПКА та ОГ ЛКА. При тромбозі тієї чи іншої вінцевої артерії виникають зони ішемії, пошкодження і некрозу певної анатомічної локалізації, що відображається змінами у відповідних відведеннях ЕКГ. На цьому базується виділення груп суміжних відведень, в яких спостерігаються зміни при ураженні певної коронарної артерії (табл.) [1, 3, 5].
Таблиця. Локалізація ІМ та ураження коронарних артерій
Локалізація ІМ | Відведення | Уражена коронарна артерія |
---|---|---|
Передньоперегородковий | V1-V2 (V3) | ПМШГ ЛКА |
Передньоверхівковий | V3-V4, Anterior | |
Передній (передньоперегородково-верхівковий) | V1-V4, Anterior | |
Передньобоковий | V5, V6, I, aVL, Inferior | ОГ ЛКА або діагональна гілка ПМШГ |
Високий боковий | aVL, (I), V4²-V6² | |
Передньоверхівково-боковий | V3-V6, I, aVL, Anterior, Inferior | Діагональна гілка ПМШГ |
Поширений передній | V1-V6, I, аVL, Anterior, Inferior | ПМШГ ЛКА або стовбур ЛКА |
Задньодіафрагмальний (нижній) | III, aVF, II, Dorsalis | Задня низхідна гілка ПКА або ОГ ЛКА |
Задньобазальний (задній) | V7-V9, S1-S4 | |
Задньобоковий | III, аVF, II, V5-V6 | |
Поширений задній | III, AVF, II, V7-V9, S1-S4, Dorsalis | |
Циркулярний інфаркт верхівки | - III, aVF, II, (V7-V9), V3-V6, Anterior, Inferior;
- V2-V4(5,6), I, aVL, II, III, aVF, Dorsalis, Anterior, Inferior |
Задня низхідна гілка ПКА або ПМШГ, або ОГ ЛКА |
Передньозадній інфаркт | II, III, aVF, Dorsalis, (V7-V9), V1-V4, Anterior | ПКА і ПМШГ ЛКА |
Правого шлуночка | Ознаки заднього ІМ (III, aVF, II, Dorsalis), а також V1(V2), V3R-V6R | ПКА або ОГ ЛКА |
V4²-V6² — відведення, зареєстровані на два ребра вище від звичайних.
ЕКГ при передньоперегородковому ІМ. Інфаркт передньоперегородкової ділянки обумовлений тромбозом ПМШГ ЛКА із залученням її першої перегородкової гілки [1,3]. Прямі ознаки ІМ реєструються у відведеннях V1-V2 (V3), реципрокні — у протилежних грудних відведеннях (V7-V9). У стандартних відведеннях і відведеннях від кінцівок змін може не бути. У нормі зубець r у відведеннях V1-V2, що формується внаслідок деполя"ризації міжшлуночкової перегородки, невеликий за амплітудою, а інколи у відведенні V1 може взагалі не реєструватися. Тому комплекс QS у відведенні V1 не є доказом вогнищевих змін. Водночас, поява навіть невеликого зубця q з формуванням комплексу qrS у відведеннях V1-V2 з реципрокним зникненням зубця q у відведеннях V5-V6 може свідчити про вогнищеві зміни в міжшлуночковій перегородці [4].
Крім формування комплексу QS, qrs або qrS у відведеннях V1-V2, у цих же відведеннях спостерігається підйом сегмента ST над ізолінією з випуклістю догори. У перші дні гострої стадії сегмент ST зливається з зубцем Т, з подальшою характерною динамікою кінцевої частини шлуночкового комплексу. У правих грудних відведеннях формується негативний зубець Т, сегмент ST поступово наближається до ізолінії. Надалі амплітуда негативного зубця Т зменшується, інколи він стає навіть слабопозитивним. Про раніше перенесений ІМ у цій ділянці може свідчити також відсутність приросту зубця R у відведеннях від V1 до V4 або співвідношення зубців RV1>RV2>RV3.
