Клінічний випадок 19

55-РІЧНИЙ ЧОЛОВІК ІЗ ЦЕФАЛЬГІЄЮ, ЛИХОМАНКОЮ І ЛІВОБІЧНОЮ СЛАБІСТЮ

СКАРГИ

55-річний чоловік звернувся у клініку зі скаргами на біль голови, гарячку і слабість лівих кінцівок.

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ Й ЖИТТЯ

Лихоманка й біль голови тривають майже 2 тижні, причому остання лише поступово посилюється, лівобічна слабість розвинулася протягом останніх 2 днів. Також спостерігали епізод нудоти із блюванням. Решта медичного анамнезу — без особливостей.

ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

АТ — 130/70 мм рт. ст., ЧСС — 80 уд./хв., t — 39,2°С. Обстеження грудної клітки й живота не засвідчило патологічних змін. Огляд очей, вух носа й горлянки — випинання почервонілої барабанної перетинки справа. Аускультація легень — норма, живіт при пальпації неболючий, аускультація серця — легкий систолічний шум на верхівці.

НЕВРОЛОГІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Хворий у стані свідомості, лівобічний геміпарез. Чутливість непорушена, патологічні стопні знаки відсутні.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Найімовірніші розлади, що їх треба припустити: внутрішньочерепний крововилив, абсцес або інфаркт, первинна чи метастатична пухлина головного мозку, ускладнена мігрень, субдуральна/епідуральна емпієма або гематома.

ІНІЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

1. Контрастна й неконтрастна КТ головного мозку.
2. Рентгенографія органів грудної клітки.
3. Загальний аналіз крові.

РЕЗУЛЬТАТИ ДІАГНОСТИЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

1. Гіподенсна ділянка у правій скронево-тім’яній частці. Відсутні зміщення серединних структур і набряк. Синуси чисті. Виражене посилення сигналу від зони контрастування навколо вогнища.
2. Норма.
3. Легкий лейкоцитоз.

ОЦІНКА

Диференціальна діагностика округлого внутрішньочерепного вогнища проводиться зазвичай між новотвором та інфекцією. Розрізнити ці два стани на основі лише томографії неможливо. Люмбальна пункція не є ініціюючим дослідженням, оскільки вогнищеві неврологічні симптоми дають підставу припускати плюс-процес у ЦНС, крім того, ця процедура асоціюється із ризиком вклинення і діагностично малоцінна при наявності абсцесу головного мозку. У цього пацієнта є дві ознаки, що свідчать про ризик останнього, — серцевий шум і отоскопічні симптоми отиту. Будь-яка інфекція краніальних структур (отит, синусит, орбітальний целюліт або мастоїдит) може призвести до виникнення абсцесу. Серцеві шуми нерідко асоціюються з ендокардитом і клапанними вегетаціями. Останні є причиною емболоутворення і можуть сприяти формуванню мікотичних аневризм і абсцесу мозку.

ВІЛ-позитивні хворі, особливо з рівнем клітин CD4 < 100, мають емпірично одержувати з приводу токсоплазмозу піриметамін і сульфадіазин. Підтверджує цей діагноз зменшення вогнищ при повторному КТ або МРТ (після 10–14 днів терапії). Потім специфічне лікування продовжують.

ПОДАЛЬША ДІАГНОСТИКА

Стереотактична КТ-контрольована біопсія вогнища.

РЕЗУЛЬТАТИ

Забарвлення зразка за Грамом засвідчує наявність скупчень грампозитивних коків і тонких грамнегативних паличок, а також багатьох нейтрофілів. Посів на бактеріальні культури підтвердив наявність Streptococcus viridans і Bacteroides melaninogenicus.

ПЛАН ЛІКУВАННЯ

1. Тривале (6–8 тижнів) в/в введення антибіотиків із подальшим переходом на пероральне застосування тривалістю кілька місяців. У цьому клінічному випадку будуть адекватними пеніцилін і метронідазол. Цефалоспорин третього покоління в комбінації з метронідазолом і, можливо, пеніциліном є добрим вибором перед одержанням результатів посіву.
2. Повторна КТ після кількох тижнів терапії.
3. Хірургічне дренування за відсутності поліпшення.

ДИСКУСІЯ

При виявленні специфічного мікроорганізму з допомогою біопсії чи посіву вибір антибіотика визначається чутливістю до нього з боку збудника. Перед одержанням результатів посіву емпірична специфічна терапія має покривати найбільш імовірні бактерії. 30–60% випадків мозкових абсцесів мають змішану мікрофлору, найпоширенішими з них залишаються стрептококи (70%), включаючи аеробні, анаеробні і мікроаерофільні різновиди. Грамнегативні бацили (Pseudomonas, Klebsiella, E. coli і Enterobacter) виявляють у 30–40% випадків, анаероби (Bacteroides і Fusobacterium) — у більш ніж 30%, S. aureus — у менш ніж 10%.

Ініціальне емпіричне лікування мусить покривати всі три типи мікроорганізмів. Оптимальним вибором є пеніцилін для стрептококів, метронідазол для анаеробів і цефалоспорин третього покоління для грамнегативних бацил.

Терапія включає в/в уведення антибіотиків протягом принаймні 6–8 (інколи 12) тижнів, після чого йде 2–4-місячний курс пероральних форм. Для оцінки терапевтичної реакції доцільна нейровізуалізація в інтервалі кількох тижнів. У пацієнтів після черепно-мозкових травм або нейрохірургічних операцій у лікування необхідно включити оксацилін або нафцилін для покриття стафілококів. Ванкоміцин резервують для хворих з алергією до пеніциліну або при наявності резистентності збудників до метициліну. Типовим прикладом є метицилін-резистентний S. aureus у мікотичних аневризмах у наркоманів або коагулазонегативні стафілококи (S. epidermis). Пацієнти з вентрикулоперитонеальними шунтами і пенентруючими внутрішньочерепними пристроями, при яких порушена неперервність шкірного покриву голови, мають підвищений ризик інфікування коагулазонегативними стафілококами, котрі живуть переважно на шкірі.

У нашого пацієнта ідентифіковано два мікроорганізми (S. viridans і B. melaninogenicus), що трапляються у ротовій порожнині у здорових людей. Тому в цьому разі доцільне призначення пеніциліну (покриває S. viridans) і метронідазолу (покриває B. melaninogenicus).

У хворих із великим абсцесом, що супроводжується набряком довколишніх тканин і зміщенням серединних структур головного мозку, ініціальна терапія включає кортикостероїди, гіпервентиляцію й манітол для зниження внутрішньочерепного тиску.

КІНЦЕВИЙ ДІАГНОЗ

Піогенний абсцес головного мозку.