КОНСУЛЬТАНТ
Кома
(огляд для загальних лікарів)
1. Вступ
Комою називається стан організму, при якому відсутня свідомість, порушені рефлекторна діяльність і функції життєво важливих органів і систем. Коматозний стан (кома) — це загальне або вогнищеве ураження ЦНС різної етіології з втратою свідомості. Нині коми прийнято ділити на структурні й метаболічні. Структурні коми розвиваються тоді, коли наявне первинне вогнище ушкодження головного мозку: ЧМТ, інсульт, інфекція. Метаболічні коми виникають через загальні обмінні розлади, внаслідок яких відбувається порушення свідомості. До них належать діабетичні коми, ниркова, печінкова та ін. Прогностично метаболічні коми більш сприятливі при своєчасно й адекватно застосованій терапії.
2. Патогенез
Пригнічення функцій кори, підкірки і стовбура мозку, що характеризує розвиток коми, пов’язане з метаболічними порушеннями і структурними змінами в ЦНС, співвідношення яких при окремих видах коми різне.
Структурні порушення мають провідне значення в патогенезі коми, зумовленої механічним пошкодженням головного мозку при черепно-мозковій травмі, порушеннях мозкового кровообігу, пухлинних процесах у порожнині черепа, а також при комі у хворих із запальними змінами мозку і його оболонок (енцефалітах, менінгітах), коли істотне значення мають порушення метаболізму клітин внаслідок інфекційної інтоксикації.
Є безсумнівною патогенетична роль вторинних структурних пошкоджень мозку, а також змін фізичних властивостей внутрішньочерепних утворів при комі, первинно зумовленій порушеннями метаболізму (при отруєннях, ендокринних і внутрішніх хворобах). У більшості таких випадків патологоанатомічно виявляються ознаки набухання головного мозку, набряк його оболонок, збільшення рідини в підпавутинному просторі (особливо при екламптичній, уремічній комі), розширення периваскулярних просторів, нерівномірне кровонаповнення головного мозку нерідко з ділянками просвітлення в корі, точкові крововиливи, хроматоліз, вакуолізація, пікноз клітин кори великих півкуль і мозочка. Ці зміни головного мозку та його оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, розлади ліквородинамики посилюють метаболічні порушення в нервових клітинах і пригнічення їх фізіологічної активності.
Патогенез ком, первинно зумовлених порушенням метаболізму в ЦНС, багато в чому визначається особливостями основного захворювання або патологічного процесу (наприклад, токсикокінетикою і токсикодинамікою екзогенних отрут, розвитком ацидозу і гіперосмолярності крові при варіантах діабетичної коми), але виділяються і загальні для багатьох видів коми закономірності патогенезу. До них належать перш за все недостатнє енергетичне і пластичне забезпечення функцій нервових клітин (за рахунок дефіциту або порушень засвоєння глюкози й інших речовин, розвитку гіпоксії), розлад водно-електролітного гомеостазу нейроцитів і функції їх мембран з порушенням медіаторних процесів у синапсах ЦНС.
Дефіцит енергетичних речовин або блокада їх утилізації лежить в основі патогенезу гіпоглікемічної коми і є важливою ланкою патогенезу багатьох інших видів коми, зокрема при ендокринних захворюваннях, коли істотно змінюється інтенсивність обміну речовин загалом. Порушення клітинного дихання можна розглядати як одну з провідних причин енергетичного дефіциту в головному мозку при всіх видах коми первинного дисметаболічного генезу, про що свідчать і зміни клітин головного мозку, які виявляють при гострій гіпоксії. У нейроцитах виявляють ознаки гострого набухання і дистрофії, цитоліз; визначаються внутрішньоклітинні включення, пікноз, гіперхроматоз, хроматоліз при зменшенні кількості рибосом і підвищеній вакуолізації цитоплазми; дистрофічно змінені гліальні клітини.
