Клінічний випадок 2

59-РІЧНИЙ ЧОЛОВІК, В ЯКОГО НЕДАВНО ВИНИКЛА ФІБРИЛЯЦІЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

59-річний чоловік звернувся до кардіолога з приводу серцебиття, яке виникло раптово. Основною скаргою пацієнта крім серцебиття було те, що «він почувається не зовсім здоровим». На зареєстрованій ЕКГ виявили фібриляцію передсердь із частотою скорочень шлуночків 146 уд./хв. При розпитуванні він заперечує наявність задишки при навантаженні, а також ортопное, пароксизмальної нічної задишки, болю в ділянці грудної клітки і тремору. Кофеїном пацієнт не зловживає, викурює від 10 до 15 цигарок на день і алкоголь вживає в помірних кількостях. Пацієнта госпіталізовано для дообстеження і визначення тактики лікування.

Фізикальне дослідження. Пульс 148 (нерегулярний), АТ 150/94 мм рт. ст. Пальпація ділянки шиї: щитоподібна залоза без патології, пульсація на сонних артеріях у нормі. Яремні вени не розширені. При аускультації серця шумів чи додаткових тонів не виявлено. Аускультація легень: везикулярне дихання. Пальпація живота: печінка не збільшена. Кінцівки: периферичний пульс у нормі, за винятком нерегулярності.

Дані лабораторних та інструментальних досліджень. Загальний аналіз крові, частковий тромбопластиновий час, протромбіноваий час, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові, дослідження функції щитободібної залози: норма. Рентгенографія ОГК: серце нормального розміру. ЕКГ: фібриляція передсердь з ЧСС 146; неспецифічні зміни ST-T. Ехокардіографія з допплерографією: норма.

Запитання: якою повинна бути тактика ведення цього пацієнта?

Відповідь: виключити органічну причину появи фібриляції передсердь і розпочати лікування дигоксином у комбінації з блокатором кальцієвих каналів (верапаміл або дилтіазем) або бета-блокатором.

Обговорення. Фібриляція передсердь, яка не асоціюється з ревматичним захворюванням серця чи ураженням клапанів, наявна приблизно у 2–4% осіб віком понад 60 років. Ризик виникнення інсульту в цій групі в 5–6 разів перевищує ризик інсульту в пацієнтів подібної вікової групи, але з синусовим ритмом. Приблизно 30% пацієнтів із фібриляцією передсердь переживають тромбоемболічну подію протягом свого життя. Однак ризик інсульту не є підвищеним у пацієнтів із фібриляцією передсердь, вік яких менше 60 років і які не мають даних про тиротоксикоз, ураження клапанів, ІХС, гіпертензію чи збільшення серця. Для цієї групи пацієнтів було створено спеціальний термін — ізольована фібриляція передсердь.

Доцільно розглянути можливість виконання кардіоверсії (електричної або медикаментозної) в пацієнтів із фібриляцією передсердь, особливо якщо вона була наявна менше року. Перш за все треба виключити конкретні причини виникнення фібриляції передсердь, такі як тиротоксикоз. Обов’язковим методом дослідження є ехокардіографія, оскільки цей метод дає змогу виявити стани, які при клінічному дослідженні можна пропустити, наприклад мітральний стеноз. Крім того, ехокардіографія забезпечує розмір лівого передсердя; вважають, що для успішної кардіоверсії цей розмір повинен бути меншим ніж 4,5 см. Однак іноді варто спробувати кардіоверсію навіть при розмірі лівого передсердя до 6 см, оскільки деякі випадки збільшення передсердя можуть бути наслідком власне фібриляції, а не структурних порушень. Черезстравохідна ехокардіографія є оптимальним методом для виключення наявності тромбів у лівому передсерді і, що дуже важливо, у вушку лівого передсердя.

Первинним завданням у веденні пацієнтів із фібриляцією передсердь є сповільнення частоти скорочень шлуночків. У деяких випадках фібриляція передсердь і висока частота скорочень шлуночків можуть бути первинною причиною дисфункції лівого шлуночка, а не наслідком. У таких пацієнтів при досягненні контролю частоти скорочень шлуночків дисфункція лівого шлуночка може бути повністю зворотною.

