КОНСУЛЬТАНТ

Електрокардіографічні особливості і ведення пацієнтів з фібриляцією та тріпотінням передсердь

О.Й. Жарінов, В.О. Куць

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Серед тахіаритмій у сучасному світі фібриляція і тріпотіння передсердь (ФП і ТП) зустрічаються найчастіше. Ці порушення ритму серця пов'язані з небезпекою двох основних ускладнень: системних тромбоемболій, а також “тахікардіоміопатії”, при якій на фоні високої частоти серцевих скорочень (ЧСС) виникають дисфункція міокарда і серцева недостатність (СН) [2]. Поширеність ФП у загальній популяції становить 0,4–1%; вона збільшується в розвинутих країнах по мірі старіння популяції та досягає 8% після 80 років [7]. Середній вік хворих з ФП становить 75 років, а вік приблизно 70% хворих знаходиться в діапазоні від 65 до 85 років. За поширеністю серед тахіаритмій ТП поступається лише фібриляції передсердь, причому не менше ніж у третині випадків ТП поєднується з ФП [1].

Передумовами для виникнення ФП і ТП є збільшення маси та фіброзування міокарда передсердь внаслідок ІХС, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, вад серця, тиреотоксикозу та інших хвороб. Ці зміни призводять до уповільнення поширення хвилі збудження по передсердях і формування передумов для повторного входу збудження. Частота збудження передсердь в обох випадках (зазвичай у діапазоні 220–350 за хвилину при тріпотінні, понад 350–400 — при фібриляції передсердь) суттєво більша, ніж кількість імпульсів, які можуть бути проведені через АВ з'єднання. ЕКГ діагностика ФП переважно не є складною. Натомість, ТП потрібно диференціювати від інших видів суправентрикулярних тахікардій. Оцінка електрокардіографічних особливостей може мати значущий вплив на визначення стратегії і тактики ведення пацієнтів з ФП і ТП.

Визначення та електрофізіологічні механізми. В узгодженихрекомендаціях фібриляцію передсердь визначають як “суправентрикулярну тахіаритмію, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням внаслідок цього їх механічної функції” [4]. Формування пароксизмальної ФП часто пов’язане з джерелами патологічного автоматизму, переважно локалізованими у легеневих венах. Під час епізоду ФП у передсердях утворюються множинні кола зворотної циркуляції збудження — мікроріентрі, які постійно змінюють свою форму та розміри, “мандруючи” по передсердях. Для того, щоб аритмія стала стійкою, потрібна наявність критичної маси тканини, здатної одночасно утримувати необхідну кількість кіл повторного входу збудження. Анатомічним субстратом персистентної та постійної ФП найчастіше є неоднорідність міокарда передсердь, коли ділянки здорового міокарда чергуються з вогнищами фіброзу. Відмінності електрофізіологічних властивостей сусідніх ділянок міокарда сприяють персистенції аритмії.

Термін “тріпотіння передсердь” використовується для описання різних за локалізацією і патофізіологією аритмій, які формуються за механізмом “макроріентрі” у передсердях. При істмус-залежному (типовому) ТП кільце повторного входу збудження знаходиться у правому передсерді і обов’язково проходить через кавотрикуспідальний перешийок (“істмус”), який знаходиться між трикуспідальним клапаном (спереду) і нижньою порожнистою веною та crista terminalis (ззаду). Переважно кільце локалізується в нижньому відділі передсердя, навколо трикуспідального клапана. Причому рух імпульсу по кільцю може відбуватися проти чи (рідше) по годинниковій стрілці, якщо дивитися на серце з боку його верхівки. Саме істмус є основною потенційною мішенню для катетерного лікування ТП.

Істмус-незалежне (атипове) ТП також виникає за механізмом макроріентрі, але локалізується поза перешийком, переважно — в ділянці рубця, який сформувався спонтанно, після хірургічного або катетерного втручання. Циркуляція імпульсу може відбуватися по годинниковій стрілці, через верхню частинку crista terminalis, або в лівому передсерді [5]. У деяких пацієнтів ТП спричинене множинними, нечітко визначеними кільцями. За частотою передсердних хвиль і електрокардіографічними характеристиками цей варіант ТП може нагадувати передсердну тахікардію, джерелом якої є легеневі вени і яке зумовлене маленьким кільцем повторного входу збудження.

