КОНСУЛЬТАНТ

Мовні розлади дитячого віку

(огляд)

Клінічний аспект мовної патології в дітей як при порушенні мовленнєвої системи (алалія), так і в випадку руйнування сформованої мовної функції (дитячі афазії, синдром Ландау-Клеффнера) розроблений недостатньо. Швидке і повне відновлення вербальної комунікації при дитячих афазіях внаслідок пошкодження церебральних структур пов’язують із феноменом мозкової пластичності. Водночас при алаліях і синдромі Ландау-Клеффнера всупереч уявленням про найбільшу пластичність мозку в ранньому віці прогноз може бути несприятливий, мовна комунікація залишається несформованою.

Існують гіпотези, що різні наслідки мовних синдромів можуть бути зумовлені різним характером церебрального ураження — пошкодженням структури мозкового субстрату й дисфункцією окремих мозкових ділянок.

Від часу публікації робіт П. Брока і К. Верніке мовні розлади пов’язують із руйнуванням визначених ділянок головного мозку. Становлення нейропсихології як науки, що визначає зв’язки між вищими психічними функціями і їх церебральною основою, спиралося на дослідження локальних вогнищевих уражень. Для виявлення ролі окремих мозкових структур у загальній організації психічної діяльності була потрібна точна верифікація локального ураження, тому як основну патологічну модель використовували структурні пошкодження (Виготський, Лурія та ін.). О.Р. Лурія виділяв три рівні аналізу чи опису нейропсихологічних факторів: морфологічний, фізіологічний, психологічний. Є.Д. Хомська відзначає: “…вивчення дискретних факторів і їх роль у генезі нейропсихологічних синдромів досі відбувалося за принципом виділення конкретних мозкових структур, пов’язаних із появою того чи іншого синдрому, і визначення їх ролі в забезпеченні визначеного параметра вищої психічної функції, тобто переважного вивчення першого і третього рівня аналізу нейропсихологічних факторів. Набагато менше вивчено фізіологічні механізми, тобто другий рівень”.

Можливість мовленнєвих порушень без руйнування мозкового субстрату демонструє метод картування мозку за допомогою подразнення окремих ділянок кори слабим електричним струмом. Цей метод ґрунтується на властивості церебральної тканини реагувати на електричний вплив тимчасовим розладом мовної функції. Якщо подразнюється ділянка кори, що не є необхідною для функції називання, пацієнт правильно і чітко називає пред’явлений предмет; при подразненні ареалу, що бере участь у здійсненні цієї функції, називання може бути помилковим, не зовсім чітким або мовна продукція стає неможливою. Добре відомі різноманітні, в тому числі когнітивні, зворотні порушення при органічній патології. При локальному ураженні мозку клінічна картина зазвичай тяжча безпосередньо вслід за дією патогенного фактору, згодом частина симптомів зникає і синдром набуває стійких рис. Тимчасові розлади тих чи інших функцій спостерігаються до і після епілептичного приступу. Такі зворотні розлади зазвичай називають функціональними, як протиставлення органічним. Але можливе використання термінів “функціональний розлад” чи “функціональний синдром” в іншому значенні — як дисфункція визначеного мозкового регіону на противагу ушкодженню його структури. Подібні порушення далеко не завжди є зворотними і можуть призвести до невідновлюваних мовних розладів у дітей. Надалі ці розлади будуть називатися “дисфункціональний синдром”. Термін “органічні порушення”, який нерідко використовують як синонім виразу “ураження мозку” без уточнення характеру ураження, буде означати ушкоджені структури мозкового субстрату.

Сучасні методи діагностики (КТ, МРТ), які можуть виявити найменші структурні зміни в мозковій тканині (як у випадку руйнування, так і при дизонтогенезі), а також виключать такі зміни, підтверджують можливість існування мовних та інших нейропсихологічних синдромів без руйнування мозкового субстрату. Біохімічні зміни мозкової тканини при отруєннях, порушенні обміну речовин, запальних процесах, ранній стадії деменції призводять до розладів тих чи інших функцій мозку і при цьому не визначаються (або ще не визначаються) як структурні зміни. Синдроми, які об’єднуються в групу доброякісних епілептиформних порушень дитинства (ДЕНД), виникають як наслідок патологічної зміни електричної активності мозку, нейровізуалізація при цьому не фіксує структурного вогнища.