В основі порушень клітинного дихання можуть бути блокада дихальних ферментів цитотоксичними отрутами (при токсичній комі), анемія (особливо при гострому гемолізі), гіпоксемія, ацидоз (при респіраторній, діабетичній, уремічній і деяких інших видах коми), припинення або обмеження припливу крові до головного мозку в окремих ділянках (при інсульті) або в цілому (наприклад, при гострій серцево-судинній недостатності), але головним чином — дифузні порушення кровопостачання мозку внаслідок розладів мікроциркуляції. Останні виявляються практично при всіх видах коми з летальним наслідком. Досить закономірно в мікроциркуляторному руслі визначаються розширення капілярів із стазом крові в них, плазматичне просочування і некробіотичні зміни судинних стінок, периваскулярний набряк, точкові крововиливи.
В умовах гіпоксії порушуються цикл трикарбонових кислот, окислення глюкози, знижується вміст у клітинах мозку АТФ, підвищується вміст АДФ, стає переважаючим анаеробний метаболізм із накопиченням у лікворі молочної кислоти і аміаку, розвитком ацидозу, різко порушується обмін електролітів і функціональний стан клітинних мембран. Розлади водно-електролітного гомеостазу нейроцитів насамперед позначаються на формуванні клітинних потенціалів і процесах поляризації і деполяризації мембран, призводячи до порушення утворення і виділення медіаторів, блокади рецепторів і дефектів синаптичного зв’язку між нейронами, що проявляється пригніченням або випаданням функції структур ЦНС, залучених у патологічний процес.
Наростання цих розладів супроводжується значною зміною фізичних властивостей клітин і деградацією субклітинних структур. При комі дисметаболічного генезу водно-електролітний дисбаланс частіше є наслідком гіпоксії й ацидозу, стаючи однією з кінцевих ланок патогенезу коми (наприклад, при респіраторній, кетоацидотичній, гіпотиреоїдній комі). Однак деякі види коми, наприклад уремічна, хлоргідропенічна, печінкова, розвиваються вже на тлі нерідко значних порушень водно-електролітного балансу, які від самого початку або на відносно ранніх стадіях розвитку коми становлять істотну частину її патогенезу і прискорюють перехід від легких ступенів пригнічення ЦНС до глибокої коми (наприклад, при гіперосмолярному варіанті). У багатьох випадках вираженість пригнічення функцій ЦНС при комі дисметаболічного генезу пропорційна ступеню порушень водно-електролітного гомеостазу нейроцитів. Це не стосується коми, яка зумовлена вибірковим впливом на нервові клітини отрут (у тому числі з розряду фармакологічних засобів).
3. Класифікація
Коми різної етіології мають подібну загальну симптоматику: втрата свідомості, зниження чутливості, рефлексів та ін. Водночас вони мають симптоми, характерні для основного захворювання (травма, інсульт, цукровий діабет та ін.).
Кома може розвиватися раптово (майже миттєво), швидко (за період від кількох хвилин до 1–3 год.) і поступово — протягом кількох годин або днів. У практичному розумінні певні переваги має класифікація, що передбачає виділення прекоми і 4 ступенів тяжкості (стадій розвитку) коматозного стану.
3.1. Прекома
Розлад свідомості характеризується сплутаністю, помірним оглушенням; частіше спостерігаються загальмованість, сонливість або психомоторне збудження; можливі психотичні стани (наприклад, при токсичній, гіпоглікемічній комі); цілеспрямовані рухи недостатньо координовані; вегетативні функції і соматичний статус відповідають характеру і тяжкості основного і супутніх захворювань; всі рефлекси збережені (їх зміни можливі при первинно церебральній комі та комі, зумовленій нейротоксичними отрутами).
3.2. Кома I ступеня
Виражене оглушення, сонливість, гальмування реакцій на сильні подразники, включаючи больові; хворий виконує нескладні рухи, може ковтати воду і рідку їжу, самостійно повертається в ліжку, але контакт з ним значно ускладнений; м’язовий тонус підвищений; реакція зіниць на світло збережена, нерідко відзначається косоокість, маятникоподібні рухи очних яблук; шкірні рефлекси різко ослаблені, сухожильні — підвищені (при деяких видах коми — знижені).