Механізми формування ФП і ТП мають спільні риси, і в багатьох пацієнтів вони співіснують. Обидві аритмії характеризуються прогресуючим перебігом, що зумовлено змінами структури (дилятація), електричних властивостей (зменшення тривалості рефрактерних періодів), а також фіброзуванням передсердь. Більше того, процеси ремоделювання, викликані однією аритмією, можуть призводити до прогресування іншої. Принаймні у третини пацієнтів із ТП наявна супутня ФП. Натомість, приблизно в 15% пацієнтів з ФП, лікованих антиаритмічними засобами класу 1с або аміодароном, виникає ТП. З огляду на це, була розроблена “гібридна” стратегія ведення хворих з використанням антиаритмічних засобів для профілактики ФП і катетерної абляції для усунення ТП.

Електрокардіографічна діагностика ФП. Основним критерієм діагностики ФП є реєстрація на ЕКГ замість стійких зубців Р — частих осциляцій або фібриляторних хвиль f, змінних за розмірами, формою, часом виникнення і асоційованих з нерегулярною і нерідко — надто частою відповіддю шлуночків (рис. 1). Хвилі f краще візуалізуються у правих грудних (V1–V2) і нижніх (ІІ, ІІІ і aVF) відведеннях. Обов’язковою умовою діагностики ФП є стійкість епізоду аритмії, тривалість якого перевищує 30 с [6]. При меншій тривалості епізод коректніше позначити як нестійкий пароксизм передсердної тахіаритмії; але цей діагноз не виключає можливості виявлення у таких пацієнтів при тривалому моніторуванні ЕКГ пароксизмів ФП.

img 1

Рис. 1. Фібриляція передсердь, тахісистолічна форма.


Насамперед, ФП систематизують за частотою фібриляторних хвиль і частотою шлуночкових скорочень. Зокрема, за частотою хвиль f розрізняють великохвильову (350–450 за хвилину), середньохвильову (450–550) і дрібнохвильову (понад 550) ФП. Амплітуда хвиль f при великохвильовій ФП зазвичай більше 1 мм. Великохвильова ФП найхарактерніша для пацієнтів молодого і середнього віку з мітральною вадою серця, а дрібнохвильова — для пацієнтів старших вікових груп з ІХС, дифузним кардіосклерозом і тривалим анамнезом ФП. Інколи на короткому проміжку ЕКГ можна спостерігати трансформацію великохвильової ФП у ТП і навпаки. У багатьох дослідженнях дрібнохвильова ФП асоціювалася з меншою імовірністю відновлення та збереження синусового ритму порівняно з великохвильовою ФП [3]. Натомість, виявлення великохвильової ФП може бути додатковим аргументом на користь стратегії відновлення та подальшого утримання синусового ритму.

Кількість шлуночкових імпульсів у хворих з ФП залежить від електрофізіологічних властивостей АВ вузла та інших тканин, які проводять імпульси, вагусного і симпатичного тонусу, наявності чи відсутності додаткових провідних шляхів, а також впливу препаратів. З цього огляду розрізняють тахі- (частота скорочень шлуночків 100 і більше за хвилину), нормо- (60–99) і брадисистолічну (менше 60) форми ФП. Такий поділ переносить на ФП порогові рівні ЧСС у пацієнтів із синусовим ритмом. Втім, ЧСС у пацієнтів з ФП переважно дещо вища, ніж при синусовому ритмі. Адже збільшення ЧСС являє механізм компенсації, який дозволяє підтримувати серцевий викид за умов деякого зниження ударного об’єму при втраті повноцінної систоли передсердь. Відтак, у різних пацієнтів із ФП оптимальна ЧСС може відрізнятися, а єдині цільові рівні частоти шлуночкових скорочень у пацієнтів з ФП чітко не встановлені. У європейських рекомендаціях 2016 року вказана лише початкова цільова ЧСС (менше 110 за хвилину у спокої) із застереженням щодо необхідності уникнення брадикардії [3]. Можливість подальшого зниження ЧСС визначається індивідуально, залежно від переносимості призначеної терапії.