Нерідко виникають складності інтерпретації ЕКГ з графікою QS у відведеннях V1-V2, а також коли немає приросту амплітуди зубця R у відведеннях V1-V4, або цей приріст є недостатнім. Подібна графіка може зустрічатися в осіб з поворотом серця навколо поздовжньої осі проти годинникової стрілки, у хворих з емфіземою легень, з плевроперикардіальними зрощеннями, а також інколи при гіпертрофії та дилатації ЛШ, блокаді передньої гілки лівої ніжки, повній блокаді лівої ніжки пучка Гіса, за наявності функціонуючого правобічного пучка Кента [5, 7]. Шлуночковий комплекс типу qR у відведеннях V1-V2 може реєструватися при вираженій гіпертрофії правого шлуночка, блокаді правої ніжки та серединного розгалуження лівої ніжки пучка Гіса. Інфаркт передньоперегородкової ділянки може призводити до виникнення постійної або транзиторної внутрішньошлуночкової блокади.
ІМ передньої стінки ЛШ, або передньоперегородково-верхівковий ІМ. Зазвичай ІМ зазначеної локалізації обумовлений ураженням ПМШГ ЛКА у проксимальному сегменті. Прямі ознаки ІМ реєструються у відведеннях V1-V4, Anterior за Небом. У цих відведеннях формується комплекс QS (при трансмуральному некрозі) або QR. Наголосимо, що патологічний зубець Q формується у гострій стадії хвороби; співвідношення амплітуд зубців Q і R, а також кількість відведень з патологічним зубцем Q остаточно визначають після повернення сегмента ST на ізолінію. У перші дні хвороби у відведеннях V3-V4 може реєструватися комплекс QR з подальшою трансформацією в QS. Часто реєструється підйом сегмента ST до 7–8 мм. У підгостру стадію сегмент ST знижується до ізолінії з формуванням глибоких негативних коронарних зубців Т.
Реципрокні зміни реєструються у відведеннях V7-V9, II, III, aVF, Dorsalis за Небом, де спостерігають збільшення амплітуди зубця R, горизонтальну або з випуклістю донизу депресію сегмента ST з формуванням високого симетричного зубця Т. Реципрокні зміни більш швидкоплинні, але інколи реєструються раніше ніж прямі ознаки, що дає підставу запідозрити ІМ передньої стінки. У рубцеву стадію амплітуда негативного зубця Т у відведеннях V1-V4 зменшується, він може стати ізоелектричним або слабо позитивним, можуть з’явитися зубці r невеликої амплітуди з трансформацією графіки QS на Qr.
ІМ передньобокової стінки ЛШ. ІМ бокової стінки ЛШ виникає при оклюзії ОГ ЛКА, її крайової гілки, або діагональної гілки ПМШГ ЛКА [1]. Прямі ознаки інфаркту реєструються у відведеннях V5, V6, I, aVL, інколи у II та Inferior. Зубець Q вважається патологічним у лівих грудних відведеннях, якщо його амплітуда перевищує 2 мм або 15% наступного за ним зубця R. При верхньобоковій локалізації ІМ прямі ознаки можуть бути більш виражені у відведенні aVL, ніж у відведеннях V5, V6. Для уточнення діагнозу в цьому випадку необхідно зареєструвати ЕКГ у грудних відведеннях V5, V6 на 2 ребра вище. Потрібно зважати на те, що амплітуда зубця Q у відведенні aVL при вертикальній позиції серця може становити до 50% від амплітуди зубця R, і може навіть реєструватися комплекс QS. У цьому випадку зубці P і T у відведенні aVL також будуть негативними. Якщо прямі ознаки ІМ реєструються не лише у V5, V6, але й у відведеннях V7-V9, це свідчить про поширення інфаркту на базальні відділи задньої стінки ЛШ. Ознаками бокового ІМ, особливо в рубцеву стадію, можуть бути суттєве зниження амплітуди зубця R, глибокий зубець S у відведеннях V5, V6, виражена зазубреність комплексу QRS у відведеннях V5, V6, aVL, I, II. Втім, ці ознаки неспецифічні і зустрічаються при багатьох інших станах, а їх інтерпретація можлива лише з урахуванням інших ознак ІМ. Реципрокні зміни, такі як збільшення амплітуди зубця R, депресія сегмента ST і високий зубець T, можуть реєструватися у відведеннях III, aVF, V1, V2, V3R-V4R.