3.3. Кома II ступеня
Глибокий сон, сопор; контакт з хворим не досягається; різке ослаблення реакцій на біль; рідкісні спонтанні некоординовані хаотичні рухи; відзначаються патологічні типи дихання (гучне, стерторозне, Куссмауля, Чейна-Стокса та ін., частіше з тенденцією до гіпервентиляції); можливі мимовільні сечовипускання і дефекація; реакція зіниць на світло різко ослаблена, зіниці часто звужені; корнеальні і глоткові рефлекси збережені, шкірні рефлекси відсутні, виявляються пірамідні патологічні рефлекси, м’язова дистонія, спастичні скорочення, фібриляції окремих м’язів, горметонія (зміна різкого напруження м’язів кінцівок їх розслабленням і появою ранньої контрактури).
3.4. Кома III ступеня (атонічна)
Свідомість, реакція на біль, корнеальні рефлекси відсутні; глоткові рефлекси пригнічені; часто спостерігається міоз, реакція зіниць на світло відсутня; сухожильні рефлекси і тонус м’язів дифузно знижені (можливі періодичні локальні або генералізовані судоми); сечовипускання і дефекація мимовільні, артеріальний тиск знижений, дихання аритмічне, часто пригнічене до рідкого та поверхневого, температура тіла знижена.
3.5. Кома IV ступеня (позамежова)
Повна арефлексія, атонія м’язів; мідріаз; гіпотермія, глибоке порушення функцій довгастого мозку з припиненням спонтанного дихання, різким зниженням артеріального тиску.
4. Діагностична оцінка і диференціальна діагностика
Для оцінки рівня ком застосовуються різні шкали, найпопулярнішою з них є Шкала коми Глазго (табл. 1) і Глазго-Піттсбурзька шкала оцінки глибини коми (табл. 2).
Таблиця 1. Шкала коми Глазго (GCS) для визначення ступеня пригнічення свідомості (за G. Teasdale і В. Jennet, 1974)
Клінічна ознака | Характер реакції | Оцінка в балах |
---|---|---|
Відкривання очей | Спонтанне відкривання | 4 |
У відповідь на мовну інструкцію | 3 | |
У відповідь на больове подразнення | 2 | |
Відсутнє | 1 | |
Рухова реакція | Цілеспрямована у відповідь на словесну інструкцію | 6 |
Цілеспрямована у відповідь на больове подразнення | 5 | |
Цілеспрямована у відповідь на больове подразнення (“відсмикування” зі згинанням кінцівки) | 4 | |
Патологічні тонічні згинальні рухи у відповідь на больове подразнення (декортикаційна ригідність) | 3 | |
Патологічні тонічні розгинальні рухи у відповідь на больове подразнення (децеребраційна ригідність) | 2 | |
Відсутність рухової реакції | 1 | |
Мова | Швидка правильна відповідь | 5 |
Окремі фрази | 4 | |
Окремі слова | 3 | |
Незрозумілі звуки | 2 | |
Відсутність мови | 1 | |
Інтерпретація:
15 балів — ясна свідомість 13–14 — оглушення 9–12 — сопор 4–8 — кома 3 — смерть мозку |
Таблиця 2. Глазго-Піттсбурзька шкала оцінки глибини коми та порушення функції стовбура мозку (за G. Teasdale, P. Safar і співавт., 1984)
Шкала оцінки глибини коми Глазго | Піттсбурзька шкала оцінки стану стовбура головного мозку |
---|---|
А. Відкривання очей
Самостійно = 4 У відповідь на прохання = 3 У відповідь на біль = 2 Відсутнє = 1 Б. Рухова реакція кінцівок За командою = 6 Локалізація = 5 Відсмикування = 4 Патологічне згинання = 3 Патологічне розгинання = 2 Відсутність реакції = 1 В. Мовна реакція Повністю орієнтована = 5 Сплутана мова = 4 Недоречні слова = 3 Звуки = 2 Відсутність реакції = 1 |
1. Війковий рефлекс
2. Рогівковий рефлекс 3. Лялькові очі і / або калоричний рефлекс з льодяною водою 4. Реакція правої зіниці на світло 5. Реакція лівої зіниці на світло 6. Блювотний та/або кашльовий рефлекс Наявний хоча б з однієї сторони — 2 Відсутній з обох сторін — 1 |
Сумарна оцінка дорівнює сумі оцінок кожного з рефлексів.
