КОНСУЛЬТАНТ

Післяінсультна апатія

(огляд проблеми)

img02 img03
img02 img03

Апатія є досить широко поширеним станом при ряді нервових і психічних захворювань, до яких відноситься і мозковий інсульт. Нижче розглянуто епідеміологію, питання діагностики, клініки, патогенезу та лікування апатії після гострих цереброваскулярних катастроф.

Апатія — це синдром, який характеризується дефіцитом цілеспрямованої поведінки з ослабленням як емоційних, так і когнітивних її компонентів. На основі даного визначення був розроблений набір діагностичних критеріїв апатії, які наводяться в таблиці 1.

Таблиця 1. Діагностичні критерії апатії

А. Відсутність мотивації в порівнянні з попереднім рівнем функціонування або щодо її вікових і культурних норм, оцінена на підставі суб’єктивних і об’єктивних даних.

В. Наявність, принаймні, одного симптому в кожній з 3 наступних областей:

1. Ослаблення цілеспрямованої поведінки:

- нездатність зробити зусилля,

- залежність від інших в організації різних видів діяльності.

2. Ослаблення цілеспрямованої розумової діяльності:

- відсутність інтересу до вивчення нового або отримання нового життєвого досвіду,

- відсутність інтересу до власних проблем.

3. Ослаблення компонентів, супутніх щодо цілеспрямованої поведінки:

- незмінний афект,

- відсутність емоційної реакції на позитивні або негативні події.

С. Порушення функціонування в побутовій, професійній або іншій важливій сфері.

D. Симптоми не залежать від порушення свідомості або прямого ефекту хімічних речовин (наприклад, наркотичні засобів, медикаментів).

R. Levy і B. Dubois запропонували своє визначення апатії як синдрому, що представляє собою кількісне зниження свідомої і цілеспрямованої поведінки. При цьому вони підкреслюють, що даний стан має розвиватися за відсутності важкої фізичної недуги і бути оборотним при зовнішній стимуляції.

За даними ряду авторів, від 16 до 55% хворих, які перенесли інсульт, страждають на апатію. Значні коливання частоти останньої пов’язані з особливостями дизайну окремих досліджень, використаних інструментів оцінки апатії, а також періодом інсульту, протягом якого обстежувалися пацієнти. Слід зауважити, що в двох японських роботах обстежувалися хворі з підкірковими інсультами, у яких частота післяінсультної апатії виявилася вищою. У переважній більшості досліджень оцінювалися одночасно частота апатії і депресії. Виявилося, що перша після інсульту зустрічається в середньому в 2 рази частіше, ніж друга. Більшість досліджень були проведені на той чи інший момент після інсульту (поперечні, зрізові) і тільки 2 роботи відображали тривалі (лонгітюдні) спостереження.

В одному дослідженні автори опитували людей, які доглядають за пацієнтами, через 1, 3, 6 і 12 міс після інсульту. У 50% хворих відразу після гострого періоду був низький рівень апатії, у 33% — легка апатія, а у 3% — виражена апатія. Дані показники не змінювалися протягом року. У решти 14% хворих в процесі спостереження відзначалося зменшення вираженості апатії (7%), або її посилення (7%).

У другому дослідженні було встановлено, що через 3–6 міс після інсульту апатія і депресія розвиваються незалежно один від одного, але через 15 місяців відбувається часткове накладення даних феноменів один на одного.

За даними L. Сaeiro et al. апатія може розвиватися після субарахноїдального крововиливу; в гострому періоді вона відзначається у 42% пацієнтів. Розвиток апатії після субарахноїдального крововиливу частіше спостерігалося при супутньому ускладненому крововиливі в бічні шлуночки. Приблизно з такою ж частотою апатія відзначається і при церебральною автосомно-домінантною артеріопатією з субкортикальними інфарктами і лейкоенцефалопатією (CADASIL).

Апатія є одним з типових симптомів ураження лобних часток, зокрема дорсолатерального і медіального відділів префронтальної кори . Цьому відповідають дані про те, що інсульти в басейні передньої мозкової артерії часто супроводжуються розвитком апатії. S. Kang et al., обстеживши 100 осіб з інсультами в басейні згаданої судини, виявили, що зміни в області лобного полюса, поясної і середньої лобової закрутки частіше призводять до розвитку апатії та ймовірність її розвитку вища при двобічному або лівопівкульному ураженні. Важлива роль уражень префронтальної кори в розвитку апатії була підтверджена і E. Jouvent et al. Базальні ядра і таламус — інша зона мозку, пов’язана з розвитком апатії. За даними S. Starkstein і F. Manes, апатія після інсульту частіше розвивається у пацієнтів з ураженням внутрішньої капсули, що, на думку авторів, пов’язано з порушенням зв’язків між блідою кулею, чорною речовиною і таламусом.