Високий боковий ІМ. ІМ високих відділів бокової стінки (рис. 5) звичайно обумовлений ураженням крайової гілки, яка відходить від ОГ ЛКА, або діагональної гілки ПМШГ ЛКА [1, 3, 5]. Ізольований інфаркт високих бокових відділів ЛШ нерідко складно діагностувати при використанні лише дванадцяти загальноприйнятих відведень ЕКГ. Прямі ознаки реєструються ізольовано у відведеннях aVL або I і aVL. Зубець Q у відведенні aVL вважається патологічним, якщо амплітуда Q у відведенні aVL ≥ 1/2 R, при цьому зубці P і T у відведенні aVL позитивні. При підозрі на високий інфаркт передньої стінки ЛШ необхідно зареєструвати ЕКГ у грудних відведеннях на одне-два міжребер’я вище від звичайних позицій. Нерідко у відведеннях V4²-V6² також визначаються прямі ознаки ІМ: патологічний зубець Q, відповідна динаміка сегмента ST і зубця Т. Реципрокні зміни можуть реєструватися у III і aVF відведеннях.
Передньоверхівково-боковий ІМ. ІМ зазначеної локалізації частіше обумовлений ураженням діагональної артерії, що відходить від ПМШГ ЛКА [1, 3, 4]. Прямі ознаки ІМ реєструються у відведеннях V3-V6, I, aVL, Anterior, Inferior за Небом, реципрокні — у III, aVF, іноді у II відведенні.
Поширений ІМ передньої стінки ЛШ обумовлений частіше оклюзією стовбура ЛКА або її ПМШГ у проксимальному сегменті. Прямі ознаки інфаркту реєструються у відведеннях V1-V6, а також I, aVL, Anterior, Inferior, інколи — у II відведенні (рис. 2). У цих відведеннях реєструється патологічний зубець Q, значний підйом сегмента ST, часто у вигляді монофазної кривої. Поява зубця Q призводить до формування шлуночкового комплексу з графікою QR або QS. Реєстрація комплексу QS у відведеннях з V1 до V4 свідчить про трансмуральний ІМ передньої стінки ЛШ. Наявність графіки QS у відведеннях з V1 до V5-V6 свідчить про високу ймовірність формування гострої або, в подальшому, хронічної аневризми ЛШ зазначеної локалізації. При поширеному трансмуральному некрозі формування патологічного зубця Q (QS) може відбуватися дуже швидко та інколи навіть випереджає динаміку сегмента ST і зубця Т [7]. На це необхідно зважати при повторному ІМ вказаної локалізації, який виникає в зоні рубця, про що свідчить зникнення зубця R або поглиблення зубця Q [4, 7]. Реципрокні зміни з’являються у відведеннях III, aVF (інколи також у II), Dorsalis. Якщо при великовогнищевому передньому ІМ реципрокні зміни не реєструються, то це може бути обумовлено лише великовогнищевим рубцевим кардіосклерозом задньої стінки ЛШ.
Клінічно поширений інфаркт передньої стінки ЛШ прогностично несприятливий, часто ускладнюється серцевою недостатністю, життєво небезпечними шлуночковими аритміями, фібриляцією передсердь. Нерідко виникають стійкі порушення внутрішньошлуночкової провідності. Атріовентрикулярні блокади виникають рідко, але їх поява при цій локалізації ІМ асоціюється з погіршенням прогнозу виживання хворих у чотири рази.