Високий бал — 15 Низький бал — 6 |
Беручи до уваги загрозливий стан для життя і широкий діапазон причин, важливе значення має диференціальна діагностика ком, зокрема на догоспітальному етапі. Основні диференціально-діагностичні критерії коматозних станів залежно від етіології представлено в таблицях 3 і 4.
Таблиця 3. Диференціальна діагностика деяких ком (за Акимов Г. А., 1997)
Апоплектична | Менінгенцефалітична | При внутрішньочерепній гіпертензії | Травматична | Діабетична гіперглікемічна | |
---|---|---|---|---|---|
Основне захворювання | Гіпертонічна хвороба | Менінгіт, енцефаліт | Пухлина мозку тощо | Черепно-мозкова травма | Діабет |
Анамнез | Біль голови | Симптоми інфекції | Вогнищеві симптоми | Травма в анамнезі | Припинення застосування інсуліну |
Розвиток | Гострий | Гострий | Поступовий або гострий | Гострий | Поступовий |
Серцево-судинна система | Бридикардія, високий артеріальний тиск | Брадикардія | Брадикардія | Брадикардія | Гіпотонія, колапс |
Дихання | Стерторозне | Рідке | Рідке | Спочатку сповільнене | Дихання Куссмауля, запах ацетону з рота |
Шкірні покриви | Гіперемія обличчя | Екзантеми | Нормальні | Сліди пошкоджень | Бліді, сухі |
Черепні нерви | Згладження носо-губних складок, симптом “парусіння” | Косоокість | Асиметрія | Анізокорія, косоокість | Міоз |
Моторика | Рухи відсутні з одного боку | Поза “лягавого собаки” | Асиметрія рухів | Асиметрія рухів | Зниження тонусу і рефлексів |
Чутливість, реакція на укол | Відсутня з одного боку | Оболонкові симптоми | – | Асиметрія, залежно від глибини коми | Симетрична |
Очне дно | Гіпертонічна ангіопатія сітківки | Інколи неврит | Застійні диски | Залежить від ступеня внутрішньо-черепного тиску | Діабетична ретинопатія |
Температура тіла | Підвищена | Висока | Нормальна | Нормальна | Знижена |
Кров | Лейкоцитоз | Значний лейкоцитоз | Не змінена | Дуже високий лейкоцитоз | Ацидоз, гіперглікемія |
Сеча | Альбумінурія | Білок, еритроцити | Нормальна | Нормальна | Цукор, ацетон, висока відносна щільність |
Ліквор | Інколи кров | Білок і цитоз | Білково-клітинна дисоціація | Нерідко — кров | Підвищений вміст цукру |
Рентгенографія черепа | – | – | Ознаки гіпертензії | Переломи | – |
Діабетична гіпоглікемічна | Печінкова | Хлоропривна (на фоні дегідратації) | Алкогольна | При отруєнні чадним газом | |
---|---|---|---|---|---|
Основне захворювання | Діабет | Гепатит, цироз | Гастрит, виразкова хвороба | Алкоголізм | – |
Анамнез | Передозування інсуліном | Диспептичні явища | Сильне блювання, проноси | Прийом алкоголю, блювання, збудження | Отруєння чадним газом |
Розвиток | Гострий | Поступовий | Поступовий | Поступовий | Гострий |
Серцево-судинна система | Тахіпное, гіпотонія | Брадикардія, гіпотонія | Тахікардія, гіпотонія | Тахікардія, гіпотонія | Тахікардія, гіпотонія |
Дихання | Нормальне | Куссмауля, “печінковий запах” | Поверхневе | Сповільнене, запах алкоголю | Поверхневе, параліч дихання |
Шкірні покриви | Бліді, вологі | Петехії, жовтяниця, розчухування | Сухі, низький тургор | Гіперемовані, вологі | Вишнево-червоні |
Черепні нерви | Мідріаз | Мідріаз, тризм | Міоз, блювання центрального ґенезу | Міоз, інколи — мідріаз | Мідріаз, реакція на світло відсутня |
