Клінічний випадок 4

72-РІЧНА ЖІНКА, ЯКА СКАРЖИЛАСЯ НА БІЛЬ У ДІЛЯНЦІ ГРУДНОЇ КЛІТКИ

72-річну жінку, в анамнезі якої не було даних про ішемічну хворобу серця (ІХС), перевели у спеціалізовану кардіологічну клініку з іншої медичної установи. Основною скаргою в пацієнтки був епізодичний біль у ділянці грудної клітки. За три дні до переведення у спеціалізовану клініку пацієнтка вперше відзначила кілька епізодів болю у грудній клітці справа, який поширювався на ділянку усієї грудної клітки, а також іррадіював у ділянку шиї. Пацієнтка описала цей біль як гострий, високої інтенсивності (8 за 10-мірною шкалою), але біль не супроводжувався задишкою, нудотою чи пітливістю. Пацієнтка повідомила, що окремий епізод цього болю починався у спокої, тривав приблизно 10 хвилин, а після цього минав. Характер болю не змінювався при зміні положення тіла і не було асоціації з фізичною активністю. Раніше пацієнтка ніколи не відзначала болю в ділянці грудної клітки ні у спокої, ні при навантаженні.

Особливостями медичного анамнезу були гіперліпідемія, яку пацієнтка контролювала лише за допомогою дієти, і гастроезофагальна рефлюксна хвороба. Пацієнтка постійно приймала дилтіазем з приводу пароксизмів надшлуночкової тахікардії, левотироксин з приводу гіпотирозу і 1 таблетку аспірину на день.

Сімейний анамнез: у батька пацієнтки рано виникла ІХС. Пацієнтка ніколи не курила і алкоголь вживала лише епізодично.

Фізикальне дослідження: температура тіла нормальна, ЧСС 84 уд./хв, артеріальний тиск 128/64 мм рт. ст., частота дихання 18/хв. Пацієнтка повністю орієнтована в обстановці. При дослідженні ділянки шиї не виявили розширення яремних вен. При дослідженні серця виявили регулярні серцеві тони, не було шумів, ритму галопу, а також шуму тертя перикарда. Виявлено фізіологічне роздвоєння другого тону серця. Аускультація і перкусія легень патології не виявила. При пальпації ділянки грудної клітки біль відтворити не вдалося. Пульс був задовільного наповнення й однаковим на протилежних кінцівках. При дослідженні ділянки живота патології не виявили, решта дослідження також була без особливостей.

а. Гострий перикардит

б. Розшаровуюча аневризма грудного відділу аорти

в. Гострий коронарний синдром (ГКС)

г. М’язово-скелетний біль у ділянці грудної клітки

д. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

Біль у ділянці грудної клітки, який асоціюється з гострим перикардитом, переважно є гострим, локалізується спереду і посилюється на вдиху; такий біль позиційний і послаблюється, коли пацієнт нахиляється вперед у положенні сидячи. Досить часто при аускультації серця виявляють шум тертя перикарда. Інтермітуючий і непозиційний характер болю в нашої пацієнтки, а також відсутність шуму тертя перикарда при аускультації серця роблять діагноз гострого перикардиту малоймовірним.

Розшаровуюча аневризма грудного відділу аорти часто проявляється раптовим і дуже сильним болем у ділянці грудної клітки спереду або ззаду, пацієнти описують характер болю як «розриваючий» або «роздираючий». В анамнезі таких пацієнтів переважно є гіпертензія, двостулковий аортальний клапан або синдром Марфана. При фізикальному дослідженні часто виявляють шум аортальної недостатності, асиметричний пульс на руках або ознаки застійної серцевої недостатності. Діагноз розшаровуючої аневризми грудного відділу аорти є малоймовірним у нашої пацієнтки, в якої нормальний АТ, інтермітуючий біль у ділянці грудної клітки справа, симетричний пульс на руках і відсутній шум аортальної недостатності.