Пацієнтам із фібриляцією передсердь, які мають стенокардитичний біль, набряк легень чи кардіогенний шок, необхідно в ургентному порядку виконати електричну кардіоверсію. Якщо пацієнти з фібриляцією передсердь неклапанного генезу стабільні, призначте дигоксин у комбінації з блокатором кальцієвих каналів (верапамілом чи дилтіаземом) або бета-блокатором. Ці препарати сповільнюють частоту скорочень шлуночків, але не призводять до конверсії фібриляції передсердь у синусовий ритм. Протягом багатьох років серцевий глікозид (дигоксин) вважали стандартним початковим препаратом у таких пацієнтів. Однак, оскільки основний ефект цього препарату щодо блокування проведення через АВ вузол опосередковується через блукаючий нерв, ефективність дигоксину в пацієнтів, в яких недавно виникла фібриляція передсердь, часто низька (унаслідок досить високого тонусу симпатичної нервової системи). Крім того, дигіталіс, чинячи ефект на блукаючий нерв, укорочує рефрактерну фазу м’язів передсердя і може «увіковічнювати» фібриляцію передсердь. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл і дилтіазем) і бета-блокатори ефективніші щодо сповільнення частоти скорочень шлуночків, ніж дигоксин. Однак, незважаючи на сказане, більшість клініцистів і далі призначають дигоксин у комбінації з верапамілом, дилтіаземом чи бета-блокатором, оскільки названі комбінації ефективні.

Пацієнтам, яких госпіталізували, переважно призначають внутрішньовенний дилтіазем разом з дигоксином. Однак, якщо стан пацієнтів стабільний, їх можна спробувати лікувати в амбулаторних умовах, оскільки у 60–70% випадків відбудеться спонтанне відновлення синусового ритму в перші 24–48 годин. Дослідження засвідчили, що деякі пацієнти, в яких відбулось спонтанне відновлення синусового ритму, не отримували дигоксин, верапаміл, дилтіазем чи бета-блокатор. Тому ці препарати окремо або наведені раніше комбінації можна призначити пацієнту для контролю частоти скорочень шлуночків і відправити його додому. Якщо до наступного дня не відбулося спонтанного відновлення синусового ритму, то пацієнта можна госпіталізувати для проведення кардіоверсії. Таке лікування в межах 48 годин від початку фібриляції передсердь не потребує призначення антикоагулянтів. Тромбоемболічна подія в перші 48 годин після виникнення фібриляції передсердь трапляється дуже рідко.

Для медикаментозної кардіоверсії використовувались багато різних препаратів, але на нинішній день лікуванням вибору є ібутилід (антиаритмічний препарат класу ІІІ). Це препарат короткої дії, який подовжує інтервал QT шляхом дії на калієві канали. Успіх досягається в 60–70% пацієнтів, у яких фібриляція передсердь чи тріпотіння передсердь виникли недавно. Вводять 1 мг препарату внутрішньовенно протягом 10 хвилин, пізніше вводять ще 1 мг; якщо медикаментозної кардіоверсії не відбулося, виконують електричну кардіоверсію. Основною побічною реакцією при введенні ібутиліду є тахікардія типу пірует (torsade de pointes), ризик якої становить 3–5%. Особливо високий ризик цього ускладнення при дисфункції лівого шлуночка, а також гіпокаліємії і/чи гіпомагніємії. Перед призначенням цього препарату необхідно перевірити, що рівні магнію і калію в сироватці нормальні і коригований інтервал QT становить 440 мс чи менше. Якщо фракція викиду лівого шлуночка дуже низька, ібутилід призначати не варто.