Моторика | Підвищення м’язового тонусу і рефлексів, судоми | Підвищення рефлексів, судоми | Судоми, пригнічення рефлексів | Гіпотонія, арефлексія | Підвищення, потім зниження рефлексів |
Чутливість, реакція на укол | Симетрична | Оболонкові симптоми | Оболонкові симптоми | Симетрична | Симетрична |
Очне дно | Діабетична ретинопатія | Норма | Ретинопатія | Норма | Крововиливи |
Температура тіла | Нормальна | Підвищена, інколи знижена | Нормальна | Знижена | Висока |
Кров | Гіпоглікемія | Високий рівень білірубіну | Алкалоз, гіпохлоремія, азотемія | Лейкоцитоз | Еритремія, карбоксигемоглобін |
Сеча | Цукру й ацетону немає | Уробілінурія | Білок, еритроцити | Білок, еритроцити | Норма |
Ліквор | Знижений вміст цукру | Норма | Зниження рівня хлоридів | Норма | Норма |
Рентгенографія черепа | – | – | – | – | – |
5. Нейро-реанімаційні стани, що нагадують кому
5.1. Синдром “замкнутої людини”
Синдром “замкнутої людини” (англ. Locked-in syndrome) — стан, який характеризується відсутністю адекватної реакції хворого на зовнішні, в тому числі й словесні, стимули через тетраплегію і параліч бульбарної, мімічної і жувальної мускулатури.
Він проявляється повною втратою мови (анартрія), паралічем при повному збереженні свідомості й чутливості. При ньому можливе спілкування з навколишніми шляхом кліпання і руху очей. При тривалому збереженні синдрому “замкнутої людини” хворі можуть бути навчені передавати очима досить складну інформацію.
Причинами розвитку синдрому можуть бути інфаркт основи мозку, інфаркт основи середнього мозку, церебральний крововилив, центральний понтинний мієліноліз, синдром Гійєна-Барре, поліомієліт, міастенія, пароксизмальна міоплегія, дія деяких отрут.
При цьому синдромі медичний персонал, помилково діагностувавши кому, в присутності хворого вільно обговорює професійні питання, зокрема і ймовірність смерті хворого, що може завдати йому тяжкої психічної травми.
5.2. Апалічний синдром
Апалічний синдром — комплекс психоневрологічних розладів, що проявляється повною втратою пізнавальних здібностей при збереженні основних вегетативних функцій головного мозку. Зокрема, при ньому відбувається втрата функцій кори головного мозку, при цьому переважно уражаються медіобазальні відділи лобових і скроневих ділянок.
Цей синдром може виникати внаслідок черепно-мозкових травм, реанімаційних заходів (постреанімаційна енцефалопатія), вірусних енцефалітів (менінгоенцефалітів). Він може також розвиватися повільно (протягом кількох місяців або років) на фінальній стадії повільних інфекцій.
Клінічна картина апалічного синдрому часто розвивається після виходу хворого з коматозного стану, коли відновлюється неспання. При цьому очі хворого відкриті, він повертає ними в різні боки, але погляд не фіксує, мова й емоційні реакції відсутні, словесні команди хворий не сприймає і контакт з ним неможливий. У тяжких випадках пацієнт прикутий до ліжка, здійснює хаотичні рухи кінцівками, що нагадують гіперкінези. Можуть виявлятися відповідні реакції на больові подразники у вигляді загальних або місцевих рухових реакцій, нерідко з генеруванням нечітких звуків.