Епілепсія та її лікування можуть впливати на мовну функцію різними шляхами: так, при синдромах ДЕНД (роландова епілепсія, доброякісна потилична епілепсія, псевдосиндром Леннокса-Гасто, синдром Ландау-Клеффнера [СЛК] і електричний епілептичний статус під час повільного сну [ESES]) не утворюється епілептичне вогнище, яке, подібно до структурного вогнища, могло б викликати когнітивні розлади, але епілептиформна активність порушує функціонування окремих мозкових регіонів. Останніми роками інтенсивно вивчають СЛК, тобто дитячу афазію з епілепсією. Нині його інтерпретують як дисфункцію скроневих ділянок мозку внаслідок епілептиформної активності. Конкретний патофізіологічний механізм мовних розладів у таких пацієнтів не ясний, припускають різні гіпотези.

При СЛК раніше нормально розвинута дитина втрачає можливість розуміння зверненої до неї мови, а отже, і можливість говорити. Слух і невербальний інтелект при цьому не страждають. Втрата мовної здатності може перебігати поступово, але частіше виникає раптово. Вік початку захворювання — 3–7 років, але може бути раніше або пізніше. Після 12 років цей стан трапляється рідко. Численні дослідження СЛК підтверджують зв’язок, у багатьох випадках прямий, між когнітивними порушеннями та епілептиформною активністю. Явну залежність когнітивних розладів через наявність епілептиформної активності можна спостерігати при циклічному перебігу синдрому: не тільки мовні, а й гностичні правопівкульні, а також лобні функції тимчасово порушуються. Виявляють зв’язок між варіантами змін на ЕЕГ (ESES, білатеральні, унілатеральні, мультифокальні) і клінічними проявами (мовні, поведінкові, психічні розлади). Так, у випадках ESES, за даними K. McVicar, мовний регрес проявляється ізольовано або в поєднанні з поведінковими розладами, але не супроводжується аутистичною поведінкою; при інших змінах епілептиформної активності він може виступати в більш загальному аутистичному синдромі, тобто типи змін на ЕЕГ пов’язані з певними поведінковими симптомокомплексами. Існує думка, що СЛК, ESES і доброякісна атипова епілепсія — це, відповідно, тяжкий, середнього і легкого ступеня єдиний епілептичний синдром. Важлива особливість синдромів ДЕНД — нормалізація ЕЕГ в підлітковому віці. Але ці зміни далеко не завжди супроводжуються повним відновленням когнітивних функцій — психічні, поведінкові й мовні порушення можуть зберігатись тривалий час. Згідно з МКХ-10, 2/3 пацієнтів з СЛК зберігають виражений дефект рецептивної мовної функції і лише 1/3 повністю одужують. Низка досліджень свідчить, що прогностично найважливішою є тривалість епілептиформної активності — чим довше вона зберігається, тим гірший прогноз. Ще одна особливість синдрому, що не отримала пояснень, - не завжди спостережуваний при дебюті СЛК чіткий зв’язок між його еволюцією та мовним регресом (одна подія може випереджати іншу в терміні від кількох місяців до двох років). Залишається нез’ясованим, чи співвідносяться зміни на ЕЕГ й епілептичні приступи з мовними розладами як причина і наслідок. Неясні й причини, які викликають епілептиформну активність. Є дані, що при синдромах ДЕНД наявні генетично зумовлені порушення дозрівання мозку. Деякі автори пропонують мультифакторний патогенез. Багато випадків СЛК, описані в літературі, пов’язані з енцефалітом, найчастіше герпетичним.