У пацієнтів із гострим коронарним синдромом ішемічний біль у ділянці грудної клітки часто триває від 2 до 20 хвилин, має певні класичні характеристики й асоціюється з відповідними сиптомами. Однак у літніх пацієнтів ГКС часто прявляється атиповими сиптомами. Тому в цієї пацієнтки треба розглядати діагноз ГКС і призначити відповідне лікування. Наша пацієнтка має кілька серцевих факторів ризику, і не останнім із них є літній вік, що робить діагноз ГКС найбільш імовірним.

М’язово-скелетний біль у ділянці грудної клітки часто є персистентним, гострим, локалізується у специфічній ділянці і не характеризується іррадіацією. Біль часто вдається відтворити, якщо пропальпувати ту ділянку, де раніше він виникав. Біль у нашої пацієнтки не вдалося відтворити, він поширювався по всьому передньому відділу грудної клітки й іррадіював у шию, а також був інтермітуючим. Усе перераховане робить діагноз м’язово-скелетного болю в ділянці грудної клітки малоймовірним.

Біль у ділянці грудної клітки в пацієнтів із гострою тромбоемболією легеневої артерії часто має плевритичний характер і асоціюється з задишкою, кашлем й іноді кровохарканням. Відсутність задишки і болю плевритичного характеру в нашої пацієнтки робить цей діагноз малоймовірним.

Аналізи крові (у дужках подано межі норми): гемоглобін 113 г/л (120–155 г/л); лейкоцити 10,5 x 10⁹/л (3,5–10,5 x 10⁹/л); тромбоцити 233 x 10⁹/л (150–450 x 10⁹/л); креатинін 115 мкмоль/л (50–110 мкмоль/л); протромбіновий час 9,5 сек (8,4–12,0 сек); МВ-фракція креатинкінази 1,8 нг/мл (≤6,2 нг/мл); тропонін Т 0,07 нг/мл (≤0,10 нг/мл); загальний холестерин 6,4 ммоль/л; тригліцериди 1,4 ммоль/л; холестерин ліпопротеїнів високої густини 1,1 ммоль/л; холестерин ліпопротеїнів низької густини 4,6 ммоль/л.

Електрокардіограма при надходженні: синусовий ритм, нормальна ЧСС, глибока інверсія зубців Т у передніх грудних відведеннях, переважно у відведеннях від V2 до V4.

а. Аспірин

б. Антикоагулянтна терапія низькомолекулярним гепарином або внутрішньовенним нефракціонованим гепарином

в. Бета-блокатор

г. Тромболітична терапія

д. Статин

На цьому етапі ми визначилися з робочим діагнозом – ГКС. Лікування таких пацієнтів чітко окреслене в сучасних рекомендаціях. Антитромбоцитарна терапія є ключовим моментом лікування і її треба розпочати якомога скоріше і продовжувати пожиттєво. Застосування аспірину при ГКС суттєво знижує ризик смерті і повторного ІМ.

Також антикоагулянтна терапія за допомогою підшкірного введення низькомолекулярного гепарину чи внутрішньовенного введення нефракціонованого гепарину входить до складу показань класу І (тобто є докази клінічних досліджень і/або загальне погодження експертів, що конкретна процедура чи лікування корисні та ефективні). Вказані антикоагулянти перешкоджають формуванню тромбу в інших місцях коагуляційного каскаду, ніж ті місця, на які діє аспірин.

Бета-блокатори також входять до складу показань класу І як протиішемічні препарати при початковому лікуванні ГКС. Вони надзвичайно ефективні для контролю ішемічного болю в ділянці грудної клітки, який асоціюється зі стенокардією спокою, і бета-блокатори треба призначати всім пацієнтам з ГКС, крім тих випадків, коли є явні протипоказання.