При цьому основні вегетативні функції (дихання, діяльність серцево-судинної системи, смоктання, ковтання, виділення сечі й калу) зберігаються. Іноді в таких хворих спостерігається хапальний рефлекс, а також відкривання рота і протрузія язика при наближенні предметів до обличчя.
Прогноз при апалічному синдромі в більшості випадків несприятливий, проте інколи можливе й поліпшення стану хворого аж до повного (або майже повного) відновлення втрачених функцій.
5.3. Акінетичний мутизм
Акінетичний мутизм — рідкісний медичний стан, при якому пацієнт не говорить (або майже не говорить) і не рухається (або майже не рухається) при наявності фізичної можливості говорити і рухатися.
Стан може бути викликаний пошкодженням або недостатнім кровопостачанням лобової частки головного мозку, таламуса або поясної кори. Нерідко він є наслідком інсульту, токсичного впливу ліків або при термінальній стадії хвороби Крейтцфельдта-Якоба.
Загальний стан хворого з синдромом акінетичного мутизму вкрай тяжкий. Незважаючи на те що пацієнт притомний, він не доступний для продуктивного контакту. На подразники реагує нецілеспрямованими рухами. При огляді виявляється високий м’язовий тонус у кінцівках. Визначається дифузне зниження м’язової сили в руках і ногах. Додаткові обстеження вказують на відсутність дефектів з боку опорно-рухового і мовного апарату.
Менінгеальні знаки відсутні. Шкірні покриви хворого мають нормальний колір. Артеріальний тиск фіксується в межах норми, однак у деяких пацієнтів можливі аномальні показники тиску. Пульс у стані спокою ритмічний, в межах норми. При впливі подразників спостерігаються вегетативні симптоми: почастішання серцебиття, прискорення ритму дихання, збільшення розмірів зіниці, посилення потовиділення.
Характерний симптом — цілковита мовчазність хворого. У людини відсутнє діалогове і монологічне мовлення. Не спостерігається ні активної, ні пасивної мови. Індивід не може висловити вголос власні думки, також не здатний повторити фрази вслід за лікарем. Разом з тим пацієнту не потрібно докладати особливих зусиль для розуміння того, що йому кажуть. У нього збережена здатність до аналізу почутих звернень. Типовий симптом акінетичного мутизму — повна відсутність довільних рухів. Людина не може керувати своїми кінцівками. Жувальний і ковтальний рефлекси збережені. Деяким хворим вдається споживати їжу, дану їм з ложки, однак великій групі пацієнтів потрібне зондове харчування.
У повному обсязі збережений циклічний режим сну і неспання. Якість і тривалість сну без змін. Дуже часто при акінетичному мутизмі виникають мимовільне і неконтрольоване сечовипускання і дефекація. У хворого зазвичай відсутні прояви напруженості, занепокоєння, невдоволення. Емоційний стан людини при акінетичному мутизмі визначити неможливо. При одужанні часто настає амнезія: пацієнт повністю забуває, що з ним відбувалося.
5.4. Вегетативний стан
Вегетативний стан — специфічний вид порушення свідомості, що характеризується збереженням функцій гіпоталамуса і стовбура мозку при суттєвій дисфункції мозкових півкуль. Це варіант виходу з глибокої коми. Ознаки усвідомленості відсутні, характерні проміжки неспання, відкриття/закриття очей, збереження безумовних рефлексів. Вегетативний стан діагностується клінічно.
В основі синдрому лежить церебральна дисфункція, що виникає внаслідок впливу різних чинників, пошкоджуючих мозок. За характером дії виділяють кілька видів етіофакторів.
Механічні. Тяжкі черепно-мозкові травми: забій головного мозку, дифузне аксональне ушкодження. Викликають кому з переходом у вегетативний стан у 50% випадків.