СЛК називають афазією, оскільки відбувається порушення сформованої мовної функції, але його провідними симптомами є слухомовна агнозія, яка закриває вхід для лінгвістичної інформації з боку слуху. Тому, на думку деяких авторів, при роботі з хворими дітьми необхідно застосовувати візуальні форми мови, в тому числі й знакової. При дебюті синдрому в шкільному віці здатність спілкуватися за допомогою читання і письма може залишатися збереженою, що підтверджує думку про агностичну, а не мовну природу синдрому. Водночас описано випадки СЛК, при яких наявні розлади розуміння як усної, так і знакової мови. Повністю виключити залучення в патологічний процес мовних зон мозку не можна, скоріше варто говорити про первинну і провідну роль агностичних розладів. В ранньому віці слухомовна агнозія неминуче призводить до тяжкого недорозвинення мовної системи, оскільки становлення гностичних і мовних функцій тісно пов’язані. Педагогічну роботу при СЛК нерідко ускладнюють виражені поведінкові розлади, також можливі різні види апраксій, порушення з боку зорово-просторової сфери, акалькулії.

СЛК і дитячі афазії внаслідок ураження субстрату мозку (травми, інсульти) є набутими розладами мови, які виникають у дитячому віці після початку фразової мови. Порівняння провідної симптоматики, перебіг і наслідки СЛК і дитячих вогнищевих афазій є порівнянням двох видів мовних синдромів — дисфункціонального і структурного, вони можуть бути корисними як для диференціальної діагностики, так і в теоретичному плані (табл. 1). Із порівняння виключають дитячі афазії внаслідок пухлин, що ростуть, оскільки в цих випадках тривалість афазії визначається динамікою онкопроцесу.

Таблиця 1. Порівняння двох видів мозкових синдромів, пов’язаних із мовленням

Особливості клініки й розвиток патології Дитячі афазії внаслідок травм, інсультів та інших причин Синдром Ландау-Клеффнера
Причини порушення Пошкодження структури мозку Дисфункція скроневих відділів мозку внаслідок епілептиформної активності
Період відновлювального процесу Послідовний рух в напрямі відновлення мовної функції Циклічний перебіг або тривалі періоди без поліпшення
Розуміння мови Порушується не завжди і тільки в гострому періоді. При виході з глобальної афазії відновлюється в першу чергу Порушення розуміння мови є провідним симптомом
Експресивна мова Пригнічення експресивної мови є провідним симптомом. Немає логореї Різні розлади — від повної неможливості говорити до легких дефектів плавності мовлення
Прогноз і вік Прогноз ліпший при ранньому ураженні Прогноз ліпший при наявності захворювання в шкільному віці
Результат Відновлення мовної комунікації навіть в тяжких випадках. Надалі часто страждає здатність до навчання в тій чи іншій формі 1/3 дітей одужують, 2/3 зберігають виражений дефект мовної функції. Мовна комунікація може не відновитись

Дитячі органічні афазії вивчали перш за все в порівнянні з аналогічними порушеннями в дорослих. Результати порівняльного аналізу неодноразово використовували для перевірки і підтвердження гіпотез в психо- і нейролінгвістиці. Для ураження структури мозку (травми, інсульти) характерна одномоментність дії патогенного фактору, після якого починається зворотний розвиток хвороби. Основна особливість дитячих афазій, яку відзначили багато авторів — відновлення вербальної комунікації навіть у тяжких випадках; невідновлені симптоми трапляються тільки після 11 років. Цей факт пов’язують з феноменом мозкової пластичності.

