Клінічний випадок 4

54-РІЧНИЙ ЧОЛОВІК ІЗ СЛАБІСТЮ ПРАВИХ КІНЦІВОК І ЗМІНЕНОЮ МОВОЮ

СКАРГИ

54-річний чоловік, курець, із наявністю в анамнезі гіпертонічної хвороби, інсулін-незалежного діабету і гіперхолестеринемії привезений у приймальний покій через розвиток слабості і порушення мови.

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ Й ЖИТТЯ

Описана симптоматика виникла раптово, 24 години тому. Пацієнт не любить лікарів і звернувся до сімейного терапевта лише для одержання рекомендацій щодо лікування гіпертензії. За два тижні до актуальної госпіталізації у нього була втрата зору на ліве око, котра минула через кілька годин.

ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Норма.

НЕВРОЛОГІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Мова плавна, але з частими помилками, наприклад, пацієнт застосовує слово “палець” для означення язика, неспроможний повторити фразу “Сьогодні гарний день”. Наявний дефект зорового поля й розширення очної щілини правого ока, згладження правої носо-губної складки. У правій руці і правій нозі зауважено слабість і підвищення м’язового тонусу. Фізіологічні сухожилкові і періостальні рефлекси асиметричні, правобічний симптом Бабінського.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Найімовірніші розлади, що їх треба припустити: геморагічний інсульт, ішемічний інсульт у басейні середньомозкової артерії тромботичного чи емболічного генезу, амілоїдна ангіопатія із вторинним крововиливом, пухлина головного мозку.

ІНІЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Неконтрастна КТ головного мозку.

РЕЗУЛЬТАТИ ДІАГНОСТИЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

Негативні.

ОЦІНКА

За відсутності ознак крові при невідкладній КТ голови найімовірнішим поясненням симптоматики є інфаркт мозку, котрий на ранній стадіях не візуалізується з допомогою цього виду томографії. Унаслідок швидкого розвитку захворювання є реальним емболічний механізм. Оскільки моторні функції правої половини тіла контролюються лівої півкулею, там же містяться і центри мовлення (Брока та Верніке), найбільш можливою анатомічною локалізацією вогнища є ліва тім’яно-скронева зона, навіть якщо цього і не підтверджує КТ.

В інсультного пацієнта завжди треба локалізувати зону ураження на основі фізикальних даних, томографія має лише підтвердити вашу підозру. Описаний до того скороминущий зоровий дефект є синдромом, котрий називають amaurosis fugax (лат. “швидкоплинна сліпота”), він часто передує інсульту. Відомо, що очна артерія є першою внутрішньочерепною гілкою внутрішньої сонної артерії і тому часто уражається дрібними емболами (а також при каротидному стенозі). КТ голови при цереброваскулярній катастрофі ішемічного походження загалом нормальна у перші 24–48 год., 90% інфарктів мозку стають томографічно видимими лише на 3–5 день.

ПОДАЛЬША ДІАГНОСТИКА

1. Повторна КТ через 3 дні.
2. ЕКГ.
3. Ехокардіографія.
4. Допплер-сонографія магістральних артерій шиї.
5. 24-годинна амбулаторна ЕКГ.

РЕЗУЛЬТАТИ

1. Інфаркт у басейні середньомозкової артерії.
2. Нормальний синусний ритм.
3. Відсутні внутрішньосерцеві тромби.
4. Результати негативні.
5. Численні епізоди миготливої аритмії.

ПЛАН ЛІКУВАННЯ

1. Призначення антикоагулянтів (гепарин парентерально з переходом на варфарин перорально) для запобігання тромбоутворенню і зниження ризику наступного інфаркту.
2. Терапія аритмії дигоксином із метою запобігання різним формам її конверсії з подальшим викидом тромбів у системний кровоплин.
3. Контроль діабету і гіпертензії, припинення куріння — усе вищенаведене є фактором ризику інсульту.
4. Фізіотерапія й логопедія.

ДИСКУСІЯ

Приблизно 80% інсультів є ішемічними, як тромботичного, так й ішемічного походження. У 50–75% випадків тромботичним гострим цереброваскулярним розладам передують транзиторні ішемічні атаки.

Серце залишається найчастішим джерелом емболій. Стеноз мітрального клапана, шлуночкові пристінкові тромби, дефекти серцевих перегородок, клапанні вегетації і міксоми передсердя призводять до такого ускладнення. Миготлива аритмія сприяє дезінтеграції внутрішньосерцевого тромботичного матеріалу з подальшим його закиданням у середньомозкову артерію (80% випадків). Кардіогенні емболи рідко потрапляють в інші судинні басейни головного мозку. Несерцевим джерелом емболій є атеросклеротичні бляшки сонних артерій.

Згідно з даними літератури, навіть після проведення ехокардіографії, каротидної допплер-сонографії й ЕКГ-моніторингу джерело емболій залишається невідомим у 40% випадків. Невеликий процент таких станів пов’язаний із станами гіперкоагуляції, наприклад недостатністю білків С і S, антитромбіну III, чи антифосфоліпідним синдромом. Тромболітична терапія гострого негеморагічного інсульту застосовується в інтервалі до 3 годин від його початку.

КІНЦЕВИЙ ДІАГНОЗ

Тромбоемболічний інсульт у басейні лівої середньомозкової артерії.