Ризик повторного виникнення фібриляції передсердь вищий у перші 5 днів після відновлення синусового ритму, оскільки фібриляція передсердь укорочує рефрактерний період м’язів передсердя. В основі цього явища перевантаження кальцієм, тому важливо при початковому лікуванні з дигоксином комбінувати верапаміл або дилтіазем, які можуть блокувати цей ефект. Непрямий антикоагулянт (наприклад варфарин) необхідно призначати, якщо тривалість фібриляції передсердь перевищує 48 годин, раніше в пацієнта вже виникали тромбоемболії, наявне клапанне ураження або в пацієнта є штучний клапан. У таких випадках пацієнт повинен приймати антикоагулянт протягом 3–4 тижнів до кардіоверсії і протягом 3–4 тижнів після неї (міжнародне нормалізоване співвідношення повинно становити від 2 до 3). Однак якщо є можливість виконати пацієнту черезстравохідну ехокардіографію і при цьому обстеженні не виявлено тромбів у лівому передсерді і вушку лівого передсердя, тоді до виконання кардіоверсії можна обмежитись лише кількома днями антикоагулянтної терапії замість 3–4 тижнів. Але після кардіоверсії тривалість антикоагулянтної терапії повинна становити 3 тижні.

Для запобігання повторному виникненню фібриляції передсердь призначають антиаритмічні препарати. З цією метою використовують хінідин, прокаїнамід, дизопірамід, пропафенон, флекаїнід, соталол, аміодарон, дофетилід (відносно новий препарат класу ІІІ, який можна використовувати в пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка). Оптимально продовжувати призначати верапаміл або дилтіазем, оскільки ці препарати запобігають перевантаженню м’язів передсердь кальцієм і вкороченню рефрактерної фази передсердь. Разом із блокатором кальцієвих каналів призначають антиаритмічний препарат (вибір залежить від наявності основного серцевого захворювання). Якщо немає структурного захворювання серця, перевагу віддають пропафенону або флекаїніду. Соталол або аміодарон призначають, якщо наявне структурне захворювання серця. За наявності ішемічної хвороби серця найліпшим вибором є соталол; якщо в пацієнта застійна серцева недостатність, використовуйте аміодарон. Якщо немає причини для подовженого інтервалу QT, тоді в ситуації, коли вищеназвані вже препарати не є успішними для профілактики повторного виникнення фібриляції передсердь, можна призначити хінідин, прокаїнамід чи дизопірамід.

У нашого пацієнта відбулося спонтанне відновлення синусового ритму на комбінації дигоксину із дилтіаземом.

Важливі клінічні моменти

    1. Фібриляція передсердь, яка виникла недавно, може не реагувати добре на сам дигіталіс, за винятком наявності застійної серцевої недостатності. Додайте до дигоксину бета-блокатор, верапаміл чи дилтіазем, щоб досягти контролю частоти скорочень шлуночків.
    2. Розгляньте можливість виконання електричної кардіоверсії, якщо не вдалося фармакологічно відновити синусовий ритм, в усіх пацієнтів з фібриляцією передсердь, яка виникла недавно і має неклапанний генез — незалежно від розміру лівого передсердя.
    3. Перед виконанням кардіоверсії призначте оральний антикоагулянт (наприклад варфарин на 3–4 тижні) пацієнтам із неклапанною фібриляцією передсердь, якщо тривалість аритмії перевищує 48 годин. Непрямий антикоагулянт можна призначити перед виконанням кардіоверсії лише на кілька днів у випадку, коли при черезстравохідній ехокардіографії не виявили тромбів.
    4. Після успішної кардіоверсії пацієнт повинен продовжувати приймати антикоагулянт ще протягом 3 тижнів, оскільки ефективне скорочення передсердь може відновлюватися з запізненням на кілька тижнів після відновлення нормального синусового ритму на ЕКГ.
    5. Фібриляція передсердь може вкорочувати рефрактерну фазу передсердь, і цей ефект зберігається ще протягом кількох днів після відновлення синусового ритму і може бути причиною повторного виникнення цієї аритмії. Фактором, що лежить в основі цього явища, може бути перевантаження передсердь кальцієм, і цей ефект можна заблокувати, застосовуючи верапаміл чи дилтіазем.