Мозок може змінювати, модифікувати структуру і функцію під дією змін у навколишньому середовищі або внутрішніх змін, тобто може “пристосовуватися працювати найліпшим чином у ускладнених умовах”. Генетична програма поряд із забезпеченням загального плану розвитку нервової системи передбачає і прогнозує можливі впливи довкілля, з якими може стикнутися організм дитини на шляху свого розвитку, і завчасно готує адекватні поведінкові реакції. Пластичність мозку можна означити як генетично запрограмовану перебудову у відповідь на зовнішні або внутрішні зміни. Про закономірності генетичних перебудов, їх форму, спрямованість, можливості та межі відомо мало. E. Lenneberg розглядає пластичність як частину дихотомії “специфічність-пластичність”: поведінка вищих істот, з одного боку, специфічна для конкретного виду (тобто притаманна тільки цьому виду — всі собаки гавкають, а коти нявкають), а з іншого боку - завдяки пластичності можливий той чи інший ступінь зміни індивідуальної поведінки, наприклад, внаслідок дресирування. Пластичність — еволюційний феномен і продукт біологічних умов. Проблема специфічності та пластичності особливо важлива для досліджень мови, оскільки, з одного боку, ця поведінка є специфікою виду homo sapiens, а з іншого — ступінь пластичності дає можливість пояснити відмінності між сучасними мовами. З цього твердження випливає гіпотеза дозрівання: будь-яка дитина, народжена здоровою і яка перебуває в людському середовищі, буде спілкуватися за допомогою мови, оскільки ця поведінка є специфікою людського виду. Конкретну мову, в середовищі якої росте дитина, E. Lenneberg порівнює з їжею: вона необхідна для розвитку й росту організму, а мовне середовище потрібне для втілення мови в реальність, воно закодоване генетично. Водночас множинні навики мови неможливі без навчання. Вони не є обов’язковими для людини, тому при відсутності навчання людина залишається безграмотною. Але на кожному рівні рухового або мовного розвитку, досягнутого внаслідок дозрівання, пластичність мозку представляє навколишньому середовищу мовні навики. Вона лежить в основі навчання людини. Комунікація рідною мовою є, таким чином, базовим рівнем мовної функції, її генетичною основою, а письмова мова або іноземні мови, засвоєні логічним шляхом, — продуктом пластичності. Виходячи з теорії E. Lenneberg, логічно припустити, що першочергова мета пластичних перебудов при змінах внутрішнього або зовнішнього середовища — підтримка форм поведінки, які є специфікою виду.

У випадку дитячих органічних афазій пріоритетним напрямом пластичних перебудов є відновлення вербальної комунікації. Як правило, відбувається реорганізація збережених мозкових ресурсів для забезпечення функції, яка постраждала. Повне відновлення здатності спілкування мовою після тяжких ушкоджень структури мозку може супроводжуватися тими чи іншими труднощами в процесі шкільного навчання. Загальноприйнято, що пластичність слабшає з віком і зворотний розвиток афазії після статевого дозрівання наближається до такого, як у дорослих пацієнтів. Ранній вік ушкодження є прогностично позитивним фактором щодо формування вербальної комунікації.

Ще одна особливість дитячих афазій внаслідок структурних порушень — розуміння мови або не страждає, або відновлюється швидше, ніж власне мова. Порушення розуміння мови ніколи не є провідним симптомом на резидуальній стадії хвороби. Цей факт можна пояснити тим, що у відновлювальному періоді в дітей зливаються два процеси — зворотний розвиток афазії й подальше освоєння мови. При ранніх ушкодженнях мова освоюється заново з повторенням усіх ступенів, тобто як і при нормальному освоєнні рідної мови, спочатку формується здатність розуміти мову, спрямовану до тебе, а потім — говорити. Дослідження відновлення мовних функцій у дітей 7–14 років після гемісферектомії також засвідчили швидше відновлення розуміння, ніж власне мовлення.