Інколи при ФП ритм шлуночків залишається регулярним, наприклад, за наявності повної АВ блокади (синдром Фредеріка) (рис. 2), або періодично регулярним (інтермітуючий синдром Фредеріка) внаслідок ураження провідної системи серця чи на фоні медикаментозної терапії (застосування серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів і/або недигідропіридинових антагоністів кальцію). Виникнення ФП у пацієнтів з анамнезом стійкої синусової брадикардії або синусових пауз можна розглядати як наслідок синдрому слабкості синусового вузла. У частині випадків формування ФП потрібно розглядати як своєрідну відповідь організму на брадиаритмію, яка інколи дозволяє уникнути потреби в імплантації постійного водія ритму серця.

img 2

Рис. 2. Електрокардіографічні ознаки циркулярного передньозаднього ІМ, гостра стадія. Фібриляція передсердь, повна АВ блокада, пасивний ритм АВ вузла для шлуночків (синдром Фредеріка).


Важливим аспектом ЕКГ-діагностики і диференціальної діагностики ФП є оцінка поширених комплексів QRS. Зміни графіки шлуночкових комплексів у пацієнтів з ФП можуть бути зумовлені фоновою блокадою однієї з ніжок пучка Гіса (рис. 3). При тахізалежній аберації внутрішньошлуночкового проведення імпульсів у пацієнтів з ФП блокада однієї з ніжок пучка Гіса (найчастіше — правої) спостерігається на фоні вираженої тахісистолії і зникає після зменшення частоти шлуночкових скорочень. При цьому, на відміну від шлуночкової тахікардії, під час епізоду тахіаритмії з широкими комплексами QRS зберігається характерна для ФП нерегулярність ритму шлуночків.

img 3

Рис. 3. Фібриляція передсердь, тахісистолічна форма. Повна блокада ЛНПГ.


Важливе значення для ведення хворих має також диференціальна діагностика передчасних шлуночкових комплексів і аберантного проведення на фоні ФП. Постійний інтервал зчеплення свідчить на користь шлуночкової ектопії. Натомість, при феномені Ашмана аберація внутрішньошлуночкового проведення імпульсів може формуватися після закінчення “короткого” серцевого циклу, який є наступним після “довгого” інтервалу RR. Довша (псевдокомпенсаторна) пауза після широкого комплексу QRS є аргументом на користь його шлуночкового походження, оскільки ретроградне проникнення передчасного шлуночкового комплексу в АВ вузол спричиняє певну затримку антероградного проведення передсердних імпульсів з формуванням відповідної паузи. Натомість, поліморфізм шлуночкових комплексів, особливо якщо він маніфестується неповною (рідко — повною) блокадою правої ніжки пучка Гіса різної вираженості, є переконливим критерієм аберації (рис. 4). Втім, інколи причиною такого поліморфізму є поява “зливних” комплексів з різним ступенем “злиття” передсердних і шлуночкових ектопічних імпульсів.

Нерегулярна стійка тахікардія з поширеними поліморфними комплексами QRS i високою ЧСС (понад 200–250 імпульсів за хвилину) дозволяє припускати ФП з проведенням імпульсів до шлуночків через додатковий шлях (рис. 5). У таких випадках пріоритетом ведення хворих є деструкція додаткового шляху, яка дозволяє уникнути безпосередньої небезпеки для життя хворого. Лише після цього розглядаються можливі варіанти лікування власне ФП.

img 4

Рис. 4. Фібриляція передсердь, аберація внутрішньошлуночкової провідності (феномен Ашмана) у 4 і 8-му шлуночкових комплексах.

img 5

Рис. 5. Фібриляція передсердь у пацієнта 24 років з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта. Частота скорочень шлуночків близько 300 за хвилину.