Метаболічні. Гіпоксія і гострі інтоксикації. Гіпоксичне ураження мозку розвивається внаслідок масивного ішемічного інсульту, зупинки серця, асфіксії, вираженої артеріальної гіпотонії, отруєння чадним газом. Токсичне пошкодження церебральних структур спостерігається при передозуванні наркотичними засобами, впливові нейротропних отрут, гострих дисметаболічних станах (уремія, печінкова кома, гіпер- або гіпоглікемія при цукровому діабеті).
Органічні. Зумовлені структурними змінами церебральних тканин. Включають пухлини головного мозку, внутрішньочерепні крововиливи, інфекційні ураження (енцефаліт, менінгіт).
Вегетативний стан характеризується збереженням всіх вітальних функцій: адекватною серцево-судинною діяльністю, диханням, травленням. Відсутні контакт з навколишнім середовищем і ознаки усвідомлення того, що відбувається навколо. Втрачено усвідомлені реакції на подразники, цілеспрямовані рухові акти. Пацієнт може здійснювати рухи в межах безумовних рефлексів: проявляти нецілеспрямовану рухову активність у відповідь на больовий імпульс, хапати предмет, торкатися кисті. Збережені жувальний і ковтальний рефлекси. Пацієнт робить жувальні рухи, ковтає покладену в рот їжу, позіхає, скрегоче зубами. Він здатний моргати, мимоволі рухати очима. Сльозопродукція зберігається.
Вегетативний стан вирізняється наявністю періодів неспання, коли пацієнт відкриває очі. Відкриття очей відзначається при спалахах світла, гучних звуках. Мова відсутня, спостерігається вокалізація — здатність генерувати окремі звуки. Больові подразники іноді викликають стогін або зітхання. Повільні спонтанні рухи очних яблук слід відрізняти від усвідомленого стеження поглядом. Поряд з гортанними звуками і зітханнями вони викликають у родичів пацієнта помилкове враження відновлення усвідомленості.
Тривалість вегетативного стану варіює від кількох місяців до десятків років. Виділяють дві стадії. При збереженні симптоматики понад один місяць говорять про персистуючий варіант. Тривалість симптомів >3 міс. при нетравматичному генезі й >12 міс. при травматичному свідчить про перманентний вегетативний стан.
6. Лікування коми (загальні принципи)
Початкове лікування включає забезпечення прохідності дихальних шляхів, корекцію дихання і серцево-судинної діяльності. Послідовно вживаються діагностичні заходи, включаючи лабораторні дослідження, уточнюється характер захворювання, що призвів до розвитку коми.
Якщо діагноз залишається недостатньо з’ясованим, багато авторів вважають за доцільне внутрішньовенне введення 25 мл 50% розчину глюкози, яка застосовується після визначення рівня глюкози в сироватці крові, а також 100 мл тіаміну, оскільки ці препарати можуть запобігати розвитку синдрому Верніке, особливо у хворих, які страждають на алкоголізм. Налоксон по 0,4 мг внутрішньовенно кожні 5 хв можна вводити хворим із можливим передозуванням наркотиків.
Додаткові лікувальні процедури залежать від результатів клінічних і лабораторних досліджень: антибіотики призначають при гнійному менінгіті, протисудомні препарати — при епілепсії і т. д.
Застосовується також патогенетичне і симптоматичне лікування: осмотичні діуретики або гіпервентиляція призначаються при внутрішньочерепній гіпертензії; використовуються антиагреганти й антикоагулянти при гострій ішемії мозку.
Проводиться лікування загальних захворювань, що ускладнилися розвитком коми: цукрового діабету, хвороб печінки або нирок. При необхідності застосовується детоксикаційна терапія, плазмаферез, гемосорбція. Лікування здійснюється в спеціалізованих стаціонарах, включаючи реанімаційні відділення. При наявності вогнищевого церебрального процесу необхідна консультація нейрохірурга. При виході з коматозного стану під впливом лікувальних заходів спостерігається поступове відновлення функцій центральної нервової системи, зазвичай в порядку, зворотному до етапів їх пригнічення.