K. Bhatia і C. Marsden, провівши обстеження 240 пацієнтів з судинним пошкодженням базальних гангліїв, показали, що після-інсультна апатія частіше зустрічається при пошкодженні хвостатого ядра, але не шкаралупи, що свідчить про відсутність зв’язку між розвитком апатії і порушенням моторних функцій базальних гангліїв. S. Hama et al. підтвердили ці дані: апатія (автори означили її як апатичну депресію) розвивалася у пацієнтів з двобічним залученням базальних гангліїв, в той час як депресія з вираженим афектним компонентом частіше виникала при ураженні лівої лобної ділянки. За даними K. Onoda et al., розвиток апатії після інсульту вірогідно пов’язаний з ураженням базальних гангліїв зліва. Пошкодження таламуса, зокрема області, що кровопостачається a. paramedialis (дорсомедіальні і внутрішньопластинчаті ядра) і а. tuberothalamiсus (передній відділ таламуса), також може призводити до розвитку постінсультної апатії. За даними L. Caeiro et al. геморагічний інсульт і локалізація вогнища в правій півкулі є незалежними предикторами розвитку апатії в гострому періоді цереброваскулярної катастрофи. За даними H. Brodaty et al., розвиток постінсультної апатії частково може бути пов’язаний з дисфункцією лобно-підкіркових зв’язків в правій лобній частці внаслідок ураження білої речовини (лейкоареозу). У той же час деякі дослідники не виявили взаємозв’язку між розвитком апатії і локалізацією інсультного вогнища.

Дослідження мозкової гемодинаміки у пацієнтів, які перенесли церебральний інсульт, показали, що у пацієнтів з апатією має місце зниження регіонарного церебрального кровоплину в дорсолатеральній області правої лобної ділянки, лівій лобно-скроневій зоні і базальних гангліях; спостерігається зворотна кореляція між вираженістю апатії та інтенсивністю регіонарного церебрального кровоплину.

При використанні протонної магнітно-резонансної спектроскопії L. Glodzik-Sobanska et al. виявили достовірне зниження співвідношення N-ацетиласпартат/ креатин — маркера виживання нейронів, в правій лобній частці у пацієнтів з апатією після лівопівкульного інсульту.

Дослідження літніх пацієнтів з судинними захворюваннями (ішемічна хвороба серця, атеросклероз) показало, що наявність хронічної судинної патології підвищує ризик розвитку апатії, але не депресії. Роль судинних змін у розвитку першої продемонстрована і в дослідженні N. Sugawara et al., яке виявило достовірний взаємозв’язок у літніх людей між ймовірністю апатії і маркером ураження судинної системи — щиколотково-плечовим індексом. На думку деяких авторів, розвиток апатії в перші місяці після інсульту, ймовірно, більше пов’язаний із впливом самого інсультного вогнища, а апатія в більш віддаленому періоді розвивається, як результат сумарного ефекту різних судинних змін головного мозку.

Незважаючи на деяку суперечливість існуючих в літературі даних, можна зробити висновок, що апатія після інсульту частіше розвивається при пошкодженні дорсолатеральної й медіальної префронтальної кори, хвостатого ядра, блідої кулі, деяких відділів таламуса і (або) зв’язків між ними; роль латерализації вогнища в даний час остаточно не з’ясована. Хронічні судинні зміни головного мозку підвищують ризик її виникнення.

Для кількісної оцінки вираженості післяінсультої апатії використовують різні опитувальники, зокрема шкалу апатії, індекс емоційної поведінки, індекс апатії, нейропсихіатричний питальник та ін. З огляду на особливості хворих з апатією, важливо залучати до збору анамнезу і доглядаючих осіб — родичів або медичний персонал. При виявленні апатії необхідно додатково провести обстеження афективної сфери і когнітивних функцій, так як вона нерідко розвивається у пацієнтів з депресією і деменцією.