Задньодіафрагмальний (нижній) ІМ. ІМ цієї локалізації зазвичай пов’язаний з оклюзією задньої низхідної артерії. Прямі ознаки реєструються у відведеннях III, aVF, II, Dorsalis за Небом (рис. 3). Діагностика нижнього ІМ ускладнюється тим, що в нормі у III відведенні часто реєструється непатологічний зубець q. Водночас, при ІМ зубець q у III відведенні за своїми характеристиками не завжди відповідає патологічному. Зубець Q у відведенні III вважається патологічним, якщо він за амплітудою більше 25% зубця R, тривалістю 0,03 с і більше, або є розщепленим. Інколи в рубцевій стадії вогнищеві зміни задньої стінки ЛШ проявляються розщепленням, зазубреністю зубця R, або шлуночковим комплексом rSr’ у III відведенні. Втім, наявність вказаних змін лише в III відведенні не є значущою ознакою гострого ІМ. Натомість, характерним є поєднання ознак: зниження амплітуди зубця R після патологічного зубця QIII, характерні зміни сегмента ST і зубця Т у цьому ж відведенні. Зміни ЕКГ у III відведенні обов’язково поєднуються з патологічним зубцем Q у відведеннях aVF і II. Велике значення має аналіз ЕКГ у динаміці спостереження разом з оцінкою клінічної симптоматики. Реципрокні зміни реєструються у відведеннях I, aVL, V1-V3, Anterior у вигляді зниження сегмента ST і появою високого позитивного (“коронарного”) зубця Т. Еволюція реципрокних змін відбувається швидше, ніж прямих ознак ІМ. Задньодіафрагмальний ІМ нерідко ускладнюється АВ блокадами проксимального типу.
Задньобазальний (задній) ІМ — один з найскладніших для діагностики, оскільки прямих ознак ІМ у 12 загальноприйнятих відведеннях немає (рис. 4). Характерні для ІМ зміни ЕКГ можуть бути виявлені у відведеннях V7-V9, Dorsalis та S1-S4. У цих відведеннях реєструються патологічні зубці Q, спостерігається характерна динаміка кінцевої частини шлуночкового комплексу. Важливо зважати на реципрокні зміни у відведеннях V1-V3, V3R, Anterior. Це, зокрема, збільшення амплітуди зубців R, горизонтальна або дугою вниз депресія сегмента ST, високі гостровершинні зубці T. Комплекс QRS у відведеннях V1, V2, V3R може мати графіку R, RS, Rs, а тривалість зубця R становить 0,04 с і більше. Реципрокні зміни можуть передувати появі прямих ознак ІМ. У відведеннях II, III, aVF прямих ознак гострого ІМ може не бути.
При ІМ задньої стінки ЛШ нерідко з’являються порушення автоматизму синусового вузла, передсердні тахіаритмії та АВ блокади різного ступеня. Загалом, при задніх інфарктах АВ блокади з’являються частіше ніж при передніх. Їх перебіг є відносно більш сприятливим, але в 10% випадків потрібна імплантація електрокардіостимулятора. Задньобазальний ІМ звичайно обумовлений оклюзією правої задньої низхідної артерії.
Поширений ІМ задньої стінки ЛШ поєднує ознаки інфаркту нижньої та задньобазальної стінок ЛШ. Прямі ознаки гострого ІМ реєструються у відведеннях III, aVF, II, V7-V9, Dorsalis, S1-S4, реципрокні — у відведеннях I, aVL, V1-V3, V3R, Anterior (рис. 3). ІМ задньої стінки може поширюватися на задню частину міжшлуночкової перегородки. У цьому випадку нерідко з’являються постійні або минущі блокади ніжок пучка Гіса, або порушення АВ провідності. Поширений ІМ задньої стінки ЛШ переважно виникає внаслідок оклюзії проксимального сегменту ПКА або ОГ ЛКА при лівому типі кровопостачання серця.