У випадку дисфункціональних розладів результат залежить від тривалості й інтенсивності патогенного фактору — ці розлади можуть бути скороминущими при нетривалій дії патогенного впливу і стати незворотними при довготривалій. При СЛК, як свідчать випадки з циклічним перебігом, епілептиформна активність не руйнує структуру мозку і сформовану до моменту розвитку захворювання мовну (когнітивну) функцію, але робить неможливим її функціонування і подальший розвиток. Якщо зникає патогенний вплив, мовна функція може відновитися в початковому вигляді. Ранній початок захворювання є прогностично негативним фактором, оскільки розвиток мовної функції переривається в період формування. Пізніше, коли мовна функція сформована і стає більш резистентною до ушкоджень, можна очікувати її відновлення після нормалізації ЕЕГ. Класичний СЛК — це перш за все дисфункція скроневих ділянок, тому розлад імпресивної мови є провідним симптомом. При порушенні функціонування інших мозкових регіонів можлива дещо відмінна симптоматика (наприклад, розлад експресивної мови), а також немовні когнітивні або поведінкові розлади. Тобто дисфункціональні когнітивні розлади можуть проявлятися по-різному, залежно від ділянки ураження, а дитячі органічні афазії мають багато в чому подібний перебіг, який визначається природною тенденцією (пластичністю) до відновлення вербальної комунікації. Наслідки СЛК залежать від комбінації факторів — віку початку захворювання (чим пізніше, тим ліпший прогноз) і тривалості дії патогенного фактору (чим довше він зберігається, тим гірший прогноз), а також досягнутого рівня сформованої мовної функції до моменту захворювання. Нормалізація ЕЕГ у підлітковому віці означає припинення дії патогенного фактору. Якщо в мовних зонах мозку під впливом епілептиформної активності відбулися незворотні зміни, подібні до тих, що відбуваються при структурному ураженні, то після нормалізації ЕЕГ можна очікувати поліпшення слухового сприйняття, тобто синдром повинен зазнавати зворотного розвитку. Однак таке відбувається не завжди, можливо, через те, що слухове сприйняття і вербальна комунікація тривалий час здійснюються зміненим шляхом, завдяки пластичності сформувалася не звичайна, а пристосована функціональна система. І навпаки, при структурних одномоментних пошкодженнях спостерігається тенденція до відновлення нормальної функціональної системи, що існувала до неврологічної події.

При порівнянні СЛК і дитячих вогнищевих афазій постає питання про залучення в патологічний процес однієї або двох півкуль головного мозку: так, при СЛК патологічні зміни на ЕЕГ частіше реєструються білатерально, а більшість вогнищевих дитячих афазій виникають при односторонньому ураженні (хоча також описано поодинокі випадки афазій при тяжких двосторонніх травмах). Двобічністю ураження можна було б пояснити стійкість СЛК, але не інші його особливості: циклічність, поганий прогноз при ранньому початку захворювання і навпаки — поліпшення прогнозу при захворюваннях у шкільному віці, а також випадки повного одужання в 1/3 хворих дітей. Залучення в патологічний процес обох півкуль порівняно з аналогічними односторонніми розладами можуть утруднити клінічну картину мовного порушення і відновлювальний процес, але змінити характер перебігу або вікову чутливість. Водночас можливі випадки тяжкої клінічної картини внаслідок поєднання вогнищевого і дисфункціонального мовних синдромів. Роль дисфункціональних розладів у психоневрологічних симптомокомплексах доведеться оцінити тільки у майбутньому.

Мозок дитини в процесі росту і розвитку поступово втрачає здатність легко компенсувати вогнищеві афазії, але стає більш стійким до функціональних розладів. Вік 11–12 років (статеве дозрівання) є критичним щодо обох синдромів: у цей період вогнищеві афазії можуть залишати після себе невідновлювані симптоми, а при СЛК, як і при інших синдромах ДЕНД, у віці статевого дозрівання нормалізується ЕЕГ, що в низці випадків приводить до повного одужання.