Оцінка ЕКГ має важливе значення не лише для встановлення діагнозу ФП, а й для уточнення інших аспектів, які можуть вплинути на лікувальну тактику. Реєстрація і, за необхідності, моніторинг ЕКГ дають змогу з’ясувати клінічну форму ФП. Це особливо важливо для визначення тактики ведення пацієнтів із безсимптомною аритмією. Звичайна ЕКГ у 12 відведеннях нерідко допомагає здійснювати стратифікацію ризику та визначати пріоритети ведення хворих, особливо щодо антиаритмічної і антитромботичної терапії. Це, зокрема, наявність гіпертрофії та дилятації шлуночків серця, вогнищевих змін міокарда, преекзитації, блокад ніжок, асоційованих порушень ритму (наприклад, шлуночкової екстрасистолії, суправентрикулярних тахікардій) та провідності, ятрогенних змін ЕКГ. Для оцінки стану передсердь і ризику рецидиву ФП (а, відтак, рішення про доцільність та вибір тривалої антиаритмічної терапії або катетерного лікування) важливе значення можуть мати характерні для гіпертрофії та дилятації передсердь зміни графіки зубця Р, а також наявність подовженого інтервалу PQ (атріовентрикулярної блокади І ступеня) після відновлення синусового ритму.

ЕКГ діагностика і диференціальна діагностика ТП. На відміну від ФП, тріпотіння передсердь характеризується “пилкоподібною” картиною ЕКГ, що відображає більш організовану електричну активність передсердь. Зазвичай хвилі тріпотіння F реєструються з частотою 220–350 (переважно — близько 300) за хвилину і найкраще візуалізуються у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF і V1. При типовому ТП (1-го типу) з рухом імпульсу по кільцю проти годинникової стрілки хвилі F негативні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF, лівих грудних відведеннях і позитивні у відведенні V1 (рис. 6). При “зворотній типовій” формі ТП хвилі F позитивні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF, негативні у відведенні V1, а також у лівих грудних відведеннях. Особливість ТП 2-го типу — можливість спонтанної трансформації у великохвильову ФП і навпаки (рис. 7). ТП 2-го типу характеризується хвилеподібною морфологією передсердних зубців з частотою 340 і більше за хвилину.

img 6

Рис. 6. Типове (1-го типу) ТП з нерегулярним проведенням імпульсів до шлуночків.

img 7

Рис. 7. Великохвильова фібриляція передсердь і ТП 2-го типу.


Термін “типове” ТП (1-го типу) тотожний поняттю “істмус-залежного” ТП. Натомість, “атипове” ТП не у всіх випадках відповідає характеристикам ТП 2-го типу. У частини пацієнтів з атиповими формами ТП спостерігається повільніша активація передсердь. Кількість хвиль тріпотіння у цих випадках нерідко становить менше 250 за хвилину. З огляду на це, атипове ТП часто потрібно диференціювати від передсердних тахікардій. Наголосимо, що на фоні застосування антиаритмічних препаратів у пацієнтів з ТП частота передсердних хвиль може виходити за межі звичайного діапазону і досягати 200 чи навіть 180 і менше за хвилину. Надчаста кардіостимуляція дозволяє в більшості пацієнтів з типовим ТП відновити синусовий ритм. Втім, найбільш ефективним засобом лікування пацієнтів з типовим ТП є радіочастотна катетерна абляція. Натомість, ТП 2-го типу переважно неможливо припинити за допомогою кардіостимуляції, а катетерна абляція є менш ефективною, ніж при типовому ТП. Ведення цих пацієнтів зазвичай не відрізняється від лікування ФП. За своїм перебігом ТП може бути пароксизмальним, постійно-зворотним і хронічним. При тривалості ТП понад 48 годин збільшується ризик утворення тромбів у передсердях і тромбоемболічних ускладнень, особливо вже після відновлення синусового ритму.