Апатія може розвиватися в різні періоди після інсульту, проте пацієнти в пізньому відновлювальному періоді (6–12 місяців) більш схильні до її розвитку, ніж в ранньому (2 місяці). Вона частіше виникає у більш літніх людей, осіб з нижчим рівнем освіти, за наявності когнітивних порушень, депресії, дефіциту активності в повсякденному житті, розладів виконавчих функцій інтелекту, а також на фоні поганого функціонального результату інсульту.

Наявність апатії погіршує фізичні можливості хворого і знижує функціональну незалежність пацієнтів при реабілітації. Було встановлено, що апатія може більш виражено впливати на відновлення після інсульту, порівняно з депресією. При наявності навіть незначної післяінсультної апатії пацієнти гірше піддаються відновному лікуванню.

Ефективного лікування цього стану ще не розроблено. У літературі згадано лише спроби застосування з цією метою різних лікарських засобів. Так, R. Robinsоn et al. провели 12-тижневе подвійне сліпе рандомізоване дослідження ефективності ноотропу нефірацетама для лікування апатії у 137 хворих з післяінсультною депресією. Було встановлено, що цей медикамент в дозі 900 мг здатний значно знизити вираженість апатії в порівнянні з дозою 600 мг і плацебо. E. Whyte et al. досліджували ефективність інгібіторів ацетилхолінестерази — донепезилу і галантаміну. Згідно їхніх даних, донепезил, але не галантамін, зменшував вираженість апатії. Були також опубліковані поодинокі випадки призначення психостимулятора метилфенідату і агоніста D2-рецепторів ропініролу при післяінсультній апатії, пов’язаній з ішемічним пошкодженням базальних гангліїв. Обидва препарати значно зменшували вираженість апатії і, крім того, при використанні емісійної томографії було відзначено, що ефект ропініролу супроводжувався поліпшенням кровоплину в префронтальній корі і базальних гангліях. Є дані і про позитивний вплив інших психостимуляторів.

Що стосується немедикаментозного лікування, то на даний час є інформація про відносну ефективність музикотерапії і когнітивної реабілітації в лікуванні апатії.

S. Hama et al. відзначають, що в лікуванні післяінсультної апатії необхідно використовувати мультидисциплінарний підхід, який враховує нейробіологічні, емоційні та фізичні аспекти даного синдрому.

Неврологам і лікарям суміжних спеціальностей важливо знати про можливості розвитку апатії після інсульту, яка виражено і негативно впливає на процес реабілітації хворих. Для її виявлення при розмові з пацієнтами та їх родичами необхідно активно задавати відповідні навідні запитання. Післяінсультна апатія частіше розвивається при ураженні префронтальної кори, базальних гангліїв, таламуса або зв’язків між ними.

Якщо має місце апатія без явних когнітивних і/або афективних порушень, можливе застосування немедикаментозних способів лікування (когнітивна реабілітація), але в найважчих випадках повинно бути розглянуте питання про фармакологічну корекцію. Специфічне лікування післяінсультної апатії ще не розроблене, в зв’язку з чим є потреба у відповідних контрольованих дослідженнях.

Підготували Юрій Матвієнко та Сергій Бабляк

Література

1. Carota A, Dieguez S, Bogousslavsky J. Psychopathology of stroke. Psychol Neuropsychiatr Vieil. 2005 Dec;3(4):235-49.

2. Douven E, Köhler S, Rodriguez MMF, Staals J, Verhey FRJ, Aalten P. Imaging Markers of Post-Stroke Depression and Apathy: a Systematic Review and Meta-Analysis. Neuropsychol Rev. 2017 Sep;27(3):202-219.

3. Hama S, Yamashita H, Yamawaki S, Kurisu K. Post-stroke depression and apathy: Interactions between functional recovery, lesion location, and emotional response. Psychogeriatrics. 2011 Mar;11(1):68-76.

4. Ito D, Tanaka T, Kunieda Y, Kimura Y, Ishiyama D, Nishio N, Otobe Y, Koyama S, Ohji S, Suzuki M, Ichikawa T, Ogawa H, Narita Y, Yoshida T, Yamada M, Kondo K. Factors associated with post-stroke apathy in subacute stroke patients. Psychogeriatrics. 2020 Sep;20(5):780-781.

5. Robinson RG. N consequences of stroke. Annu Rev Med. 1997;48:217-29.

6. Sachdev PS. Post-Stroke Cognitive Impairment, Depression and Apathy: Untangling the Relationship. Am J Geriatr Psychiatry. 2018 Mar;26(3):301-303.