Виходячи з вищесказаного, постає питання про те, як вогнищеві й дисфункціональні розлади проявляються в домовному періоді розвитку дитини. E. Lenneberg узагальнює дані про ранні травматичні ураження мозку і про їх вплив на становлення мовної функції: при травмах у віці 0–20 місяців у половині випадків ураження мозку не позначається на термінах початку оволодіння мовою, в другій половині розвиток мовних функцій затримується, але перебігає нормально; при травмах у віці 21–36 місяців всі мовні навики зникають, мова освоюється заново, повторюються всі ступені. E. Bates et al. порівняли стан мовної функції в дітей і дорослих після односторонніх уражень мозку. У 38 дітей на КТ або МРТ виявили односторонні вогнища (24 лівопівкульні, 14 правопівкульних) внаслідок пре- або перинатального порушення мозкового кровообігу. Діти були протестовані у віці від 5 до 8 років, результати порівняли з тестуванням 38 здорових дітей, сумірних за статтю і віком. Висновок: діти з ранніми односторонніми ураженнями мозку за всіма показниками мовних тестів не відрізнялися від контрольної групи здорових дітей. Не було відмінностей також між дітьми з ліво- або правосторонніми вогнищами уражень. Також було зроблено пряме порівняння мовної продукції у дітей і дорослих, які мали ураження в однойменній півкулі — діти перевершували дорослих за всіма тестами. “Очевидність пластичної реорганізації мозку засвідчено як мінімум щодо мови”, — зазначили ці автори. P. Brovedani et al. досліджували вплив вроджених вогнищевих уражень головного мозку в дітей шкільного віку з геміпегією на засвоєння ними грамоти й арифметики. Серед 12 обстежуваних осіб були діти як з односторонніми, так і з двосторонніми вогнищами, задокументованими на МРТ. Мета дослідження — з’ясувати, чи є в дітей з геміплегією ризик утруднень при оволодінні шкільними навиками, свідчить про сформованість усної мови. Ці результати узгоджуються з даними щодо гемісферектомії — після раннього видалення однієї з півкуль збережена півкуля бере на себе практично всі функції видаленої, дефіцит мовних функцій можна виявити тільки при проведенні спеціальних тестів. Ступінь порушень прямо пов’язаний з віком дитини на момент операції, а прогноз щодо відновлення мовних функцій — обернено. Проведені дослідження дають підставу припустити, що ранні органічні ураження мозку, як правило, помітно не порушують освоєння мови, тобто існує форма пластичності, завдяки якій мозок, що розвивається, компенсує структурні пошкодження.

Походження тяжких порушень становлення мовної системи (алалій) зазвичай не пов’язане з будь-яким відомим пошкодженням структури мозку. Алалії (інколи використовується термін “афазії розвитку”) розділяють на дві основні групи — експресивні (моторні) та імпресивні (сенсорні). В першому випадку дитина починає розуміти мову оточення, але власна мова формується пізніше звичайних термінів і процес відновлення мовної системи перебігає інакше, як у здорових дітей. Дітям з експресивною алалією нерідко важко розуміти граматичні конструкції або розрізняти на слух слова, близькі за звучанням. Разом з тим розуміння загального сенсу сказаного чи побутової розмови не страждає. Експресивна алалія — явище неоднорідне. Є припущення, що такі порушення пов’язані з генетичною аномалією, внаслідок якої втрачається вроджена здатність дитини освоїти рідну мову. Діти з такою аномалією (в нейролінгвістиці використовують термін SLI — specific language impairment) не засвоюють рідну мову, а вчать її, і цей процес нагадує навчання іноземної мови. Прогноз щодо формування вербальної комунікації сприятливий.

Дослідники на основі вивчення 300 історій хвороби дітей з експресивною алалією повідомили, що мозкові захворювання і травми голови в анамнезі траплялися лише в одиничних випадках, тоді як 80% досліджуваних дітей народилися з асфіксією. У зв’язку з тим постає питання про механізм впливу асфіксії на мозок дитини. Видимі пошкодження нервової системи виявляють не в усіх дітей, що свідчить про наявність у них якихось своєрідних порушень ще в ранній період життя дитини. Автори також підкреслили, що наявність будь-яких порушень не обов’язково свідчить саме про їх вплив на розлад мовного механізму. Ці ураження можуть бути самостійними й існувати лише з ураженнями, які зумовлюють розлад мови.