Задньобоковий ІМ обумовлений одночасним ураженням задньої та бокової стінок ЛШ. Задньобоковий ІМ зазвичай виникає при оклюзії ОГ ЛКА. Прямі ознаки ІМ реєструються у відведеннях I, II, III, aVL, aVF, Dorsalis, Inferior, V5, V6, можливо V7-V9, реципрокні — у відведеннях V1-V3.
Циркулярний (верхівковий) ІМ. Циркулярний інфаркт міокарда переважно виникає при ураженні ОГ ЛКА або ПКА при правому типі коронарного кровообігу, коли ці судини постачають кров’ю бокову стінку лівого шлуночка і верхівку. Некроз охоплює верхівку серця та прилеглі відділи передньої, бокової і задньої ділянок ЛШ. Прямі ознаки ІМ реєструються майже в усіх відведеннях, крім відведень V1-V2 (рис. 6). Якщо циркулярний ІМ охоплює задньобазальні відділи ЛШ, то у відведеннях V1-V2 реєструються характерні реципрокні ознаки некрозу: високі зубці R і Т з одночасною депресією сегмента ST [5,7]. Інший варіант ЕКГ проявів циркулярного ІМ — поява прямих ознак ІМ у відведеннях V2-V4(5,6), I, aVL, II, III, aVF, Anterior, Dorsalis, Inferior.


Рис. 6. Циркулярний Q-ІМ ЛШ, гостра стадія.
Передньозадній ІМ виникає при одночасному ураженні передньої та задньої частин міжшлуночкової перегородки та прилеглих до неї ділянок передньої та задньої стінок. Характерні прямі ознаки ІМ реєструються одночасно у відведеннях II, III, aVF, Dorsalis, іноді V7-V9 та у відведеннях V1-V4, Anterior або в деяких з них (рис. 7).

Рис. 7. Передньозадній ІМ ЛШ, гостра стадія.
У хворих з хронічною ішемічною хворобою серця часто спостерігається багатосудинне стенозуюче ураження коронарних артерій з розвитком колатерального кровообігу. В цьому випадку при субтотальному стенозі однієї з коронарних артерій постачання її зони частково забезпечується за рахунок колатералей з іншої артерії, оклюзія якої може призвести до розвитку циркулярного ІМ або навіть ІМ двох протилежних ділянок [9]. Наприклад, якщо у хворого сформувався субтотальний стеноз ПКА і кровопостачання відповідних ділянок міокарда забезпечувалося за рахунок колатералей з ПМШГ ЛКА, гострий її тромбоз може призвести до передньозаднього ІМ або поширеного циркулярного ІМ.
ІМ правого шлуночка. ІМ правого шлуночка зазвичай поєднується з ІМ задньої стінки ЛШ. Переважно ураження міокарда поширюється на задню стінку правого шлуночка, значно рідше — на бокову або навіть передню його стінку. Клінічно ІМ правого шлуночка проявляється ознаками вираженої правошлуночкової серцевої недостатності. Поширення інфаркту з лівого шлуночка на правий погіршує прогноз виживання хворих. Ознаки ІМ правого шлуночка у загальноприйнятих відведеннях ЕКГ практично не виявляються. Запідозрити його можливо, якщо на фоні ознак задньодіафрагмального або обширного заднього ІМ у відведенні V1, рідше у V1-V2 реєструється елевація сегмента ST з випуклістю догори в поєднанні з негативними зубцями Т. Прямі ознаки ІМ правого шлуночка (зникнення зубця R, поява зубців Q і підйом сегмента ST дугою догори) виявляють у відведеннях V3R-V6R (рис. 8). Діагностичне значення має типова для інфаркту динаміка сегмента ST і зубця Т у цих відведеннях. Реципрокні зміни ІМ правого шлуночка інколи реєструються у відведеннях V7-V9, якщо немає ушкодження задньобазальної стінки ЛШ. ІМ задньої стінки ЛШ з поширенням на правий шлуночок переважно виникає внаслідок оклюзії проксимального сегменту ПКА. Ізольований ІМ правого шлуночка зустрічається рідко - у випадку оклюзії крайової гілки ПКА, або коли після перенесеного раніше нижнього ІМ виникла нова проксимальна оклюзія ПКА [1, 5, 7].