Спочатку відновлюються корнеальні і глоткові, потім зіничні рефлекси, зменшується ступінь вегетативних розладів. Відновлення свідомості проходить стадії сплутаної свідомості, оглушення, інколи відзначаються марення і галюцинації, рухове збудження; у частини хворих можливі епілептичні напади з подальшим сутінковим станом свідомості.
У міру стабілізації стану хворого, що вийшов зі стану коми, застосовуються послідовне лікування, спрямоване на подолання основного захворювання, що призвело до коми, а також профілактика можливих ускладнень (пневмонії, тромбоемболії легеневої артерії, уросепсису, пролежнів та ін.). Надалі здійснюються реабілітаційні заходи за загальними принципами.
Література
1. Акимов Г. А., Одинак М. М. Дифференциальная диагностика нервных болезней. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб.: Гиппократ, 2001. — 664 с.
2. Виленский Б. С. Неотложные состояния в неврологии. — Фолиант, 2006. — 512 с.
3. Плам Ф. , Познер Дж. Диагностика ступора и комы. — Самиздат, 1995. — 544 с.
4. Старченко А. А. Клиническая нейрореаниматология. — М.: Медпресс-информ, 2004. — 944 с.
5. Bonsignore LT, Macrì S, Orsi P, Chiarotti F, Alleva E. Coma and vegetative states: state of the art and proposal of a novel approach combining existing coma scales. Ann Ist Super Sanita. 2014;50(3):241-8.
6. Brogan ME, Provencio JJ. Spectrum of catastrophic brain injury: coma and related disorders of consciousness. J Crit Care. 2014 Aug;29(4):679-82.
7. Calabrò RS, Milardi D, Cacciola A, Marra A, Digangi G, Casella C, Manuli A, De Luca R, Silvestri R, Bramanti P. Moving into the wide clinical spectrum of consciousness disorders: Pearls, perils and pitfalls. Medicina (Kaunas). 2016;52(1):11-8.
8. Eapen BC, Georgekutty J, Subbarao B, Bavishi S, Cifu DX. Disorders of Consciousness. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2017 May;28(2):245-258.
9. Fins JJ, Bernat JL. Ethical, palliative, and policy considerations in disorders of consciousness. Neurology. 2018 Sep 4;91(10):471-475.
10. Giacino JT, Katz DI, Schiff ND, Whyte J, Ashman EJ, Ashwal S, Barbano R, Hammond FM, Laureys S, Ling GSF, Nakase-Richardson R, Seel RT, Yablon S, Getchius TSD, Gronseth GS, Armstrong MJ. Comprehensive Systematic Review Update Summary: Disorders of Consciousness: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Arch Phys Med Rehabil. 2018 Sep;99(9):1710-1719.
11. Giacino JT, Katz DI, Schiff ND, Whyte J, Ashman EJ, Ashwal S, Barbano R, Hammond FM, Laureys S, Ling GSF, Nakase-Richardson R, Seel RT, Yablon S, Getchius TSD, Gronseth GS, Armstrong MJ. Practice Guideline Update Recommendations Summary: Disorders of Consciousness: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Arch Phys Med Rehabil. 2018 Sep;99(9):1699-1709.
12. Gosseries O, Di H, Laureys S, Boly M. Measuring consciousness in severely damaged brains. Annu Rev Neurosci. 2014;37:457-78.
13. Hodelín-Tablada R. Minimally Conscious State: Evolution of Concept, Diagnosis and Treatment. MEDICC Rev. 2016 Oct;18(4):43-46.
14. Ragazzoni A, Cincotta M, Giovannelli F, Cruse D, Young GB, Miniussi C, Rossi S. Clinical neurophysiology of prolonged disorders of consciousness: From diagnostic stimulation to therapeutic neuromodulation. Clin Neurophysiol. 2017 Sep;128(9):1629-1646.
15. Roos K. Emergency Neurology. — Springer, 2012. — 394 p.
16. Rosenbaum AM, Giacino JT. Clinical management of the minimally conscious state. Handb Clin Neurol. 2015;127:395-410.
17. Wijdicks EF. Management of the comatose patient. Handb Clin Neurol. 2017;140:117-129.