Тромболітики не рекомендують застосовувати в пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST. У проспективних дослідженнях не було засвідчено користі від застосування тромболітиків при ГКС без елевації сегмента ST і навіть виявили тенденцію до шкідливого впливу такого лікування. Тому тромболізис не слід розглядати при початковому лікуванні цієї пацієнтки.

У недавніх рандомізованих і обсерваційних дослідженнях було засвідчено, що в пацієнтів із ГКС, яким призначають ранню агресивну терапію статином, спостерігається нижча частота розвитку клінічних подій. Тому в сучасних рекомендаціях статин входить до складу показань ІІа (дані клінічних досліджень або загальне погодження експертів на користь доцільності/ефективності конкретного лікування) при лікуванні пацієнтів, у яких рівень холестерину ЛПНГ перевищує 2,6 ммоль/л. Терапію статином слід починати в межах 24–96 годин після надходження пацієнта у стаціонар і продовжувати тривалий час після виписки зі стаціонару.

Ми невідкладно розпочали в нашої пацієнтки відповідне медикаментозне лікування. До переведення в нашу клініку вона вже отримувала аспірин, бета-блокатор і внутрішньовенно крапельно нефракціонований гепарин. До цього лікування ми додали ще статин і скоригували дози вказаних препаратів. Протягом першої ночі у стаціонарі клінічний перебіг був стабільний і рівень серцевих ферментів залишився у нормі. Наступного ранку ми записали ЕКГ в динаміці, на якій виявили, що інверсія зубців Т поглибилась. Ми розцінили дуже глибокі симетричні зубці Т у передніх грудних відведеннях як зміни зубців Т, що відповідають синдрому Велленса (Wellens, див. далі).

Біль у нашої пацієнтки не рецидивував і вона була гемодинамічно стабільною. Крім того, повторна оцінка серцевих ферментів не засвідчила їх елевації.

а. Попередити персонал у катетеризаційній лабораторії, що є ургентна пацієнтка для коронарографії

б. Призначити пацієнтці тест із навантаженням

в. Виконати добутамінову стрес-ехокардіографію

г. Додати до медикаментозного режиму антагоніст глікопротеїнових рецепторів ІІb/ІІІa

д. Продовжувати попередню схему медикаментозного лікування

У нашої пацієнтки є ознаки того, що триває ішемія міокарда, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію. У такому випадку найвідповіднішою є рання інвазивна стратегія. На користь такого підходу свідчать також зміни зубця Т, типові для синдрому Велленса (можуть вказувати на критичний стеноз у ділянці проксимального відділу лівої передньої нисхідної коронарної артерії), при якому є дуже високий ризик виникнення переднього ІМ. Тому найбільш оптимальною тактикою є попередити персонал у катетеризаційній лабораторії, що є ургентна пацієнтка для коронарографії.

Тест із навантаженням є абсолютно протипоказаним у пацієнтів з ГКС, у яких стан не вдалося стабілізувати.

Також протипоказаною є добутамінова стрес-ехокардіографія, оскільки може викликати в цьому випадку гострий ІМ, аритмію чи смерть.

Рекомендують додавати антагоніст глікопротеїнових рецепторів ІІb/ІІІa до лікування пацієнтів, у яких при ГКС зберігаються ознаки триваючої ішемії, незважаючи на оптимальну інтенсивну медикаментозну терапію, а також коли планується черезшкірне коронарне втручання. Однак пацієнти з синдромом Велленса дуже погано реагують на медикаментозне лікування і оптимальним для них є невідкладне інвазивне лікування.

Оскільки на ЕКГ нашої пацієнтки є ознаки прогресуючої ішемії міокарда, то продовження попередньої схеми консервативного лікування не є оптимальним підходом.

