Клінічний випадок 24

45-РІЧНИЙ ЧОЛОВІК ІЗ ДЕЗОРІЄНТАЦІЄЮ

СКАРГИ

Під час лікування в лікарні з приводу гастроентерологічних проблем у хворого розвинулася дезорієнтація.

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ Й ЖИТТЯ

Пацієнт був госпіталізований 2 дні тому з приводу гострої кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Анамнез обтяжений щодо алкоголізму й алкогольного ураження печінки. У шпиталі проведено ендоскопію і виявлено кровоточиву виразку 12-палої кишки, котра відреагувала на лікування ранітидином. Стан поступово стабілізувався, але медсестра зауважила, що сьогодні вранці хворий ставав усе більше дезорієнтованим. Проявлялися елементи збудження, орієнтація щодо себе збережена, але він вважав, що йде 1977 рік. Протягом останніх кількох годин розвинулася сонливість. Під час перебування у стаціонарі пацієнту призначили тіамін.

ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

АТ – 130/80 мм рт. ст., ЧСС – 80 уд./хв., ЧДР – 16/хв., t – 36,7°С. Аускультація легень чиста, серцевий ритм регулярний, живіт при пальпації неболючий, печінка – по нижньому краю реберної дуги.

НЕВРОЛОГІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Черепно-мозкові нерви – ністагм і офтальмоплегія відсутні. Не виявляється ригідність м’язів потилиці, хворий сонливий і недоступний для вербального контакту, у відповідь на больові подразники відсмикує кінцівки, наявні двобічне підвищення сухожилкових рефлексів та астериксис.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Найімовірніші розлади, котрі необхідно включати в діагностичний пошук: печінкова енцефалопатія, алкогольний делірій/синдром відміни алкоголю, енцефалопатія Верніке, гепаторенальний синдром, інфекційний процес (менінгіт?, перитоніт?).

ІНІЦІАЛЬНА ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

1. Загальний аналіз крові.
2. Азот сечовини сироватки/креатинін.
3. АСТ/АЛТ.
4. Лактатдегідрогеназа.
5. Білірубін.
6. Глюкоза.
7. Амоній.
8. Аналіз ліквору після спинномозкової пункції.

РЕЗУЛЬТАТИ ДІАГНОСТИЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

1. Лейкоцити 5000 клітин/мм³ (норма – 4000–11000 клітин/мм³), гемоглобін 10 мг/дл (норма 13–17 мг/дл), тромбоцити 110000 клітин/мм³ (норма 150000–350000 клітин/мм³).
2. 20 мг/дл; 1,1 мг/дл.
3. 60 ОД/л (норма 8–30 ОД/л); 48 ОД/л (норма 8–30 ОД/л).
4. 250 ОД/л (норма 100–300 ОД/л).
5. 1,5 мг/дл (норма 0,1–1,0 мг/дл).
6. 110 мг/дл (норма 80–120 мг/дл).
7. 180 (норма 47–65).
8. Нейтрофіли відсутні, глюкоза і білок у нормі.

ОЦІНКА

Стресорні стани, наприклад шлунково-кишкова кровотеча або інфекційний процес, прискорюють розвиток печінкової енцефалопатії. З цим діагнозом корелює підвищення рівня амонію. Дезорієнтація і збудження через кілька днів після госпіталізації дають підставу припустити алкогольний делірій, але наш хворий більше дезорієнтований, ніж збуджений, і не демонструє симптомів симпатикотонії. Енцефалопатія Верніке можлива у пацієнта з недостатністю тіаміну, який одержує в/в глюкозу, однак у нашому випадку тіамін включений до схеми лікування.

ПОДАЛЬШИЙ ПЛАН ЛІКУВАННЯ

1. Корекція провокуючих факторів (запобігання рецидиву кровотечі, інфекціям та ін.).
2. Захист дихальних шляхів, при необхідності інтубація.
3. Застосування лактулози з метою запобігання абсорбції й полегшення екскреції амонію. Дозу слід титрувати з розрахунку, щоб у пацієнта було не більше 2–4 епізодів стільця на добу.
4. Дієта зі зниженим умістом білка.
5. Застосовують неоміцин для стабілізації кишкової флори.

ДИСКУСІЯ

У хворого печінкова енцефалопатія, спричинена свіжою шлунково-кишковою кровотечею. Вона є синдромом зворотного або прогресуючого неврологічного дефіциту, вторинним щодо захворювання печінки. Етіологія не цілком зрозуміла. Стан асоціюється із вираженою гепатоцелюлярною дисфункцією, портальною гіпертензією, шунтуванням крові поза межами системи ворітної вени і споживанням дуже протеїнізованої їжі. Отруйні побічні азотисті сполуки білків поглинаються з кишківника, не піддаються адекватній детоксикації у печінці і потрапляють у системний кровоплин, що і призводить до енцефалопатії. У 60–80% хворих на цироз вона часто асоціюється з високим рівнем амонію у крові.

Шлунково-кишкова кровотеча або високий вміст білка в дієті часто прискорюють розвиток енцефалопатії, котра спричинена зростанням кількості азотистих сполук, синтезованих бактеріями товстого кишківника. Її посилюють агресивне використання діуретиків та асоційовані електролітні порушення, а також супутній алкалоз, при якому зростає пропорція циркулюючого амонію, що проникає через гематоенцефалічний бар’єр.

У таких хворих презентуючим симптомом є прогресуюча дезорієнтація, яка може призвести до ступору й коми. Час від часу при енцефалопатії виявляють скороминущі вогнищеві неврологічні симптоми. Також наявні гіперрефлексія, м’язова ригідність і астериксис. Печінковий пліснявий запах із рота пов’язаний з наявністю меркаптанів у крові. Інколи спостерігають набряк головного мозку. Сам діагноз печінкової енцефалопатії є діагнозом виключення.

Лікують цей стан шляхом ідентифікації й усунення провокуючих чинників, тому в таких хворих необхідно виключити шлунково-кишкову кровотечу та мінімалізувати вміст білка в дієті. З терапії виключають седативні агенти або транквілізатори. Слід розпочати введення лактулози, котра знижує вміст амонію в організмі. Це є осмодіуретик, що підкислює вміст товстого кишківника, унаслідок чого знижується абсорбція цього токсичного азотного агента, а також пригнічує його синтез мікрофлорою. Антибіотики (неоміцин, ампіцилін і рифампіцин) також знижують рівень амонію шляхом знищення уреазопродукуючих бактерій товстого кишківника.

КІНЦЕВИЙ ДІАГНОЗ

Печінкова енцефалопатія.