Залежно від стану АВ проведення імпульсів, розрізняють правильну (з регулярним ритмом шлуночків) і неправильну форми ТП. За наявності проведення 2:1, 4:1 або при більш виражених порушеннях АВ провідності зв’язок між хвилями тріпотіння і комплексами QRS може бути стійким, а ритм шлуночків — регулярним. Частота скорочень шлуночків у пацієнтів з ТП залежить від стану АВ провідності і зазвичай не перевищує 150 за хвилину. Особливо часто ТП поєднується з АВ проведенням 2:1, внаслідок чого ритм шлуночків є регулярним і ця АВ блокада розцінюється як фізіологічна (зумовлена тахікардією). У цьому випадку частота скорочень шлуночків переважно становить 130–150 за хвилину, що потребує здійснення диференціальної діагностики з іншими суправентрикулярними, особливо передсердними тахікардіями (рис. 8). При наданні допомоги таким пацієнтам потрібно насамперед остерігатися трансформації проведення 2:1 в 1:1 з різким збільшенням ЧСС і нерідко — безпосередньою загрозою для життя хворого. Натомість, при АВ проведенні 4:1 частота ритму шлуночків є нормальною, а гемодинаміка — відносно стабільною, і тому ТП інколи виявляють лише при випадковій реєстрації ЕКГ (рис. 9). Переважно цю ситуацію спостерігають у пацієнтів похилого і старечого віку. У таких випадках при виборі лікування потрібно більше зважати на небезпеку прогресування порушень АВ провідності.

img 8

Рис. 8. Тріпотіння передсердь з проведенням 2:1. Частота ритму шлуночків 136 за хвилину.

img 9

Рис. 9. Тріпотіння передсердь з проведенням 4:1. Частота ритму шлуночків 62 за хвилину.


Інколи ТП протікає з проведенням 1:1. У цьому випадку ТП є гемодинамічно вагомим і може спричиняти напади синкопе. Типова ситуація, яка може сприяти проведенню імпульсів 1:1 — застосування блокаторів натрієвих каналів (наприклад, у випадку призначення хінідину, новокаїнаміду або етацизину) при ТП або тахісистолічній формі ФП без попереднього сповільнення частоти скорочень шлуночків шляхом застосування блокаторів АВ провідності. Збільшення ефективного рефрактерного періоду передсердь супроводжується зменшенням частоти передсердних хвиль, а одночасне покращення АВ провідності веде до формування ТП з проведенням 2:1 або 1:1. Інша небезпечна для життя причина проведення імпульсів 1:1 — поєднання ТП з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта.

Особливо небезпечним є виникнення тріпотіння або фібриляції передсердь з проведенням імпульсів через пучок Кента. Оскільки тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху може бути меншою за 200 мс, частота шлуночкового ритму може досягати 300 і більше за хвилину (рис. 10). А це, в свою чергу, може призвести до тріпотіння та фібриляції шлуночків. За дуже високої ЧСС ритм під час пароксизму буває абсолютно регулярним. Можливі пояснення цього феномену — активація шлуночків у момент закінчення рефрактерного періоду додаткового шляху, або тріпотіння передсердь з проведенням через додатковий шлях 1:1. Повторне приховане проведення імпульсів у додатковий шлях може спричинити появу пауз, достатніх для короткочасного відновлення функції АВ вузла та інтермітуючого нормального АВ проведення з вузькими комплексами QRS.

img 10

Рис. 10. Фібриляція і тріпотіння передсердь у поєднанні з синдромом ВПУ.


При неправильному ТП нерегулярність ритму шлуночків інколи характеризується певною закономірністю (“регулярна нерегулярність”), що може бути зумовлено змінами АВ провідності (наприклад, у випадку проведення до шлуночків 3:2 з періодикою Венкебаха або з чергуванням проведення 4:1 і 2:1 (рис. 11).

img 11

Рис. 11. Тріпотіння передсердь з проведенням 2:1 і 4:1.


При незалежному від істмуса ТП морфологія передсердних хвиль залежить від локалізації їх джерела у передсердях. Наприклад, якщо ТП формується у лівому передсерді, хвилі тріпотіння спрямовані праворуч і є позитивними у грудних відведеннях.

