Клінічний випадок 9

56-РІЧНА ЖІНКА ІЗ СЛАБІСТЮ У ПРАВІЙ РУЦІ
ТА НЕСПРОМОЖНІСТЮ ГОВОРИТИ Й ПИСАТИ

СКАРГИ

56-річну жінку чоловік привіз у приймальний покій, висловлюючи занепокоєння щодо її мови та обмеження рухливості у правій верхній кінцівці. Він не розумів, що вона говорить, і попросив її написати те, що вона не може висловити. Результатом стали кілька безглуздих слів.

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ Й ЖИТТЯ

Описана симптоматика через півгодини після перебування пацієнтки у шпиталі зникла. Анамнез обтяжений щодо куріння, цукрового діабету і гіпертензії.

ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

АТ — 180/100 мм рт. ст., ЧСС — 100 уд./хв. При аускультації шиї над проекцією лівої загальної сонної артерії чути шум. Аускультація серця не засвідчила нічого патологічного. Пульс симетричний і ритмічний.

НЕВРОЛОГІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Без особливостей.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Найімовірніші розлади, що їх треба припустити: транзиторна ішемічна атака (ТІА), ішемічний інсульт тромботичного або емболічного генезу, субдуральна гематома, мігрень, епілепсія.

ІНІЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

КТ і МРТ головного мозку.

РЕЗУЛЬТАТИ ДІАГНОСТИЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

КТ — норма, МРТ — ізольовані дрібні вогнища в перивентрикулярній білій речовині.

ОЦІНКА

Хвора має численні фактори ризику серцево-судинних захворювань. Хоча в цьому сенсі найкращу кореляцію з інсультом демонструє гіпертензія, важливими є наявність діабету, гіперліпідемії, куріння. Неврологічні симптоми пацієнтки, ймовірно, пов’язані з ураженням лівої лобної ділянки (центру Брока), що характеризується розвитком моторної (експресивної) афазії. Оскільки вогнищевий дефіцит тривав лише кілька годин (менше 1 доби), то найімовірнішим діагнозом є ТІА. Ініціальна КТ головного мозку зазвичай не засвідчить якихось змін, навіть якщо скороминуще порушення мозкового кровообігу і трансформується в інсульт. Для негеморагічних гострих цереброваскулярних катастроф необхідно 3–5 днів, щоб стати візуалізованими при застосуванні цього методу томографії. У хворої також наявний шум над лівою сонною артерією, котрий переважно спричинений атероматозною бляшкою, що є джерелом мікроемболізації мозку. Навіть за відсутності серцевих шумів при аускультації бажано провести ехокардіографію, якщо немає даних щодо інших причин емболоутворення.

ПОДАЛЬША ДІАГНОСТИКА

  1. Допплер-сонографія каротид.
  2. Ангіографія.
  3. 24-годинний холтерівський моніторинг.
  4. Ехокардіографія.

РЕЗУЛЬТАТИ

  1. Стеноз лівої внутрішньої сонної артерії понад 70%.
  2. Стеноз лівої внутрішньої сонної артерії 75%.
  3. Немає ознак аритмії.
  4. Немає даних щодо захворювання клапанів чи внутрішньосерцевих тромбів.

ПЛАН ЛІКУВАННЯ

  1. Антитромбоцитарні препарати (зазвичай аспірин).
  2. При наявності кількох ТІА, що виникають у короткому інтервалі часу, — антикоагулянти (гепарин).
  3. Розглядають можливість каротидної ендартеректомії.

ДИСКУСІЯ

Терапевтичні можливості при ТІА обмежені. Єдиним ефективним вибором є антитробоцитарні медикаменти. Найчастіше призначають аспірин, при його непереносимості тиклопідин (нерідко спричиняє нейтропенію) або клопідогрель. Часто застосовують комбінації різних ліків, наприклад аспірину і дипіридамолу. Якщо протягом кількох днів має місце серія цих станів або якщо початковий неврологічний дефіцит продовжує погіршуватися, то інколи призначають гепарин для запобігання трансформації скороминущого нейросудинного епізоду в явний інсульт. В інтервалі перших 3 годин від початку симптомів можна використовувати тканинний активатор плазміногену, якщо у хворого немає даних про гостру кровотечу, артеріальний тиск контрольований і відсутні зміни на КТ. На жаль, лише дуже невеликий відсоток пацієнтів є кандидатами для подібного лікування (запізніла госпіталізація, високий ризик геморагій).

У нашої хворої, в якої виявлено шум при аускультації сонної артерії і докази її стенозу згідно з висновками допплер-сонографії й ангіографії, можливою є каротидна ендартеректомія. Показання для неї стають усе більш обмеженими. Ймовірно, ця операція найефективніша при суто стенотичному ураженні (60% і більше) у поєднанні з рецидивуючими симптомами.

Слід пам’ятати, що пацієнти із ТІА часто мають супутню серцеву патологію.

КІНЦЕВИЙ ДІАГНОЗ

ТІА в каротидному басейні.

ОГЛЯД ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНИХ МОЖЛИВОСТЕЙ

ТІА

    • Неврологічний дефіцит триває менше 24 годин.
    • КТ-картина зазвичай нормальна.
    • При цьому стані проводять діагностичну оцінку стану серця і сонних артерій.
    • Його лікують антитромбоцитарними препаратами, інколи — з допомогою каротидної ендартеректомії.

Тромбоішемічний/тромбоемболічний інсульт

    • Оскільки в нашої хворої ознаки захворювання тривали менше 24 годин, то це була ТІА за визначенням. Її причиною можуть бути як тромбози, так і емболії, тому діагностичні підходи при названих станах є тотожними.
    • Клінічні прояви гострих і скороминущих розладів мозкового кровообігу тотожні, єдина різниця — час тривалості симптомів.
    • Необхідно пам’ятати, що пацієнти із ТІА часто мають супутню серцеву патологію, котру необхідно верифікувати.

Субдуральна гематома

    • Може інколи викликати переміжні симптоми, що нагадують ТІА, вони зазвичай типові для хронічних гематом, переважно в осіб похилого віку.
    • Для диференціальної діагностики найважливішою залишається КТ.

Мігрень

    • Інколи ускладнена мігрень нагадує ТІА, включаючи такі прояви, як геміпарез і афазію. Загалом домінуючою у клінічній картині залишається цефальгія, котра, проте, може бути слабовираженою.
    • Якщо раніше хворий не мав епізодів ускладненої мігрені, то це буде малоймовірний діагноз у 56-річної жінки. Назване захворювання загалом полегшується після досягнення клімаксу, хоча застосування естрогенів може його агравувати.

Епілепсія

    • У пацієнтки не було корчів або змін свідомості, що робить малоймовірним діагноз судомного розладу.
    • У цій клінічній ситуації ЕЕГ малоцінна, її варто застосувати лише при наявності повторних рецидивуючих епізодів і нормальних результатах інших діагностичних методів (допплер-сонографії, ЕКГ, ехокардіографії тощо).
Назад Версія для друку