Рис. 8. Q-ІМ нижньої стінки ЛШ і ІМ правого шлуночка, гостра стадія.
Інфаркт передсердь ізольовано практично не зустрічається. Ураження передсердь частіше діагностують при задньобазальному ІМ. Клінічно інфаркт передсердь проявляється появою різноманітних суправентрикулярних порушень ритму: фібриляції та тріпотіння передсердь, пароксизмальних тахікардій, суправентрикулярної екстрасистолії, синоаурикулярних блокад. Значущою ознакою інфаркту передсердь є підйом сегмента PQ на 1,5 мм і більше тривалістю 0,04–0,08 с [5].
Дрібновогнищевий ІМ. Терміном “дрібновогнищевий ІМ” або “ІМ без зубця Q (не Q-ІМ)” об’єднують інтрамуральний і субендокардіальний інфаркти. Втім, інколи обсяг ураження при дрібновогнищевому ІМ може бути не менше ніж при великовогнищевому. При інтрамуральному ІМ некроз розташовується у товщі міокарда, не досягає ні ендокарда, ні епікарда. При такій локалізації ІМ не формується патологічний зубець Q, а над зоною некрозу реєструється зниженої амплітуди зубець R, який нерідко розщеплений. Характерна типова елевація, рідше депресія сегмента ST і поява глибоких негативних, рівнобічних зубців Т у трьох і більше послідовних грудних відведеннях (рис. 9). Такі “коронарні” зубці Т у хворих з інтрамуральним ІМ зберігаються протягом кількох тижнів [4,5].




Рис. 9. Поширений не-Q-ІМ передньої стінки ЛШ.
Субендокардіальний ІМ. Формується інфаркт тонкого шару міокарда, розташованого під ендокардом. Некроз може бути поширеним, але зубця Q зазвичай немає. В нормі збудження субендокардіальних відділів міокарда не впливає на формування комплексу QRS. Тому при локалізації некрозу в цій ділянці зубця Q немає, а зміни ЕКГ обумовлені появою субендокардіального пошкодження та ішемії навколо інфаркту. Найбільш характерна ознака субендокардіального ІМ — стійка горизонтальна або косонизхідна депресія сегмента ST у кількох суміжних відведеннях тривалістю не менше 0,08 с (рис. 10). Зубець Т може бути негативним, зливатися зі зниженим сегментом ST, двофазним або позитивним. У відведеннях над зоною інфаркту можливе зниження амплітуди зубця R.


Рис. 10. Субендокардіальний ІМ передньої стінки ЛШ.
Загалом, ЕКГ ознаки не-Q-ІМ неспецифічні, і діагностика такого інфаркту завжди здійснюється на підставі аналізу клінічних даних та результатів лабораторних тестів. За наявності больового синдрому без супутнього підйому сегмента ST на ЕКГ або у випадку невизначеності електрокардіографічних даних встановлюють “робочий” діагноз гострого коронарного синдрому без підйому сегмента ST. Далі необхідно визначити біомаркери некрозу міокарда — тропонін Т або I. Якщо результат тропонінового тесту позитивний, діагностують не-Q-ІМ [8, 9]. ІМ без зубця Q особливо часто спостерігається при повторних ІМ.