Найтяжчим порушенням мовного розвитку є імпресивна алалія. Синдром також називають “специфічний розлад розвитку рецептивної мови”. Дитина при достатньому слуху і без видимих інтелектуальних розладів не починає своєчасно розуміти мову навколишніх, внаслідок чого не починає своєчасно говорити. Етіологія стану невідома, прогноз несприятливий. Для цієї форми алалії характерне нерозуміння саме розгорнутої, зокрема простої побутової мови. Ось що пише з цього приводу російський вчений Н. Н. Трауготт: “…Навіть глибоко відсталі в розумовому розвитку діти (імбецили, ідіоти) розуміють побутову мову. Навіть тварини розуміють окремі слова і стереотипні фрази”. Тобто розуміння мови, на відміну від мовлення, зазвичай можливе навіть при дуже тяжких порушеннях розвитку. При добре організованій педагогічній роботі діти з імпресивною алалією поступово вчаться розуміти окремі слова і говорити. Але тяжким і недоступним залишається нерозуміння тексту, розгорнутих повідомлень. Активний словник перевищує пасивний, тобто діти не завжди розуміють слова, які промовляються. Клінічна картина імпресивної алалії схожа на клінічну картину СЛК при дебюті синдрому в дошкільному віці. Ці синдроми розрізняються: а) віком початку захворювання (до початку фразової мови — імпресивна алалія, після початку — СЛК); б) мовним регресом, який обов’язковий при постановці діагнозу СЛК. Але втрата мови, яка раптово або поступово відбувається при останньому, як правило, наявна і при імпресивній алалії, проте помітити її важче, оскільки дитина ще не говорить фразами. І все ж таки батьки нерідко помічають, що ранній розвиток мови — лепет, перші слова — перебігав нормально, а потім дитина “замовкла”. Інколи замовкання пов’язане з тяжким захворюванням, в інших випадках батьки не можуть вказати точний час зміни мовної і загальної поведінки дитини. Описано випадки такого регресу, пов’язані з епілепсією. Теоретично можливо, що розуміння мови не розвивається від народження. Деякі автори вважають, що СЛК може проявлятись і в домовний період, тобто межі описаних синдромів нечіткі. І все ж таки мовні розлади при СЛК обов’язково пов’язують із епілептиформною активністю, а при імпресивній алалії такого зв’язку нині не встановлено.

Незважаючи на те, що генез імпресивної алалії залишається неясним, виходячи з вищеописаних особливостей вогнищевих і дисфункціональних синдромів, алалія є дисфункціональним розладом.

Уявлення про те, що мовна система в дитячому віці може порушуватися двояко, причому вогнищеві й дисфункціональні синдроми мають різну вікову чутливість, дозволяє пояснити стійкість алалій на противагу раннім пошкодженням структури мозку, які легко компенсуються завдяки нейропластичності і, як правило, помітно не утруднюють освоєння мови.

Два види мовних розладів (внаслідок пошкодження структури і внаслідок дисфункції мозкових регіонів) мають як спільні, так і окремі характеристики. Спільними є симптоми випадання — як руйнування, так і дисфункція визначеного мозкового відділу призводять до подібних проявів, що пов’язано зі специфікою роботи відповідної ділянки мозку. Але перебіг, можливості компенсації та результат органічного і дисфункціонального мовних синдромів різні, у кожного процесу своя логіка розвитку. Мозок, що розвивається в ранньому віці, завдяки особливій формі пластичності легко справляється зі структурними пошкодженнями щодо формування вербальної комунікації, але дисфункція регіонів, що беруть участь у становленні мовної системи, може призвести до тяжкого недорозвинення мови. У випадку СЛК дисфункція пов’язана з патологічними змінами електричної активності скроневих відділів мозку; можливо, існують й інші фактори, які перешкоджають функціонуванню і становленню мовної системи.

Література

1. Baker E, McLeod S. Evidence-based practice for children with speech sound disorders: part 1: narrative review. Lang Speech Hear Serv Sch. 2011 Apr;42(2):102-39.

2. Neumann K. Speech fluency disorders in childhood and adolescence. HNO. 2019 Jul;67(7):547-560.

3. O'Hare A. Management of developmental speech and language disorders. Part 2: acquired conditions. Arch Dis Child. 2016 Mar;101(3):278-83.

4. O'Hare A, Bremner L. Management of developmental speech and language disorders: Part 1. Arch Dis Child. 2016 Mar;101(3):272-7.

5. Schönweiler R. Management of developmental speech-language disorders in children: Part 1: Diagnosis and underlying comorbid diseases. HNO. 2018 Jun;66(6):489-498.

6. Tan SH, Tay JS. Speech development in children. J Singapore Paediatr Soc. 1989;31(1-2):7-13.