Ми ургентно перевели пацієнтку в катетеризаційну лабораторію, де виявили критичний стеноз 95% у проксимальному відділі лівої передньої нисхідної коронарної артерії. Було успішно виконано стентування цього ураження, і повторне введення контрасту в коронарну артерію засвідчило, що стеноз вдалося повністю усунути (0%). Під час проведення процедури виконали також ліву вентрикулографію, при якій визначили фракцію викиду лівого шлуночка — 49%. Після процедури пацієнтка перебувала під наглядом у стаціонарі ще 48 годин. Епізодів повторного болю не було, ступінь інверсії зубців Т на ЕКГ суттєво зменшився і не було відзначено елевації серцевих ферментів. Після цього пацієнтку виписали додому.

а. Інфаркт міокарда

б. Спадковий гемохроматоз

с. Приглушення міокарда або гібернація

д. Індукована тахікардією кардіоміопатія

е. Індукована алкоголем кардіоміопатія

Хоча в пацієнтів із синдромом Велленса часто відзначається швидке прогресування до переднього ІМ, у нашої пацієнтки не було даних про гострий ІМ ні за ЕКГ критеріями, ні за рівнем серцевих ферментів.

Спадковий гемохроматоз є автосомно-рецесивним станом, який досить поширений у білошкірого населення і може викликати дилятаційну кардіоміопатію. Однак у нашої пацієнтки не було жодного з клінічних проявів спадкового гемохроматозу, таких як цукровий діабет, бронзова шкіра чи ураження печінки, отже, ця причина зниження фракції викиду ЛШ є малоймовірною.

Приглушення міокарда і його гібернація — це феномени, які виникають при важкій ІХС і які супроводжуються порушенням сегментарної скоротливості лівого шлуночка у спокої як наслідок вираженого зниження коронарного кровоплину. У пацієнтів із синдромом Велленса часто виявляють порушення сегментарної скоротливості міокарда за відсутності рубця в міокарді, і це пояснюють феноменами приглушення міокарда чи його гібернації.

Індукована тахікардією кардіоміопатія є зворотною причиною дисфункції лівого шлуночка; хронічна тахікардія викликає структурні порушення в серці, які включають дилятацію лівого шлуночка, а також зміни на рівні міокардіальних клітин. Було засвідчено, що кілька різних видів тахіаритмій можуть викликати такий вид кардіоміопатії. Хоча в нашої пацієнтки в анамнезі були пароксизми надшлуночокової тахіаритмії, вони добре контролювались дилтіаземом, тому діагноз індукованої тахікардією кардіоміопатії є малоймовірним.

Надмірне вживання алкоголю може викликати дисфункцію міокарда, яка проявляється дилятацією лівого шлуночка і зниженням фракції викиду (дифузне зниження скоротливості ЛШ). Оскільки ризик розвитку індукованої алкоголем кардіоміопатії пов’язаний із середньою кількістю алкоголю на день і загальною тривалістю його вживання, то цей діагноз у нашої пацієнтки малоймовірний.

Наша пацієнтка прийшла у клініку через 2 місяці на повторний плановий огляд. ЕКГ повністю нормалізувалась (нівелювалась інверсія зубця Т і не з’явились зубці Q). Рецидивів ішемічного болю в ділянці грудної клітки не було.

Обговорення

До гострих коронарних синдромів без елевації сегмента ST належать нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда без елевації сегмента ST. Основна відміність між цими двома діагнозами пов’язана із з’ясуванням того, чи коронарна ішемія є достатньо вираженою, щоб викликати ступінь некрозу міокарда, достатній для підвищення рівнів серцевих ферментів. Діагноз нестабільної стенокардії встановлюють тоді, коли пацієнти мають ішемічні симптоми ГКС як із характерними ЕКГ змінами для ішемії міокарда, так і без них, але за відсутності підвищення рівнів серцевих ферментів.