Труднощі діагностики ТП можуть бути зумовлені тим, що хвилі тріпотіння нерідко приховані в зубцях Т або комплексах QRS. Загалом, підозра на ТП з проведенням 2:1 повинна завжди виникати при будь-якій регулярній суправентрикулярній тахікардії з частотою близько 150 за хвилину. Хвилі тріпотіння найкраще видно у відведенні V1, а також нижніх відведеннях. Інколи для “демаскування” хвиль тріпотіння корисно здійснити пробу із введенням аденозинтрифосфату або вагусну пробу (масаж каротидного синуса), які дозволяють на короткий період заблокувати проведення імпульсів через АВ вузол. Крім кількості та графіки передсердних хвиль, важливим критерієм диференціальної діагностики ТП і передсердної тахікардії є також відсутність чи наявність ізолінії.

Проблеми диференціації тріпотіння і фібриляції передсердь переважно виникають при неправильній інтерпретації активності передсердь у відведенні V1, коли тривалість передсердного циклу (FF) менше 200 мс (в іншому випадку ТП діагностувати легше). У цій ситуації потрібно використовувати такі критерії, характерні для ФП: а) активація передсердь не є організованою в інших грудних відведеннях; б) відповідь шлуночків нерегулярна; в) навіть у відведенні V1 немає стійкого зв’язку між передсердними хвилями і шлуночковими комплексами. Таку форму ФП позначають як великохвильову (coarse, “грубу”) ФП. Цікаво, що відведення V1 в цьому випадку відображає відносно однорідну та регулярну активацію правого передсердя на фоні фібриляції лівого передсердя. Втім, важливо пам’ятати, що ТП може бути наслідком застосування антиаритмічних засобів з метою усунення або профілактики нападів ФП. У такому випадку внаслідок коливань розмірів кільця рі-ентрі у передсердях графіка ЕКГ може змінюватися між ТП і ФП: ТП переходить у ФП і, навпаки, ФП ініціює ТП.

ТП частіше є резистентним до медикаментозного лікування, ніж ФП. У випадку проведення імпульсів до шлуночків 2:1 пароксизми ТП протікають з високою частотою шлуночкових скорочень (інколи більшою, ніж у випадку ФП) і нерідко поєднуються з погіршенням показників гемодинаміки. Крім того, у пацієнтів з ТП завжди існує небезпека раптового збільшення кількості імпульсів, які проводяться до шлуночків. Відтак, за низкою критеріїв ТП можна розглядати як потенційно небезпечнішу аритмію, ніж ФП. З іншого боку, порівняно з фібриляцією передсердь, ТП краще піддається радикальному (катетерному) лікуванню, яке в багатьох ситуаціях є методом вибору. Натомість, шансів на медикаментозне відновлення синусового ритму більше при фібриляції, а не тріпотінні передсердь.

У підсумку, ЕКГ особливості є важливим компонентом встановлення діагнозу фібриляції і/або тріпотіння передсердь, оцінки клінічної форми аритмії і стратифікації ризику. Дані ЕКГ, зареєстрованої у 12 відведеннях або під час амбулаторного моніторингу, мають безпосереднє значення для вибору антитромботичної, антиаритмічної терапії, а також оцінки доцільності катетерного лікування.

Література

  1. Дзяк Г.В., Жарінов О.Й. Фібриляція передсердь. К.: Четверта хвиля, 2011.– 192 с.
  2. Сичов О.С., Коваленко В.М., Дзяк Г.В. та співавт. Діагностика та лікування фібриляції передсердь. Рекомендації робочої групи з порушень ритму серця Асоціації кардіологів України. Аритмологія 2012; 1: 5-88.
  3. Bayes de Luna A. Clinical arrhythmology. Wiley-Blackwell, 2011. — 428 p.
  4. Fuster V., Ryden L.E., Cannom D.S., et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: full text: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Europace 2006; 8: 651-745.
  5. January CT, Wann ST, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society: Executive summary. JACC; 2014: 64: е1-е76.
  6. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016;37(38):2893-2962.
  7. The Task Force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology. Guidelines for the management of atrial fibrillation // Europ. Heart. J. 2010; 31: 2369–2429.