Інфаркт папілярних м’язів. Інфаркт папілярних м’язів не зустрічається ізольовано, а може супроводжувати ІМ передньої або задньої стінки ЛШ. Ознаки інфаркту папілярних м’язів неспецифічні. До них належать стійка депресія сегмента ST, поява негативного зубця U у III, aVF і грудних відведеннях. Більше діагностичне значення мають клінічні ознаки та дані ехокардіографії [4].
Повторний ІМ. Діагностика повторних інфарктів досить складна. Ознак повторного ІМ на ЕКГ може взагалі не бути. Корисним є порівняння ЕКГ, зареєстрованої після больового нападу, з попередніми. Повторний інфаркт може виникати у різних відділах міокарда: поруч із рубцем, на відстані від рубця, на протилежній до рубця стінці, в зоні рубця. Якщо свіжий ІМ формується поруч або на відстані від ділянки рубця (наприклад інфаркт бокової стінки за наявності рубця у передньоперегородковій або передньоперегородкововерхівковій ділянці), раніше перенесений ІМ не ускладнює діагностики повторного інфаркту (рис. 11).


Рис. 11. Гострий повторний Q-ІМ передньої стінки ЛШ. Великовогнищеві рубцеві зміни нижньої стінки ЛШ.
У ситуації, коли повторний ІМ виникає на протилежній до рубця стінці, ознаки рубцевих змін можуть нівелюватися внаслідок появи реципрокних змін у протилежних до зони інфаркту відведеннях. Залежно від співвідношення розмірів старого рубця та гострого інфаркту, нівелювання ознак може виявлятися у зменшенні або зникненні зубця Q, збільшенні амплітуди зубця R, “позитивізації” зубця Т. Чим більшими є розміри гострого інфаркту, тим більше нівелюються ознаки рубцевих змін. Реципрокні зміни у випадку повторного ІМ можуть з’являтися раніше від прямих. Отже, раптова псевдопозитивна динаміка у ділянці старого рубця може бути першою ознакою повторного ІМ. Незважаючи на вираженість ЕКГ-ознак гострого повторного ІМ, вони можуть бути меншими за дійсні розміри за поширеністю і глибиною, проявлятися лише змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу і спостерігатися в меншій кількості відведень. При невеликих розмірах гострий повторний ІМ може взагалі не відображатися на ЕКГ [4, 5, 7].
Діагностика повторного ІМ у ділянці старого рубця ще важча. Гострий ІМ у зоні рубця призводить до збільшення ознак рубцевих змін у вигляді поглиблення зубця Q, зменшення амплітуди зубця R. Одночасно може спостерігатися підйом сегмента ST з характерною для гострого інфаркту графікою та позитивізацією раніще негативного зубця Т. Повторний не-Q-ІМ у ділянці рубця може проявитися лише надто швидкою позитивною динамікою зубця Т. Відсутність ознак гострого ІМ або навіть псевдопозитивізація ЕКГ може спостерігатися також при повторному Q-ІМ у зоні рубця в перші години хвороби.
Наголосимо, що за наявності рубцевих змін будь-яка динаміка ЕКГ після нападу болю може бути зумовлена погіршенням коронарного кровоплину. У всіх таких випадках постановці діагнозу допомагає залучення клінічних та лабораторних даних [4, 5, 6, 7].
Література
- Байес де Луна А. ЭКГ при инфаркте миокарда с подъёмом ST/ А. Байес де Луна, М. Фиол-Сала, Э. М. Антман: пер. с англ. — М.: Мед. лит. — 2009.— 112 с.
- Де Луна А. Б. Руководство по клинической ЭКГ (Пер. с англ.). Медицина, М. — 1993. — 704 с.
- Доценко Н. Я., Герасименко Л. В., Боев С. С., Шехунова И. А. Локализация поражения коронарных артерий: взаимосвязь данных электрокардиографии и коронарографии. Therapia. — 2008. — 112 (32) — с. 30-33.
- Жарінов О. Й., Куць В. О., Несукай В. А., Вершигора А. В. Основи електрокардіографії. Видавництво МС, Львів. — 2012. — 130 с.
- Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. МИА, М. — 2003. — 526 с.
- Рекомендації Асоціації кардіологів України щодо ведення пацієнтів з гострим коронарним синдромом з елевацією сегмента ST. Укр. кард. журнал.— 2013.— додаток 3.
- Сыркин А. Л. Инфаркт миокарда. Медицина. М. — 1991 — 304 с.
- Третье универсальное определение инфаркта миокарда — научное соглашение ESC/AHA/ACC/WHF (2012): поправка, дополнения и нововведения. Medicine review. — 2012. — № 4 (22). — С. 67-70.
- Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: клинические лекции. — М.: АСТ: Астрель, 2008. — 765 с.
- 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. — 2013. — Vol. 127 — Р. 362-465.
- Thygesen K., Alpert K., Jaffe A. et al. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal. — 2012. — Vol. 33: P. 2551-2567.
Тестові завдання для самоконтролю
1. Вкажіть прямі ЕКГ-ознаки гострої стадiї великовогнищевого IМ:
а) патологiчний зубець Q
б) депресiя сегмента ST
в) елевацiя сегмента ST
г) двофазний зубець Т з перевагою негативної фази
2. Вкажіть змiни ЕКГ характерні для пiдгострої стадiї великовогнищевого IМ:
а) патологiчний зубець Q
б) комплекс QRS типу QR/QS
в) сегмент ST на iзолiнiї
г) сегмент ST вище iзолiнiї
д) негативний зубець Т
3. Вкажіть прямі ЕКГ-ознаки гострого не-Q-ІМ:
а) зниження амплiтуди зубця R
б) елевацiя сегмента ST
в) високий "коронарний" зубець Т
г) рiвностороннiй негативний або двофазний з перевагою негативної фази зубець Т
4. Причиною передньоперегородкового IМ є оклюзiя:
а) огинаючої гiлки ЛКА
б) дистального вiддiлу ПКА
в) проксимальної третини ПКА
г) передньої низхідної гiлки ЛКА
д) задньої мiжшлуночкової гiлки ЛКА
5. Основна ознака, що вiдрiзняє дрiбновогнищевий iнфаркт мiокарда вiд нестабiльної стенокардiї:
а) бiльш виражений больовий синдром
б) бiльш тривалi змiни ЕКГ
в) пiдвищення активностi ферментiв кровi бiльше нiж у 1,5-2 рази порiвняно з нормою
г) виявлення зон асинергiї мiокарда
6. Високий “коронарний” зубець Т в грудних вiдведеннях може бути ознакою:
а) субендокардiальної iшемiї передньої стiнки
б) субендокардiальної iшемiї задньої стiнки
в) інтрамуральної iшемiї задньої стiнки
г) трансмуральної iшемiї задньої стiнки
7. Вкажіть стадію Q-ІМ на наведеній нижче ЕКГ:
а) найгостріша
б) гостра
в) підгостра
г) рубцева

8. На наведеній нижче ЕКГ:
а) гостре порушення коронарного кровообігу в ділянці передньої стінки ЛШ
б) гострий передньоперегородково-верхівковий Q-ІМ
в) гострий передньоперегородковий Q-ІМ
г) гострий поширений Q-ІМ передньої стінки ЛШ

9. На наведеній нижче ЕКГ:
а) гострий задньобоковий ІМ
б) гострий нижній ІМ
в) гострий поширений задній ІМ
г) ЕКГ-ознаки субендокардіального пошкодження передньобокової ділянки ЛШ
д) ЕКГ-ознаки ІМ правого шлуночка

10. На наведеній нижче ЕКГ:
а) гострий Q-ІМ задньої стінки ЛШ
б) гостре порушення коронарного кровообігу в ділянці передньої стінки ЛШ
в) синдром ранньої реполяризації шлуночків
г) ЕКГ-ознаки синдрому Бругада