Можна ідентифікувати підгрупу пацієнтів із нестабільною стенокардією, які мають особливо високий ризик розвитку обширного переднього ІМ. У 1982 році de Zwaan і співавт. уперше описали клінічні й електрокардіографічні критерії клінічного синдрому, який пізніше став відомим як синдром Велленса. Вони дослідили підгрупу пацієнтів, які прибули у стаціонар з ознаками ішемії міокарда, і встановили критерії, специфічні для критичного стенозу проксимального відділу лівої передньої нисхідної коронарної артерії. Коли простежили за пацієнтами, які відповідали цим критеріям і яких лікували лише консервативно, то виявилось, що в 75% із них виник великий передній ІМ, причому в більшості випадків у межах кількох днів від моменту прибуття у стаціонар, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію і полегшення симптомів ішемії.

Критерії синдрому Велленса включають (1) ішемічний біль у ділянці грудної клітки, який недавно виник, за відсутності елевації або при мінімальній елевації серцевих ферментів, (2) відсутність елевації сегмента ST або мінімальну його елевацію, а також відсутність патологічних зубців Q у грудних відведеннях, (3) нормальне наростання зубців R у грудних відведеннях і (4) двофазні зубці Т у відведеннях V2 і V3 або симетричні, глибоко інвертовані зубці Т у відведеннях V2 і V3. Цікаво відзначити, що зміни зубців Т при синдромі Велленса переважно виникають протягом безбольового інтервалу, коли інші симптоми ішемії також можуть бути відсутні. Вчасне розпізнання синдрому Велленса і відповідне інвазивне втручання дають змогу запобігти потенційно небезпечному передньому ІМ.

Зміни зубця Т, характерні для синдрому Велленса, є досить частою ЕКГ знахідкою. В одному з проспективних досліджень виявили, що 14% із послідовних пацієнтів, яких госпіталізували з діагнозом нестабільної стенокардії, мали типові для синдрому Велленса зміни на ЕКГ. В іншому дослідженні, в якому вивчали прогностичну важливість нової інверсії зубців Т при нестабільній стенокардії, виявили, що інверсія зубців Т у передніх грудних відведеннях на 2 мм і більше мала чутливість 69% для виявлення критичного стенозу проксимального відділу лівої передньої нисхідної коронарної артерії; специфічність становила 89% і позитивне предиктивне значення — 86%.

Виявлення синдрому Велленса має дуже важливе значення, особливо якщо врахувати велику зону міокарда, в якій може виникнути некроз, і частоту виникнення гострого ІМ. Пацієнти з синдромом Велленса дуже погано реагують на консервативне лікування, їм рекомендують раннє інвазивне втручання.

Зміни зубця Т при синдромі Велленса можуть бути малопомітними, особливо за наявності варіанта двофазних зубців Т. Якщо при відповідній клініці такі зміни на ЕКГ пропускають, то пацієнт може отримати неадекватне лікування.

Походження змін зубців Т при синдромі Велленса не зовсім зрозуміле. Ці зміни можуть бути наслідком коротких періодів важкої ішемії, які не асоціюються з виникненням некрозу міокарда, хоча не можна також виключити і можливості субендокардіального інфаркту. Зміни зубців Т при синдромі Велленса можуть бути транзиторними або персистувати місяцями, а при відповідному інвазивному втручанні вони нівелюються.

Частою знахідкою в пацієнтів із синдромом Велленса є наявність сегментарних порушень скоротливості міокарда. Враховуючи, що такі пацієнти не мають рубця і в них не підвищені рівні серцевих ферментів, запропонованим механізмом сегментарних порушень скоротливості міокарда є гібернація або приглушення міокарда. На користь цього свідчить і той факт, що після відповідного інвазивного лікування цих пацієнтів при спостереженні в динаміці виявляють нівелювання змін на ЕКГ і сегментарних порушень скоротливості.

Підбиваючи підсумок, треба сказати, що синдром Велленса досить часто трапляється у клініці і нерідко супроводжується малопомітними змінами на ЕКГ. Пацієнти, які відповідають критеріям синдрому Велленса, часто мають критичний стеноз у проксимальному відділі лівої передньої нисхідної коронарної артерії, у них є високий ризик виникнення обширного переднього ІМ, якщо вчасно не виконати інвазивне втручання.